Glomerulonefritis s una enfermedad que afecta la estructura y la función del glomérulo, aunque posteriormente pueden resultar afectadas las demás estructuras.

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1 Glomerulonefritis s una enfermedad que afecta la estructura y la función del glomérulo, aunque posteriormente pueden resultar afectadas las demás estructuras de la nefronas. Se trata de una enfermedad renal que puede tener varias causas y presentaciones clínicas y en la que se daña el sector de los riñones que ayuda a filtrar los desechos y los líquidos de la sangre.2 El término genérico Glomerulonefritis (que implica una patogenia inmune o inflamatoria) designa varias enfermedades renales, por lo general de naturaleza bilateral

2 Características s una enfermedad que afecta la estructura y la función del glomérulo, aunque posteriormente pueden resultar afectadas las demás estructuras de la nefrona. Se trata de una enfermedad renal que puede tener varias causas y presentaciones clínicas y en la que se daña el sector de los riñones que ayuda a filtrar los desechos y los líquidos de la sangre. El término genérico glomerulonefritis (que implica una patogenia inmune o inflamatoria) designa varias enfermedades renales, por lo general de naturaleza bilateral

3 Clasificación La glomerulonefritis puede ser primaria o secundaria. Se habla de glomerulonefritis primaria cuando el compromiso renal no es consecuencia de una enfermedad más general y las manifestaciones clínicas se limitan al riñón y de glomerulonefritis secundaria cuando la afección es resultado de una enfermedad sistémica o de una infección.

4 Dividen las glomerulonefritis según su patrón anatomopatológico y las agrupan en dos categorías amplias, a saber, de tipo proliferativo y de tipo no proliferativo. Entre las de tipo proliferativo (es decir las caracterizadas por un aumento del número de algunas células glomerulares) se encuentran la glomerulonefritis mesangial por IgA y la glomerulonefritis mesangial por IgM, la glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar, la glomerulonefritis posestreptocócica o endocapilar difusa y la glomerulonefritis extracapilar

5 No proliferativo (o sea sin aumento del número de células de los glomérulos) incluyen la nefropatía por cambios mínimos, la glomeruloesclerosis segmentaria y focal y la glomerulonefritis membranosa o extramembranosa. Etiologia: Las glomerulonefritis primarias son enfermedades de base inmunitaria. La inmunidad desempeña un papel fundamental en el desencadenamiento de muchos tipos de lesiones glomerulares. Los microorganismos infecciosos también pueden desencadenar respuestas inmunitarias anómalas o contra antígenos microbianos. Por último, los factores genéticos pueden ser causa de nefropatía glomerular.

6 Los signos de glomurulonefritis pueden incluir:
Anemia Hipertensión arterial Signos de disminución del funcionamiento renal Una biopsia del riñón confirma el diagnóstico. Posteriormente, se pueden observar signos de enfermedad renal crónica, tales como: Inflamación de los nervios (polineuropatía) Signos de hipervolemia, entre ellos, ruidos anormales del corazón y de los pulmones. Edema Los exámenes imagenológicos que se pueden llevar a cabo abarcan: Tomografía computarizada del abdomen Ecografía del riñón Radiografía del tórax Pieleografía intravenosa (PIV) El análisis de orina y otros exámenes de sangre abarcan: Depuración de creatinina Análisis de orina bajo el microscopio Orina para proteína total, acido úrico en la orina Prueba de concentración de orina Creatinina en orina y proteína. Glóbulos rojos Glóbulos rojos en orina Gravedad específica de la orina Osmolalidad de la orina

7 Pruebas de funcionalismo renal
Eliminación de sustancias toxicas Eritropoyesis Regulación del medio interno Equilibrio hidroelectrolitico Equilibrio acido base Metabolismo de calcio/fosforo Control de presión arterial

8 Depuración Es el volumen de plasma que ha sido limpiado de una sustancia a través de la actividad renal en un minuto dependiendo de la sustancia.

9 BUN de proteínas 6/20 mg/dl. Creatinina sérica 0,8/1,4 mg/dl Depuración de creatinina Hombres: 97/137 ml/min. Mujeres: 89/128 ml/min. Creatinina en orinas en 24 horas. 500/2000 mg/día

10 Síndrome nefrotico es un trastorno renal causado por un conjunto de enfermedades, caracterizado por aumento en la permeabilidad de la pared capilar de los glomérulos renales que conlleva a la presencia de niveles altos de proteína en la orina, niveles bajos de proteína en la sangre, ascitis y en algunos casos, edema, colesterol alto y una predisposición para la coagulación.

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14 Complicaciones Trastornos tromboembólicos: disminución de antitrombina III en la sangre, encargada de antagonizar la acción de la trombina Infecciones: el descenso de inmunoglobulinas en la sangre, la pérdida de proteínas en general y el propio líquido edematoso (que actúa como campo de cultivo), son los principales responsables de la mayor susceptibilidad a las infecciones que presentan estos pacientes. Fallo renal agudo, por la hipovolemia: la salida del líquido vascular y su almacenamiento en los tejidos (edemas) produce un menor aporte sanguíneo a los riñones que deriva en la pérdida de la función renal. Edema pulmonar: la caída de proteínas y la consecuente disminución de la presión oncótica en la sangre provocan el acúmulo anormal de líquido en el pulmón. Hipotiroidismo. Hipocalcemia: insuficiente 25-hidroxicolecalciferol. Puesto que esta vitamina regula la cantidad de calcio en la sangre, su baja concentración conduce a una disminución de este mineral. Anemia hipocrómica: déficit de hierro por pérdida de ferritina . Malnutrición proteica

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16 Fisiopatología de la litiasis
se refieren a la formación de un trozo de material sólido dentro del riñón a partir de sustancias que están en la orina. La litiasis renal o la nefrolitiasis consisten en la formación de cálculos renales en las vías urinarias desde el riñón hasta los uréteres. Esta formación de cálculos sucede cuando la concentración de los componentes de la orina alcanza un nivel de sobresaturación en el que es imposible su solubilización.

17 Formación de cálculos Teoría Físico Química: Sobresaturación
Nucleación Agregación Constante de solubilidad termodinámica Ksp Constante de formación Kf Teoría Anatómica: Estasis urinaria por obstrucción o disfunción Fases en la formación NUCLEACION AGREGACION CRECIMIENTO

18 Que contiene un calculo
Matriz (material no cristalino) 10 a 65 % se origina en túbulo contorneado proximal Cálculos sólido 3 % de matriz Cálculos infecciosos 65% de matriz Sustancia A, proteína Tamm Horsfall, albumina, nefrocalcina Cristales Oxalato Fosfato Uratos Cistina Las bacterias no productoras de ureasa E. coli aumenta la producción se sustancias de matriz urinaria aumentando la adherencia de los cristales al urotelio Otros factores implicados en la patogenia A demás mecanismos físicoquímicos complejos Infecciones: ureasa y parálisis del uréterEmbarazo: TFG, hidronefrosis, hipercalciuria, embarazo,

19 Litiasis de estruvita Las piedras de estruvita están compuestas de fosfato amónico ,magnésico, de carbonato de calcio (apatita), o de ambas sustancias. La litogénesis ocurre cuando la producción de amonio está aumentada y el pH urinario se eleva de modo que disminuye la solubilidad del fosfato. Ambos requisitos se cumplen cuando hay infección del tracto urinario generada por microorganismos productores de ureasa como Proteus o Klebsiella spp La ureasa degrada la urea en amoníaco y anhídrido carbónico; el amoníaco se combina con el agua generando amonio y radicales oxhidrilo, aumentando el pH urinario

20 Litiasis de acido úrico
Las piedras de ácido úrico obedecen a dos factores que favorecen la precipitación de este ácido: su alta concentración urinaria un pH bajo, lo que convierte a los uratos relativamente solubles en ácido úrico poco soluble. La solubilidad del ácido úrico es de 96 mg/l. La cantidad de ácido úrico no disociado depende del pH urinario: a un pH de 7 el 95% del ácido úrico está en forma de anión urato, más soluble; a pH 5 casi todo el ácido úrico está sin disociar.

21 Litiasis por cistina Una mínima proporción de piedras urinarias son de cistina (12%, aunque esta tasa es mayor en niños). Se dan en el trastorno metabólico llamado cistinuria una entidad familiar de transmisión autosómica recesiva, causante de una alteración en el transporte renal e intestinal de cistina. La cistina filtrada no puede ser reabsorbida en el túbulo contorneado proximal, y aumenta su excreción urinaria. También está aumentada la excreción de otros aminoácidos dibásicos (ornitina arginina y lisina) que por ser más solubles no causan concreciones litiásicas

22 NEFROLITIASIS : TIPOS Oxalato de Calcio 70 80%
Fosfato de Calcio 5 /10% Acido Úrico (Purinas) 5 –10% ___________________________ Estruvita Infecciosas Fosfato Amónico Magnésico Carbonato de Ca (apatita) 5 –10% ____________________________ Cistina 1 –5% El mismo paciente puede tener al mismo tiempo más de un tipo

23 Trastorno hidroelectrolitico
son todas aquellas alteraciones del contenido corporal de agua o electrolitos en el cuerpo humano. Se clasifican según sean por defecto o por exceso. Los electrolitos juegan un papel vital en el mantenimiento de la homeostasis dentro del cuerpo. Ayudan a regular las funciones del miocardio y neurológicas, el balance de líquido, la entrega de oxígeno, el equilibrio ácido-base y mucho más

24 Deshidratación Es la alteración de agua y sales minerales en el plasma de un cuerpo. Puede producirse por estar en una situación de mucho calor (sobre todo si hay mucha humedad), ejercicio intenso, falta de bebida o una combinación de estos factores. También ocurre en aquellas enfermedades donde está alterado el balance hidroelectrolitico. Se denomina así a aquellas situaciones clínicas en las que las perdidas de líquidos y electrolitos superan el gasto corriente.

25 Etiología Una causa habitual de deshidratación en los adolescentes son las enfermedades gastrointestinales, las cuales pueden ser infecciosas o no infecciosas. En las infecciosas pueden actuar virus, bacterias, parásitos, hongos y organismos saprófitos, los cuales desencadenan situaciones de alto riesgo.

26 Entre los síntomas se encuentran:
Náuseas Debilidad Dolores musculares Deshidratación Hinchazón Respiración lenta Sed excesiva Sequedad en la boca Orina de color oscuro

27 Liquido intracelular 55-75%
Liquido extracelular % Intravascular intersticial

28 Tipos de Deshidratación
En función de la cantidad de líquido perdido Rapidez de la pérdida Pérdida paralela de solutos / electrolitos La gravedad de la deshidratación también dependerá de la velocidad con la que se ha perdido el agua: Si la pérdida es brusca, los síntomas serán más graves y rápidos Si la pérdida es gradual, el organismo tiene más tiempo para activar mecanismos compensatorios

29 Según el grado de deshidratación se dividen en:
1. Deshidratación leve: Déficit del 5% Escasa temperatura cutánea. * Fontanelas hundidas. * Ojos hundidos. * Sequedad de mucosas 2. Déficit del 5% al 10%. * Letárgia. * Taquicardia. * Presión arterial baja. * Disminución de la diuresis.

30 3. Déficit del 10% al 15%. Están presentes todos los signos de depleción de los espacios intersticial e Intravascular, además de signos como: palidez, flaccidez, pulso rápido y débil, hipotensión y oliguria, que indican colapso Intravascular y shock.

31 Teniendo en cuenta la pérdida de solutos / electrolitos en relación a la pérdida de agua
Deshidratación isotónica: La pérdida de agua es similar a la de solutos. Hay una disminución de volumen, pero sin cambios de composición. El sodio sérico es de 130 a 150 meq/l Deshidratación hipertónica: La pérdida de agua libre es mayor que la de solutos. Definida por un sodio sérico superior a 150 meq/l. Deshidratación hipotónica: En la que se pierde más sodio que agua. El sodio sérico es inferior a 130 meq/l

32 Intoxicación acuosa Se trata de un estado hipotónico agudo grave que se desarrolla en menos de 24 horas de evolución, antes que se produzca la regulación osmolar del volumen celular. Se presenta en forma yatrógena cuando se suministra agua o soluciones glucosadas sin electrólitos en grandes cantidades, a pacientes que por algún motivo tienen dificultad con la excreción renal de agua.

33 Fisiopatologicos, el exceso de agua disminuye la presión osmótica extracelular, por lo cual aquella fluye hacia el interior de las células, las imbibe y equilibra las presiones. El encéfalo se expande hasta los límites de su estuche óseo inextensible, lo cual explica los síntomas cerebrales (encefalopatía hiponatrémica). La reducción de la presión osmótica extracelular inhibe la secreción de ADH, pero este efecto es contrarrestado, bien porque existe una secreción exagerada de ésta (posoperatorio), o porque hay una imposibilidad para elaborar orina (insuficiencia renal aguda), de ahí que no se produzca la diuresis necesaria. La expansión del espacio extracelular inhibe la secreción de aldosterona, pero la pérdida de sodio que así tiene lugar no puede arrastrar el correspondiente volumen de agua por las causas antes explicadas.

34 Edema siete factores que pueden contribuir a la formación de edema:
es la acumulación de líquido en el espacio tejido intercelular o intersticial, además de las cavidades del organismo. siete factores que pueden contribuir a la formación de edema: Por incremento de la presión hidrostática reducción de la presión oncótica en los vasos sanguíneos; por aumento en la permeabilidad de la pared de los vasos sanguíneos, como sucede en la inflamación; por obstrucción de la recogida de fluidos vía el sistema linfático por cambios en las propiedades de retención de agua de los tejidos, por disminución de las proteínas plasmáticas que disminuyen la presión osmótica de la sangre, por aumento del volumen de líquido extracelular como resultado de condiciones relacionadas con la retención hídrica.

35 Tipos de edema Temperatura: caliente o frio
Según la extensión: anasarca o localizado Según la localización: cardiogénico, ascitis, pleural, pericardico, macular, hidrocefalia, linfedema.

36 Los factores que participan en la fisiopatología del edema son varios, destacándose:
Ø Presión de los líquidos en el interior de los sistemas vasculares venoarterial y linfático. Ø Presión oncótica ejercida por las proteínas (plasmáticas e intersticiales.) Ø Permeabilidad del sistema vascular. Ø Sustancias hormonales. Ø Mecanismo de reabsorción renal de agua y electrolitos. Ø Otros factores.

37 EDEMA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Aumento de la presión venocapilar. La éstasis venosa es el mecanismo fisiopatológico más antiguo del edema en la insuficiencia cardiaca, sin embargo no es el único a considera. El mecanismo por el cual la presión venocapilar hace aparecer el edema es el simple fenómeno de la trasudación, resultante del desequilibrio de presiones entre los sistemas intra y extravascular.

38 Trastornos del equilibrio del medio interno con retención de agua y sodio.
Son cuatro los mecanismos. Elevación de la presión venosa renal por la congestión, 2. disminución del flujo plasmático renal y vasoconstricción renal, 3. disminución de la filtración glomerular, y 4. aumento de la reabsorción tubular de sodio y agua, como consecuencia de la acción de hormonas y otras influencias químicas.

39 Reducción de la presión coloidosmótica del plasma
Reducción de la presión coloidosmótica del plasma. La hipoalbuminemia coparticiparía en la formación del edema. Las causas probables de hipoalbuminemia en esta situación serían: síntesis proteica disminuída como consecuencia de la congestión venosa crónica del hígado. Alteración de la permeabilidad capilar: La hipoxia resultante de la éstasis capilar sería responsable de una alteración de la membrana capilar , que permitiría el pasaje de proteínas y sodio hacia el intersticio. Trastornos de la presión hística. Los pacientes sometidos a repetidos episodios de edema en la IC, presentarían una disminución de la presión hística ocasionada por el estiramiento periódico de los tejidos intersticiales.

40 Alteración del drenaje linfático
Alteración del drenaje linfático. Es probable que la hipertensión venosa en la IC, se refleje en el drenaje linfático, dificultando este flujo vascular. Trastornos hormonales. La aldosterona y la hormona anti diurética son sustancias vinculadas con la retención hidrosalina en la IC

41 EDEMA POR TRASTORNOS DEL FLUJO VENOSO REGIONAL
la éstasis venosa regional y la consiguiente hipertensión en el sector capilar venoso correspondiente y * el factor inflamatorio, la flebitis, rompen el equilibrio hidrostático intra y extravascular, sumándose al factor estasis en la génesis del edema.

42 EDEMA DE LA CIRROSIS HEPÁTICA
Los factores implicados en la fisiopatología de este edema son varios: trastorno de la síntesis de albúmina, retención de agua y sodio, hipertensión de la cava inferior el hiperaldosteronismo secundario. La retención del sodio no tiene aún una explicación definida, y parece producirse principalmente por el hiperaldosteronismo secundario que se desarrolla en la cirrosis hepática. En relación con el agua, se mencionan dos mecanismos: aumento de la cantidad de hormona antidiurética.

43 EDEMA DE ORIGEN RENAL EDEMA DEL SÍNDROME NEFRÓTICO. El síndrome nefrótico es un estado clínico caracterizado por edema, proteinuria superior a 3 gr % en las 24 horas, hipoproteinemia, hiperlipidemia y lipiduria. La base anatomopatológica fundamental del síndrome nefrótico consiste en una alteración morfológica de la membrana filtrante renal. EDEMA DEL SÍNDROME NEFRÍTICO. El síndrome nefrítico se caracteriza por edema, hipertensión arterial, hematuria y proteinuria leve o moderada. Pueden observarse otros signos y síntomas de acuerdo a la etiología, sin embargo, siendo la etiología más frecuente la glomerulonefritis, ésta servirá de base para su explicación.

44 EDEMA CARENCIAL El factor básico en la fisiopatología del edema carencial es la hipoproteinemia. Desde el punto de vista clínico-fisiopatológico, el edema aparece cuando la tasa de albúmina desciende (en término medio y como factor aislado), por debajo de 2 gr %. Las causas del edema carencial, tienen como ejemplos: ingestión deficiente de proteínas, pérdida excesiva (por el riñón o tubo digestivo), síntesis inadecuada y catabolismo exagerado (neoplasias, hipertiroidismo, exceso de cortisol). En la práctica, la asociación de los factores antes descritos es lo más frecuente.

45 EDEMA POR TRASTORNO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR
Factores como la hipoxia y la hipovitaminosis C pueden alterar la permeabilidad vascular, sin embargo nos referimos ahora a los trastornos inflamatorios. En relación con el mecanismo de la inflamación, se consideran dos causas principales: la infección y la alergia, o sea el edema provocado por la infección y el alérgico o angioneurótico. se produce reacción antígeno-anticuerpo a nivel de los capilares con activación del sistema complemento, el cual provoca liberación de histamina y polipéptidos vasodilatadores denominados “cininas”, los cuales provocan aumento de la permeabilidad de la pared capilar, causando trasudación y edema.

46 EDEMA DE ORIGEN LINFÁTICO
Este edema aparece cuando existe un flujo linfático deficiente. También se denomina linfedema. Las causas más comunes son debidas a obstrucciones, y los mejores ejemplos son los procesos infecciosos, trombosis por células neoplásicas, irradiaciones, compresiones extrínsecas, filariasis y anomalías congénitas. La principal función del sistema capilar linfático es la extracción de líquidos de los espacios intersticiales, aparte de las proteínas.

47 MIXEDEMA El mixedema es una forma especial de edema que se observa en la hipofunción tiroidea. La deficiencia de las hormonas tiroideas activas (triyodotironina y tiroxina) provoca, entre otras alteraciones acumulación de material mucopolisacárido (mucoproteínas) en diversos sectores del organismo. El depósito de muco proteínas en los espacios intersticiales aumenta la presión oncótica local y la trasudación capilar como consecuencia de la atracción ejercida por las proteínas en relación con el agua.

48 OTROS EDEMAS Edema de la gravidez. Se produce por el aumento de sustancias hormonales que retienen sodio. Edema de la toxemia del embarazo. La toxemia del embarazo tiene como expresión anatomopatológica renal una endoteliosis glomerular. Esta alteración lleva a la reducción acentuada de la filtración glomerular y el consiguiente aumento de la reabsorción de agua y sodio.

49 Edema premenstrual. Parece depender del exceso de estrógenos, los cuales retienen sodio. Aparte de ello, los estrógenos producen vasodilatación periférica, hecho que contribuye a la extravasación capilar. Edema trófico. el origen del edema trófico son: Ø Disminución de la presión mecánica intersticial por la atrofia muscular. Ø Estasis venosa como consecuencia de la ausencia o disminución de la contracción muscular.

50 Edema de la anemia. La anemia, como factor aislado, puede provocar edema cuando el hematocrito desciende a menos del 20%. En esta situación hay vasoconstricción arteriolar y reducción del flujo plasmático renal, que ocasionan disminución de la filtración glomerular. Esta última conduce al aumento de la reabsorción renal de agua y sodio, y al edema. Edema idiopático: Son muchas las teorías: Permeabilidad capilar aumentada. Exceso de aldosterona. Exceso de hormona anti diurética. Deficiencia muscular de la pared venosa. Deficiencia de inervación motriz vascular

51 Acidosis Metabólica La acidosis metabólica es uno de los trastornos del equilibrio ácido-base, caracterizado por un incremento en la acidez del plasma sanguíneo y es, por lo general, una manifestación de trastornos metabólicos en el organismo. El identificar la enfermedad desencadenante es la clave para la corrección del trastorno.

52 Etiología Aumento en la generación de H+ de origen endógeno o ácidos exógenos (por ejemplo, salicilatos, etilenglicol, metanol) Incapacidad de los riñones para el excretar hidrógeno producido por la ingesta de proteínas de la dieta (acidosis tubular renal Tipo I, IV) La pérdida de bicarbonato (HCO3) debido a la pérdida-a través del riñón (acidosis tubular renal tipo II) o del tracto gastrointestinal.

53 La acidosis diabética (también llamada cetoacidosis diabética o CAD) se presenta cuando sustancias conocidas como cuerpos cetónicos, que son ácidos, se acumulan durante la diabetes no controlada. La acidosis hiperclorémica resulta de la excesiva pérdida de bicarbonato de sodio del cuerpo, como puede suceder con la diarrea intensa. La acidosis láctica es una acumulación de ácido láctico y puede ser causada por: alcohol cáncer ejercicio prolongado insuficiencia hepática bajo azúcar en la sangre (hipoglucemia) medicamentos como los salicilatos

54 Pruebas diagnósticas Gasometría arterial Electrolitos en suero
pH de la orina Una gasometría arterial o un examen de electrolitos en suero, confirmarán que la acidosis está presente e indicarán si se trata de acidosis respiratoria o metabólica

55 Desorden PH PC HC03 _____________________________________ acidosis metabólica Sec pri _____________________________________ Alcalosis metabólica Sec pri _____________________________________ Acidosis respiratoria pri sec Sec _____________________________________ Alcalosis respiratoria pri sec

56 ALCALOSIS METABOLICA Una pérdida continua de hidrogeniones o ingreso mantenido de bases. La pérdida de H+ puede deberse entre otras causas a vómitos o sondas nasogástricas, como también al uso excesivo de diuréticos. El ingreso exagerado de bases puede deberse a administración terapéutica de bicarbonato o de sustancias como lactato (soluciones endovenosas), acetato (diálisis) y citrato (transfusiones). Una alteración en la función renal que impida la excreción de bicarbonato. Ésta puede deberse a las siguientes condiciones: a) Hipovolemia: en estos casos prima la reabsorción de Na+, ión que se reabsorbe junto con bicarbonato. Si no se corrige la hipovolemia, la alcalosis persiste a pesar de que haya cesado la pérdida de H+ o el ingreso de bases. b) Aumento de mineralo-corticoides (aldosterona) como en el síndrome de Cushing. En estos casos hay retención de Na+ con pérdidas exageradas de H+ y K+, que impiden la eliminación de bicarbonato. En ellos es necesario corregir la hipokalemia o el hiperaldosteronismo para normalizar el pH. c) Hipokalemia: en estos casos hay una pérdida exagerada de H+ por la orina que impide compensar la alcalosis. d) Hipocloremia: cuando este anión disminuye aumenta el bicarbonato para mantener el equilibrio isoeléctrico.

57 ACIDOSIS RESPIRATORIA
Se debe a una disminución de la ventilación alveolar con elevación de la PaCO2 por cualquiera de los mecanismos analizados en el capítulo 9. El aumento de la PaCO2 determina un aumento de H2CO3 y un incremento en iones H+ con caída del pH, que disminuye en 0,07 unidades por cada 10 mmHg que sube la PaCO2. dos etapas: una aguda o no compensada y una crónica o compensada. Esta diferenciación es clínicamente útil, ya que el análisis conjunto de pH y PaCO2 con los hechos clínicos permite evaluar la capacidad compensatoria del riñón o la existencia de trastornos mixtos del equilibrio ácido básico.

58 ALCALOSIS RESPIRATORIA
Es el trastorno opuesto al anterior, ya que se produce por un aumento de la ventilación alveolar, el que puede ser causado por múltiples mecanismos La disminución de la PaCO2 determina una caída de la concentración de H2CO3 con descenso en hidrogeniones y aumento de pH. Como mecanismo compensatorio, el riñón elimina bicarbonato, con lo cual el pH se normaliza al cabo de 24 a 72 horas. Nótese que éste es el único trastorno del equilibrio ácido básico que se puede compensarse a pH dentro del rango normal, aún en casos de trastornos acentuados.

59 Compensación acido-base
Cuando se produce un cambio en la concentración de hidrogeniones suceden varios hechos tendientes a atenuar la variación. a) El cambio en la concentración de hidrogeniones libres es amortiguado por los sistemas tampón extracelulares y, posteriormente, por los intracelulares. b) Si el cambio es primariamente no respiratorio, por ejemplo una acidosis metabólica, la disminución del pH produce una estimulación del centro respiratorio, con aumento de la ventilación y con la correspondiente caída rápida de la PaCO2. Esto disminuye la concentración de H+ y, en consecuencia, se tiende a corregir el trastorno inicial. Lo inverso ocurre en las alcalosis metabólicas. c) Si el cambio es primariamente respiratorio, por ejemplo una acidosis respiratoria, el riñón elimina H+ y retiene HCO3-, con lo cual el pH tiende a volver a lo normal. En las alcalosis respiratorias ocurre el fenómeno contrario. La máxima compensación renal es lenta y demora hasta 7 días en completarse.