Infecciones de vías respiratorias superiores

Presentación del tema: "Infecciones de vías respiratorias superiores"— Transcripción de la presentación:

1 Infecciones de vías respiratorias superiores
Dra. Alicia Solis MI

2 Generalidades Las infecciones de las vías respiratorias son, en la edad infantil, una de las causas más frecuentes de patología infecciosa aguda y junto con el síndrome febril, los motivos más habituales de consulta.

3 Generalidades Las características fisiológicas del niño y su inmadurez inmunitaria junto con la rápida respuesta inflamatoria del tejido linfático, va a facilitar la aparición de infecciones respiratorias, y más aún de las vías altas, siendo el anillo de Waldeyer (amígdala faríngea, amígdala palatina, amígdala lingual y los folículos linfoides localizados en la submucosa faríngea) el lugar de asiento de un gran número de infecciones.

4 Generalidades Las infecciones respiratorias se presentan – en general – de forma aguda, por lo que en muchas ocasiones son atendidas en el servicio de Emergencia. Se originan durante todo el año, pero su incidencia aumenta durante los meses de invierno.

5 Generalidades La edad máxima de incidencia corresponde al período comprendido entre los 2 y 6 años, y a ello contribuye la habitual hipertrofia –en grado variable– de las amígdalas y de las adenoides en la infancia. Es importante señalar que muchos de los cuadros infecciosos del tracto respiratorio en la infancia van a estar originados por virus y por tanto sólo precisarían tratamiento sintomático y control. Así pues, antes de prescribir el tratamiento es fundamental haber realizado un diagnóstico etiológico aproximado en función de los factores clínicos y epidemiológicos.

6 Prevalencia de IRA en menores de 5 años 2006/2007

7 Mec. De Defensa Respiratorios
Primera línea de defensa Nariz Función respiratoria Función Olfatoria Función Inmunológica (Ig A, Ig G) Cavidad de Resonancia Orofaringe Laringe

8 Mec. De Defensa Respiratorios
Segunda línea de defensa Células caliciformes: Producen moco con Ig A Células alveolares: Células ameboides dispersas en la superficie alveolar Células claras: son de carácter secretor Células libres: Macrófago alveolar Neumocito I: Células epiteliales 97% Células basales: células originales del epitelio Neumocito II: Secreción de surfactante 3% Células ciliadas: células vibran de 12 – 14 veces por segundo. V = 1 cm/min hacia la faringe Células argentafines: Pertenecen al sistema neuroendocrino, producen neurotransmisores

9 Mec. De Defensa Respiratorios
Tercera línea de defensa Surfactante: capacidad antibacteriana Inmunoglobulinas: mayormente Ig G y en menor cantidad Ig A Complemento: Factor B properdina que interactua con la bacteria y desencadena la vía alterna del complemento

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11 Definición La faringoamigdalitis, proceso cuya incidencia es muy elevada en la población infantil, especialmente en niños preescolares y escolares, es la inflamación de las membranas orofaríngeas y amígdalas palatinas, de curso generalmente benigno.

12 Etiología En su mayoría son producidas por virus, sobre todo en los menores de 3 años. En la edad escolar las bacterias van teniendo mayor importancia sobre todo el steptococcus B hemolítico A. En adolescentes hay que tener en cuenta el mycoplasma neumoniae y el corinebacterim haemoliticum

13 Etiología Bacterias Entidad clínica Estreptococo Grupo A Grupo C, G
Anaerobios mixtos Neisseria Gonorrhoeae Corynebacterium Haemolyticum Arcanobacterium Haemolyticum Yersinia enterocolítica Yersinia Pestis Francisella Tularensis Escarlatina Angina de Vincent Difteria Rash escarlatiniforme Enterocolitis Epidemia Tularemia

14 Etiología Virus Entidad clínica Rhinovirus Coronavirus Adenovirus
Herpes simple 1 y 2 Parainfluenza Coxsackie A Epstein Barr Citomegalovirus HIV Influenza A y B Resfrío común Fiebre faringoconjuntival, IRA Gingivoestomatitis Resfrío común, laringitis Herpangina, Enf. mano-pie-boca Mononucleosis infecciosa Mononucleosis por CMV Primoinfección VIH Influenza

15 Etiología Agente Entidad clínica Mycoplasma Pneumoniae
Chlamydia psittaci Chlamydia pneumoniae IRA, Bronconeumonia Bronconeumonia

16 Patogenesis La colonización de la faringe por SHGB puede resultar en infección aguda asintomática. La proteína M es el mayor factor de virulencia y facilita la resistencia a la fagocitosis por neutrófilos PMN. Se produce inmunidad a la infección subsecuente particularmente del serotipo M.

17 Clínica Se presenta con odinofagia de inicio súbito, disfagia importante y fiebre. Son síntomas acompañantes la cefalea, náuseas, vómitos y dolor abdominal. En el examen físico se puede encontrar congestión de la faringe y amígdalas con o sin exudado, adenopatías cervicales anteriores, petequias en el paladar, úvula congestiva, y rash escarlatiniforme. Son hallazgos sugerentes de infección viral la conjuntivitis, coriza, tos, diarrea y exantema morbiliforme.

18 Score de Centor Modificado por Mc Isaac
Síntomas y Signos Puntos Fiebre mayor 38 C 1 Ausencia de tos Adenopatía cervical anterior sensible Inflamación y/o exudado amigdalino Menor de 5 años Mayor de 45 años -1 Puntos % Infección Streptocócica -1 ó 0 1 10 2 17 3 35 4 – 5 51 Sensibilidad 85%, Especificidad 92%

19 Escarlatina Infección respiratoria alta asociada a un rash característico que es provocado por la toxina eritrogénica del S. pyogenes en pacientes que no poseen anticuerpos anti toxina. Característicamente el rash aparece hrs. después del inicio de los síntomas y luego de días comienza a desaparecer seguido por descamación de la piel. La faringe muestra los mismos hallazgos que la faringoamigdalitis estreptocócica.

20 Diagnóstico Frente a la sospecha clínica, debe realizarse la confirmación etiológica mediante el cultivo faríngeo y/o prueba de detección rápida de antígenos (test pack). Los objetivos de un diagnóstico rápido y adecuado son: prevenir la fiebre reumática prevenir las complicaciones supurativas (mastoiditis, absceso retrofaríngeo, linfadenitis cervical, etc.) con tratamiento antibiótico oportuno mejorar los signos y síntomas clínicos reducir la transmisión a los contactos cercanos minimizar los potenciales efectos adversos derivados del uso inadecuado de antimicrobianos.

21 Diagnóstico Ninguno de los métodos diagnósticos es capaz de diferenciar entre una infección por S. pyogenes y un portador crónico con una faringitis viral intercurrente. Los anticuerpos antiestreptolisina O (ASLO) representan el pasado inmunológico y no el presente por lo que no tienen ningún rol en el diagnóstico de la faringitis aguda estreptocócica. El seguimiento con cultivo o test pack posterior a un tratamiento antibiótico adecuado en un paciente asintomático no está recomendado en forma rutinaria. Tiene indicación en los siguientes casos: paciente con historia de fiebre reumática paciente con faringitis aguda durante un brote de fiebre reumática o glomerulonefritis post estreptocócica paciente con faringitis aguda en una comunidad cerrada o semicerrada durante un brote de faringoamigdalitis estreptocócica.

22 tratamiento Fármaco Dosis Duración Penicilina V Oral
250 mg c/ 8 – 12 hrs 10 días Penicilina Benzatínica IM 1,200,000 UI (>27 kg) 600,000 UI (< 27 kg) Dosis única Eritromicina estolato 20 – 40 mg /kg/día 6 – 12 hrs Eritromicina succinato 40 mg/kg/día 6 – 12 hrs Azitromicina 5 – 15 mg/kg/ día ID 5 días Claritromicina 15 mg/kg/día BID Cefadroxilo 30 mg/kg/día BID Cefuroxime 20 – 30 mg/kg/día BID Cefaclor 20 – 30 mg/kg/día 8 – 12 hrs Cefprozil 15 – 30 mg/kg/día BID Clindamicina 10 – 20 mg/kg/día 6 – 8 hrs

23 Complicaciones Supurativas absceso amigdalino, absceso retrofaríngeo, linfadenitis cervical, sinusitis, otitis media aguda y mastoiditis. No supurativas fiebre reumática, glomerulonefritis post estreptocócica y artritis reactiva.

24 Gracias