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Publicada porMaría Ávila Martínez Modificado hace 6 años
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Dra. Karen Falcones Gracia MIR 1 Hospital Virgen de los Lirios
CASO CLÍNICO 43 Dra. Karen Falcones Gracia MIR 1 Hospital Virgen de los Lirios
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Anamnesis y Exploración física:
Varón 61ª con antecedentes personales de HTA, DLP, cardiopatía isquémica revascularizada. Dx en 1997 de LNH tipo esclerosis nodular estadio IB y sometido a TPH autólogo el 26 /03/11. El día +53 post-TPH por Cuadro de tiritona ºC de 24h. Sensación nauseosa sin vómitos y mareo de perfil ortostático. Tos, aumento de secreciones y manipulación del catéter el día previo. No presenta clínica miccional. Niega dolor torácico. EF: TA 91/57 mmHg, FC 105 (lpm), T 37.9ºC, y SatO2 98%.
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C y O y porta catéter venoso central tipo Hickman.
La auscultación cardiaca es rítmica, sin soplos. En la auscultación pulmonar destaca hipoventilación en bases, pero no hay ruidos sobreañadidos. El abdomen es blando, depresible y sin dolor a la palpación. No presenta focalidad neurológica
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¿Qué diagnóstico diferencial plantearía?
Presentación con sintomatología atípica – sensación nauseosa, febrícula - de cuadro coronario en paciente con antecedente de patología isquémica y subsiguiente shock hemodinámico. Recaída precoz de proceso neoplásico linfoide con sintomatología B (sudoración nocturna, febrícula) y Sdre. constitucional. Infección grave por: bacterias gram positivas, gram negativas (bacterias encapsuladas) y atípicas, o infecciones por microorganismos oportunistas en paciente inmunodeprimido en el segundo mes post-TPH (tuberculosis, Pneumocystis jiroveci, (candidemias) fungemia…)
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¿Qué exploraciones complementarias solicitaría?
Determinaciones analíticas: Hemograma, Bioquímica con perfil hepático que incluya transaminasas (GOT, GPT), (FAL), (LDH) y (BT), perfil renal con creatinina, urea y nitrógeno ureico –BUN-, calcio y PT, PCT, y PCR, BNP, TnI; gasometría venosa y básico de orina. Pruebas de imagen: Radiografía de tórax y abdomen; TAC urgente.
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Cultivos microbiológicos:
Hemocultivos diferenciales (venopunción (directa) de sangre periférica y de ambas luces del catéter) Cultivo pericateter Urocultivo Cultivo de esputo (aerobios, anaerobios, Tinción de Ziehl-Neelsen Cultivo de micobacterias inmunofluorescencia directa para Pneumocystis jiroveci) Aspirado nasofaringeo para gripe.
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Informe del Laboratorio
Bioquímica: Glucosa 96 mg/dL (70-110) Creatinina 1,63 mg/dL (0,6-1,3) Urea 57 mg/dL (15-45) Calcio 8,9 mg/dL (8,7 – 10,3) Proteínas 5,2 g/dL (6,4 – 8,3) BT 0,87 g/dL (0,20 – 1,20) GOT 21 U/L (4-50) GPT 18 U/L (5-40) GGT 378 U/L (7-30) FAL 202 U/L (42-141) LDH 154 U/L ( ) NA 134 mM/L ( ) Cl 107 mM/L (98-110) K 3,4 mM/L (3,5-5,5) PCR 30 mg/L ( ) PCT 28.8 ng/mL (>2 Sepsis; >10 Sepsis grave/Shock séptico)
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Hemograma: Hematíes 3.06 106/µL (4-5,5) Hemoglobina 9.4 g/dL (13-17)
Hematocrito 26.7% (36-47) Plaquetas 63 103/µL ( ) Leucocitos /µL (4-11) Linfocitos 0,76 103/µL (1-3,5) Neutrófilos /µL (1,7-7,5)
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actividad de protrombina
Gasometría Venosa: Hemostasia: pH 7,51 ( ) pCO2 30mmHg (32-45) pO2 47mmHg (60-95) actividad de protrombina 103 % (80-130) tiempo de cefalina 35.9 seg (25-39) INR 1 ( ) Fibrinogeno 752.5 mg/dL ( )
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EVOLUCIÓN DE MARCADORES DE SEPSIS:
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EVOLUCIÓN DEL RESTO DE PARÁMETROS:
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¿CÚAL SERÍA EL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO?
SHOCK SÉPTICO
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EVOLUCIÓN: Shock séptico grave e inestabilidad hemodinámica se decide ingreso a cargo del servicio de Hematología. Resultados analíticos comentados y la clínica del paciente, se instaura TTo ATB empírico precoz y reposición de volumen, con buena respuesta hemodinámica y diurética. Ante la posibilidad de bacteriemia asociada al catéter, se procede a su retirada. Se confirma la bacteriemia por Acinetobacter spp. Se reajusta, el TTo ATB, de empírico a dirigido. El paciente es dado de alta de la planta de hospitalización 6 días después del ingreso, con los parámetros analíticos dentro de la normalidad.
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REVISIÓN ACTUAL DEL TEMA:
Los pctes hematológicos que se han sometido a un TPH, presentan una situación clínica especial, ya que su estado de inmunosupresión les hace muy susceptibles de sufrir infecciones que pueden desembocar: Sepsis graves Shock séptico.
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Sepsis grave y Shock Séptico:
Presentan una elevada mortalidad. Son la primera causa de muerte en unidades no coronarias, y una de las principales en unidades de hospitalización. El shock séptico tiene una mortalidad del 46%. Esto es especialmente complicado en pacientes hematológicos trasplantados. Los signos clásicos de diagnóstico están atenuados la neutrofilia o linfocitosis
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Existen causas etiológicas no infecciosas del signo de la fiebre:
Un pequeño porcentaje de ellos, pese a la constante educación sanitaria recibida, no identifican la fiebre como un signo de gravedad, retrasándose ocasionalmente la consulta médica. Existen causas etiológicas no infecciosas del signo de la fiebre: Sdme del implante Sintomatología B Recaída de enfermedad medular Ciertos medicamento.
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La PCT ha demostrado su elevada sensibilidad y especificidad en este tipo de patologías.
En este caso, la disponibilidad de esta prueba con carácter urgente desde el Servicio de Bioquímica Clínica, orienta al clínico hacia un shock séptico desde que el pcte se encuentra en el SUH, Precoz de tratamiento antibiótico en menos de 2 horas desde su llegada al centro hospitalario Aumenta de forma significativa las probabilidades de supervivencia.
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La disponibilidad para la solicitud de este biomarcador ayuda en una doble vertiente al clínico en la valoración urgente de pacientes hematológicos; Por un lado orienta hacia una causa infecciosa del proceso febril. Guía durante el seguimiento diario del proceso infeccioso diagnosticado hasta la identificación del agente causal. La exposición de un caso como el que presentamos, sirve de ejemplo para poner de actualidad La gran importancia de los marcadores de sepsis precoz y Su relación con las especiales características de inmunosupresión en el paciente oncohematológico.
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GRACIAS
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