RUBEOLA, HEPATITIS, CITOMEGALOVIRUS, PARAINFLUENZA Y PAROTIDITIS

Presentación del tema: "RUBEOLA, HEPATITIS, CITOMEGALOVIRUS, PARAINFLUENZA Y PAROTIDITIS"— Transcripción de la presentación:

1 RUBEOLA, HEPATITIS, CITOMEGALOVIRUS, PARAINFLUENZA Y PAROTIDITIS
ADOLFO VILLARREAL GALINDO OCTUBRE DE 2012

2 RUBEOLA

3 RUBEOLA La rubéola es una enfermedad vírica febril, que se caracteriza por una erupción de tipo maculopapular y puntiforme. Es causada por el virus de la rubéola, familia Togaviridae, género Rubivirus. Es de distribución mundial, universalmente endémica, excepto en las comunidades remotas y aisladas.

4 RUBEOLA El único reservorio es el hombre.
Se transmite por contacto con las secreciones nasofaríngeas de las personas infectadas, por diseminación de gotitas o por contacto directo con los pacientes. Los lactantes con rubéola congénita expulsan grandes cantidades de virus con las secreciones nasofaríngeas y con la orina.

5 RUBEOLA El período de incubación es de 2 a 3 semanas.
El período de transmisibilidad es de una semana antes y unos 4 días después de comenzar la erupción; pero los lactantes con rubéola congénita pueden expulsar virus varios meses después de nacer.

6 PRESENTACION CLINICA Erupción maculopapular y puntiforme difusa.
Los niños por lo regular presentan pocos signos generales o no los muestran. En cambio, los adultos a veces sufren un pródromo de 5 días, con fiebre leve, cefalea, malestar general, rinorrea y conjuntivitis. La linfadenopatía posauricular, occipital y cervical posterior es característica y antecede a la erupción por 5 a 10 días.

7 PRESENTACION CLINICA Hasta la mitad de las infecciones pueden surgir sin erupción manifiesta. La artralgia y, con menor frecuencia, la artritis, complican una proporción de las infecciones, principalmente en mujeres adultas. La encefalitis es una complicación rara, y se presenta con mayor frecuencia en los adultos que en los niños.

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12 SINDROME DE RUBEOLA CONGENITA
El síndrome de rubéola congénita afecta hasta el 25 % o más de los recién nacidos de madres que adquirieron la enfermedad en el primer trimestre del embarazo. El riesgo de un solo defecto congénito disminuye al 10 a 20 % para la 16ª semana. Los defectos son raros cuando la madre se infecta después de la semana 20 de gestación

13 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de la rubéola se hace principalmente con: Sarampión. Quinta enfermedad.

14 SINDROME DE RUBEOLA CONGENITA
Los fetos infectados en los comienzos de la vida embrionaria están expuestos al mayor riesgo de muerte intrauterina, aborto espontáneo y malformaciones congénitas de grandes órganos y sistemas.

15 SINDROME DE RUBEOLA CONGENITA
Sordera. Cataratas. Microftalmía. Glaucoma congénito. Microcefalia. Retraso mental. Persistencia conducto arterioso Comunicación interauricular o interventricular. Púrpura. Hepatoesplenomegalia. Osteopatía radiolúcida.

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17 DIAGNOSTICO POR LABORATORIO
El diagnóstico clínico de la rubéola suele ser inexacto, de tal modo que es importante la confirmación por laboratorio. En la biometría hemática es común encontrar leucopenia y en ocasiones trombocitopenia, pero las manifestaciones hemorrágicas son raras.

18 DIAGNOSTICO POR LABORATORIO
La rubéola se confirma al demostrar que se ha cuadruplicado el título de grupos específicos, en muestras de suero de fase aguda y de convalecencia, por: Pruebas de inhibición de la hemaglutinación. Hemaglutinación pasiva. Aglutinación del látex o ELISA, o Presencia de IgM específica de rubéola.

19 DIAGNOSTICO POR LABORATORIO
El diagnóstico de rubéola congénita en el recién nacido, se confirma por la presencia de anticuerpos IgM específicos en una sola muestra, o por el aislamiento del virus, que puede excretarse con las secreciones de la faringe y con la orina incluso durante un año.

20 SUSCEPTIBILIDAD Y RESISTENCIA
La susceptibilidad es general, después de que el recién nacido pierde los anticuerpos maternos que obtuvo a través de la placenta. La inmunidad activa se obtiene por infección natural o por vacunación; después de esto, se espera que dure toda la vida.

21 TRATAMIENTO No existe un tratamiento específico para la rubéola; solo es sintomático: Analgésico y antitérmico. Antihistamínicos. Antitusígenos. Medidas higiénico dietéticas y reposo.

22 VACUNACION Para asegurar una adecuada protección con la vacuna, se deben aplicar dos dosis de vacuna combinada contra sarampión, parotiditis y rubéola en los niños.

23 VACUNACION El esquema recomendado para la aplicación de la vacuna combinada es: Triple viral (sarampión, parotiditis y rubéola): Primera dosis a los 12 meses. Segunda dosis a los 6 años. Doble viral (sarampión y rubéola): En epidemias, a partir del año de edad. Mujeres en edad fértil no embarazadas y en el posparto. Adultos con riesgo epidemiológico: estudiantes, soldados, hacinamiento.

24 VACUNACION La vacuna no debe administrarse durante el embarazo, o en mujeres que estén intentado el embarazo. Las mujeres deben ser orientadas para quedar embarazadas durante 3 meses posteriores a la aplicación de la triple viral.

25 HEPATITIS

26 HEPATITIS Se define como hepatitis, la lesión inflamatoria difusa del hígado, producida por variados agentes etiológicos, que clínicamente puede ser asintomática o cursar con grados variables de insuficiencia hepática. Bioquímicamente presenta en forma constante, elevación de aminotransferasas. Dentro de las diferentes causas se encuentran agentes infecciosos, trastornos metabólicos y agentes físicos.

27 HEPATITIS VIRAL Existen 7 tipos diferentes de virus hepatotrópicos capaces de producir hepatitis: A B C sólo el B, C y D ocasionan formas D crónicas de la enfermedad E F G

28 HEPATITIS A

29 HEPATITIS A Características del virus de la hepatitis A:
Familia picornaviridae. Contiene un genoma tipo RNA. Todas las cepas de éste grupo pertenecen a un solo serotipo.

30 EPIDEMIOLOGIA Predomina en países en desarrollo.
La exposición con infección e inmunidad subsiguientes son casi universales durante la infancia. En México, es endémica. Se transmite de forma casi exclusiva por vía fecal oral.

31 FACTORES DE RIESGO Vivir en la misma casa de un paciente con hepatitis (24 %). Actividad homosexual (11 %). Contacto cercano con niños menores que asisten a guarderías (18 %). Drogadicción. Transfusión de productos sanguíneos. Viajes a zonas de alta endemicidad.

32 PRESENTACION CLINICA El período de incubación es de 30 días, con rango de 15 a 50 días. Por lo general cursa en forma sintomática ; sólo 10 % es sintomática en la infancia y hasta 30 a 40 % en el adulto. La mayoría de los casos no presenta ictericia, sólo la fase prodrómica: astenia, adinamia, anorexia, pérdida de peso, dolor en hipocondrio derecho, diarrea (50 %) y síntomas similares a la influenza.

33 PRESENTACION CLINICA Los casos con ictericia inician con un período prodrómico que dura de 3 a 4 días, con lo ya descrito más pérdida del apetito por el alcohol o cigarro, y coluria y acolia. Hacia la tercera semana de evolución, prurito generalizado y hepatomegalia. La hepatitis A, no se asocia con cronicidad, cirrosis o carcinoma hetatocelular.

34 LABORATORIO Leucopenia, linfopenia y neutropenia.
Tiempo de protrombina y proteínas normales Bilirrubinas elevadas a expensas de la directa, entre 5 y 6 mg/dl. TGO y TGP se elevan de 5 a 10 veces su valor normal. Fosfatasa alcalina se eleva 3 veces su valor nl. EGO muestra bilirrubinas.

35 DIAGNOSTICO El diagnóstico de hepatitis A se hace detectando en el suero el anticuerpo del tipo IgM, positivo en el 99 % de los casos al inicio de ésta enfermedad, con un pico durante el primer mes, y permanece en el suero durante 4 a 6 meses.

36 TRATAMIENTO No existe tratamiento específico para la hepatitis A.
El reposo en cama no es esencial para la recuperación clínica completa, pero muchos pacientes se sienten mejor si restringen su actividad física. La dieta suele ser normal, y no hay indicación para dietas altas en carbohidratos y bajas en proteínas.

37 PROFILAXIS Lavado cuidadoso de manos. Manejo adecuado de excretas.
Si hubo contacto con una persona infectada, la inmunoglobulina es eficaz, y se administra dentro de los 10 a 14 días siguientes a la exposición o antes de ésta.

38 PROFILAXIS En México se cuenta con una vacuna (Havrix) contra la hepatitis A, preparada con antígeno viral inactivado, con eficacia del 97 % con 3 dosis. Se recomiendan dos dosis, se aplica en el deltoides. La segunda dosis se debe dar 6 a 12 meses después de la primera. No se conoce con certeza la duración de la inmunidad, se piensa que es por más de 10 años.

39 HEPATITIS B

40 HEPATITIS B El virus de la hepatitis B pertenece a la familia de los hepadnavirus. Su genoma es de DNA. Tiene un antígeno de superficie (HBsAg), y un antígeno central, (HBcAg). El antígeno eHB (AgeHB) se encuentra en la sangre de los portadores del virus de la hepatitis B y guarda relación con la viremia masiva.

41 EPIDEMIOLOGIA Se ha calculado que existen 300 millones de portadores de hepatitis B en el mundo. La OMS ha reportado que en latinoamérica se presentar alrededor de 400,000 nuevas infecciones cada año.

42 MODO DE TRANSMISION El virus de la hepatitis B está presente en títulos elevados en la sangre y en los exudados de los pacientes con infección aguda o crónica. Se encuentran títulos elevados en semen, secreción vaginal y saliva. Otros líquidos corporales que no contienen sangre o suero, como la materia fecal y la orina, no son fuentes del virus.

43 MODO DE TRANSMISION Las 3 principales formas de transmisión son:
Percutánea (drogas intravenosas, exposición a sangre y líquidos corporales entre los trabajadores de la salud y transfusiones) Sexual (heterosexual y homosexual). Madres infectadas (exposición a la sangre de la madre en el momento del parto).

44 FACTORES DE RIESGO Los factores de riesgo en México son :
Transmisión sexual. Profesionales de la salud. Transmisión parenteral. La transmisión maternofilial es poco frecuente en México.

45 PRESENTACION CLINICA La hepatitis B puede presentarse con un cuadro sintomático similar a cualquier otra forma de hepatitis viral aguda. La fase aguda de la enfermedad pasa inadvertida en el 80 % de los casos. En el curso de la infección se reconoce un período de incubación de 40 a 140 días.

46 PRESENTACION CLINICA Fase preictérica, con sintomatología vaga: dolor abdominal, febrícula o fiebre, cefalea, ataque al estado general, fatiga, mialgias, artralgias, hiporexia, naúseas, vómitos, lo cual dura de 7 a 10 días y da paso a la fase ictérica, en la cual disminuyen los síntomas generales, pero puede haber pérdida de peso. Esta fase tiene una duración variable, entre 3 a 4 meses.

47 PRESENTACION CLINICA Un 80 % de los pacientes con hepatitis B nunca presentan ictericia. En el examen físico podemos encontrar: Hepatomegalia. Hepatalgia. Ictericia. Febrícula.

48 PRESENTACION CLINICA Manifestaciones extrahepáticas (5 a 15 %):
Exantema. Urticaria. Serositis. Artritis. Tenosinovitis. Vasculitis. Alteraciones renales.

49 COMPLICACIONES La hepatitis fulminante ocurre en menos del 1 % de los pacientes y se caracteriza por el desarrollo de insuficiencia hepática severa, con encefalopatía hepática, que puede tener una mortalidad de 70 al 80 %. Hepatitis B crónica: la posibilidad de pasar a la cronicidad depende de la edad, siendo éste evento mas frecuente en niños. La evolución a la cronicidad tiene una evolución relativamente benigna: 10 a 15 % desarrollan cirrosis hepática.

50 SEROLOGIA En la hepatitis aguda B aparecen en la sangre AgsHB y AgeHB, que se incrementan durante varias semanas hasta alcanzar cifras muy altas. En los casos de resolución, el AgeHB desaparece en el curso de 6 semanas o antes. El AgsHB puede persistir hasta por 6 meses. En la hepatitis crónica B, se pueden detectar AgsHB.

51 PROFILAXIS México cuenta con la vacuna Engerix B, a la dosis de 1 ml IM al inicio, a los 30 y a los 180 días, y da una protección que varía entre 5 y los 10 años.

52 CLASIFICACION ANTERIOR DE LAS HEPATITIS CRONICAS
Hepatitis crónica lobulillar. Hepatitis crónica persistente. Hepatitis crónica activa (la más grave). Esta clasificación se basa en la localización y en la extensión de la lesión hepática.

53 NUEVA CLASIFICACION DE LA HEPATITIS CRONICA
Mediante el puntaje de Knodell se determina la actividad necrótico inflamatoria observada en la biopsia, y se gradúa de actividad mínima leve, moderada o intensa, con o sin cirrosis de acuerdo al grado de fibrosis presente. Así, dentro de la nueva clasificación, la hepatitis crónica persistente y la crónica lobulillar, corresponden al grado mínimo – medio; la hepatitis crónica activa corresponde al grado moderado – severo.

54 NUEVA CLASIFICACION DE LA HEPATITIS CRONICA
En conclusión, se recomienda reemplazar la antigua clasificación de la hepatitis crónica con la clasificación actual, que incluye etiología, grado y estado de la enfermedad. Ejemplo: Hepatitis crónica por virus B con actividad leve, con severa fibrosis.

55 TRATAMIENTO El interferón ha dado buenos resultados, a dosis de 5 mU diarias por vía subcutánea o 10 mU tres veces por semana durante 4 meses.

56 HEPATITIS C

57 HEPATITIS C Denominada antes hepatitis no A – no B
Virus RNA de la familia flaviviridae. Se han identificado 5 genotipos distintos. En México, el genotipo predominante es el llamado 1 – b.

58 EPIDEMIOLOGIA La hepatitis C es la principal causa de hepatitis postransfusional. Su prevalencia se desconoce. La principal vía de transmisión es percutánea, aunque el contacto sexual y familiar tienen cierta importancia.

59 FACTORES DE RIESGO Los factores de riesgo identificados en México son:
Transfusión sanguínea y derivados (70 %). Esporádica (25 %): El 5 % restante: trabajadores de la salud, contactos sexuales y del medio familiar y transmisión maternofilial.

60 PRESENTACION CLINICA La infección aguda con virus de la hepatitis C es clínicamente silenciosa en cerca de 95 % de los infectados. El pico de transaminasa generalmente es bajo (entre 200 y 600 UI) y sólo 5 % manifiestan ictericia. Una característica de la hepatitis C es la fluctuación de las transaminasas, con varios picos de elevación.

61 PRESENTACION CLINICA El 1 % tiene riesgo de desarrollar hepatitis fulminante. El 80 % evoluciona a la cronicidad, la cual suele ser asintomática o cursar sólo con fatiga; ya en etapa avanzada: síndrome ictérico, astenia, adinamia, hiporexia y más raramente manifestaciones extrahepáticas.

62 PRESENTACION CLINICA El 20 % de pacientes con la forma crónica progresan a cirrosis hepática dentro de los primeros 5 años después del diagnóstico. Hay riesgo de carcinoma hepatocelular una vez que la cirrosis se establece. El 9% desarrolla hipertensión portal a los 15 años posteriores al diagnóstico. La probabilidad de resolución espontánea es casi nula.

63 DIAGNOSTICO El diagnóstico de hepatitis C, se hace mediante la prueba de ELISA de segunda generación, la cual detecta la presencia de anticuerpo a las 4 semanas después de la inoculación, con una sensibilidad y una especificidad de 82 %. La prueba RIBA tiene una sensibilidad y especificidad mayor del 95 %.

64 DIAGNOSTICO El diagnóstico de la hepatitis crónica C se establece mediante biopsia hepática, la cual establece los grados de actividad por el puntaje de la clasificación de Knodell, así como el grado de fibrosis. Los hallazgos histopatológicos encontrados en la hepatitis C son esteatosis, nódulos linfoides y colangitis crónica.

65 TRATAMIENTO El fármaco que mejor resultado muestra es el interferón alfa, a la dosis de 3 millones subcutánea, 3 veces por semana, por un mínimo de 3 meses. Está indicado cuando hay evidencia serológica de anticuerpos contra el virus de la hepatitis C, vinculada con elevación persistente de aminotransferasas y biopsia compatible con hepatitis crónica.

66 CITOMEGALOVIRUS

67 CITOMEGALOVIRUS Un gran número de enfermedades en el hombre son producidas por citomegalovirus (CMV), en dependencia del estado inmunológico de cada persona. Este virus produce infecciones latentes, con recurrencias periódicas, que en pacientes inmunodeprimidos, pueden adquirir un carácter aún más grave, como en el SIDA.

68 CMV El CMV forma parte del complejo TORCH, apelativo que reúne a varias entidades (Toxoplasmosis, Rubéola, CMV y Herpes virus), que pueden causar daño importante en el feto.

69 CMV La infección grave diseminada se denominó enfermedad de inclusión citomegálica, y se caracteriza por la presencia de calcificaciones intracerebrales, hepatoesplenomegalia, coriorretinitis, púrpura trombocitopénica, exantema macular, anemia hemolítica, hiper- bilirrubinemia.

70 CMV La infección por CMV durante el embarazo puede provocar aborto, óbito o muerte posnatal por hemorragia, anemia hemolítica, lesión del hígado o del SNC.

71 CMV La infección congénita se presenta de dos formas fundamentales:
La forma asintomática, que puede producir secuelas neurológicas, y más adelante hepatoesplenomegalia, trombocitopenia, coriorretinitis y raras secuelas neurológicas. La forma grave, frecuente en los prematuros, con los síntomas anteriores más ictericia.

72 CMV Se ha detectado en homosexuales y en pacientes con SIDA.
Gran parte de la morbilidad y cierta mortalidad relacionadas con el SIDA, se atribuyen a infecciones por CMV en hígado, cerebro, aparato digestivo y pulmones.

73 DIAGNOSTICO CMV El aislamiento del CMV se realiza a partir de muestras de orina, sangre, LCR y biopsia de tejido. En el caso de las embarazadas se realizan en el primer trimestre, técnicas invasivas como amniocentesis, biopsia de vellosidades coriónicas y cordocentesis, con el propósito de diagnosticar la infección en el feto.

74 DIAGNOSTICO CMV El diagnóstico serológico se puede hacer por medio de fijación de complemento, inmunofluorescencia y por ELISA. Un aspecto importante para el diagnóstico es la morfología de una célula infectada por CMV, teñida con Giemsa – May – Grunwald, que muestra alrededor de la célula una inclusión intranuclear rodeada por un halo y una inclusión yuxtanuclear en el citoplasma.

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76 TRATAMIENTO CMV Se realiza con la administración de diversos fármacos antivirales, como interferón, aciclovir, foscarnet, cytosina arabinosa, adenosina arabinosa y citarabina

77 PARAINFLUENZA

78 PARAINFLUENZA Es causada por un virus de la familia Paramixoviridae.
Genoma RNA. Es un virus muy estable.

79 EPIDEMIOLOGIA Tiene una distribución mundial, presentándose como infección esporádica o como epidemia. El contagio se realiza por contacto con las secreciones rinobucofaríngeas de enfermo infectado. Existen 4 tipos: 1, 2, 3, 4, siendo más virulento el tipo 3. El período de incubación es de 3 a 6 días.

80 PRESENTACION CLINICA Suele causar rinitis y faringitis, más a menudo que laringotraqueítis, bronquitis o neumonía. La presentación más frecuente es un inicio con febrícula, seguida en las siguientes 12 a 72 horas de tos perruna, disfonía y puede evolucionar hasta dificultad respiratoria.

81 DIAGNOSTICO Generalmente el diagnóstico es clínico, aunque se pueden realizar cultivos para la identificación del virus.

82 TRATAMIENTO El tratamiento generalmente es sintomático, con nebulizaciones, antitusivos, antipiréticos y en ocasiones se usarán corticoides nebulizados o por vía parenteral. Las medidas preventivas son lavado cuidadoso de manos, evitar contactos con personas infectadas y el paciente hospitalizado debe estar aislado. No existe vacuna.

83 PAROTIDITIS

84 PAROTIDITIS Enfermedad vírica aguda que se caracteriza por fiebre, inflamación y dolor al tacto, de una o más glándulas salivales, por lo regular la parótida, y a veces las sublinguales o submaxilares. Es causada por el virus de la parotiditis infecciosa, del género Paramyxovirus.

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87 EPIDEMIOLOGIA El reservorio es el hombre.
El invierno y primavera son las estaciones de mayor prevalencia. Se observa en escolares, adolescentes y adultos jóvenes. Se transmite por contacto con saliva o gotitas de una persona infectada. El período de incubación es de 12 a 25 días, por lo común es de 18 días.

88 EPIDEMIOLOGIA El período de transmisibilidad es desde una semana antes de la parotiditis manifiesta hasta 9 días después. El período de infecciosidad máxima transcurre unas 48 horas antes del comienzo de la enfermedad. La susceptibilidad es general y la inmunidad es permanente después de la infección.

89 COMPLICACIONES La orquitis, que suele ser unilateral, se observa en el 20 a 30 %, y la ovaritis en el 5 % de los casos, ambas después de la pubertad. La esterilidad es una secuela muy rara. Puede haber una meningitis aséptica, sin secuelas casi siempre. Una complicación rara es la sordera nerviosa permanente, por lo común unilateral.

90 COMPLICACIONES Pueden presentarse pancreatitis, neuritis, artritis, mastitis, tiroiditis y pericarditis. La parotiditis durante el primer trimestre del embarazo puede aumentar la tasa de abortos espontáneos, pero no causa malformaciones congénitas.

91 DIAGNOSTICO Las pruebas serológicas: fijación del complemento, hemaglutinación, la de enzimoinmunoensayo y neutralización, son útiles para confirmar el diagnóstico.

92 TRATAMIENTO No existe tratamiento específico.
El manejo es sintomático. La vacuna es la triple viral (sarampión, parotiditis y rubéola), que se aplica a los 12 meses y a los 6 años.