Fisiopatología Cardiovascular (II) Bioingeniería – UNER Cátedra de Fisiopatología Dr. Roberto Lombardo Profesor Titular Dra. Anabel Merlini Jefe de.

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1 Fisiopatología Cardiovascular (II) Bioingeniería – UNER Cátedra de Fisiopatología Dr. Roberto Lombardo Profesor Titular Dra. Anabel Merlini Jefe de Trabajos Prácticos Dr. Juan Pablo Ciardi Jefe de Trabajos Prácticos Prof. Dr. Armando Pacher Prof. Titular 1988 – Dr. Adrián D´Ovidio

2 Arritmias Alteraciones en la formación del estímulo
Alteraciones en la conducción del estímulo Alteraciones en la formación y en la conducción del estímulo Concepto: Alteraciones en la formación y/o en la conducción del estímulo *

3 Willem Einthoven 1er registro de ECG en humanos - 11/4/1892
Aquilina O. A brief history of cardiac pacing. Images Paediatr Cardiol 2006;27:17-81

4 Registro de actividad eléctrica
Aquilina O. Images Paediatr Cardiol 2006;27:17-81

5 Bräuer H. MSM Medical Service. München

6 Estimulación y conducción normales

7 Estimulación y conducción normales Diagrama de Lewis o de escalera
Noel J. Ramírez. Intramed

8 Reentrada Ocurre reentrada cuando un impulso se propaga en forma retrógrada y origina un movimiento circular.

9 Condiciones para que se produzca una reentrada
Modif. de circuito continuo de tejido bloqueo unidireccional zona de conducción lenta *

10 Reentrada nodal Modif. de http://davidge2.umaryland.edu

11 Alteraciones en la formación del estímulo
Arritmias rítmicas: bradicardia sinusal taquicardia sinusal ritmos ectópicos regulares aleteo auricular (con bloqueo av fijo) Campus Virtual FAC-FIUNER – .org

12 Alteraciones en la formación del estímulo
Arritmias arrítmicas: extrasístoles auriculares extrasístoles nodales extrasístoles ventriculares ritmos ectópicos irregulares Campus Virtual FAC-FIUNER

13 Alteraciones en la formación del estímulo
Arritmias arrítmicas: fibrilación auricular aleteo auricular Campus Virtual FAC-FIUNER

14 Fibrilación auricular

15 Aleteo (flutter) auricular

16 Alteraciones en la conducción del estímulo
Bloqueos uni o bidireccionales sin reentrada bloqueos sinoauriculares bloqueos aurículo-ventriculares 1er grado 2do grado 3er grado

17 Alteraciones en la conducción del estímulo
Bloqueos uni o bidireccionales sin reentrada bloqueos de ramas derecha izquierda hemibloqueo anterior izquierdo bloqueo Purkinje-músculo

18 Alteraciones en la conducción del estímulo
Bloqueos unidireccionales con reentrada: taquicardias paroxísticas supraventriculares ventriculares fibrilación y aleteo auriculares fibrilación ventricular FECC

19 Fibrilación ventricular y actividad mecánica
ICD: Implantable Cardioverter Defibrillator Colllege of Medicine - Univ. of Vermont

20 CDI (cardio - desfibrilador implantable)

21 Alteraciones en la conducción del estímulo
Preexcitación ventricular (WPW - LGL) Campus Virtual FAC-FIUNER

22 Diagnóstico diferencial en taquicardias
¿Taquicardia de QRS ancho o angosto? Angosto: se descarta el 95% de las taquicardias ventriculares ¿Regular o irregular? Regular: se descarta FA, aleteo auricular con respuesta variable y taquicardia auricular multifocal ¿Dónde está la onda P?: Antes, se divide en: Positiva en la cara inferior: taquicardia sinusal, taq. auricular derecha (crista u orejuela), taq sinusal inpropiada Negativa en la cara inferior: taquicardia auricular de origen bajo en la aurícula Ondas F o en serrucho: aleteo auricular No se ve onda P Reentrada intranodal típica Taquicardia automática de la unión Después del QRS (o retrógrada) Se dividen en: RP < PR: si el RP es < 80 ms, entonces Reentrada intranodal típica; y si el RP > 80 ms, entonces taquicardia ortodrómica con conduccio retrógrada por vía accesoria RP > PR: Reentrada intranodal atípica A. Baranchuk. Foro de Educación Continua .

23 Diagrama de Lewis o de escalera

24 Estudios en arritmias No invasivos: ECG común, mapeos Holter de ECG:
continuos disparados por el paciente disparados por una arritmia Telemetría Transmisión telefónica Ergometría Registros y estimulación transesofágicos Tilt test Promediación de señales Invasivos: Estudio electrofisiológico Mapeo cardíaco directo *

25 Etiología de BRI Hipertensión arterial sistémica (HAS)
Insuficiencia coronaria (ICo) Asociación de HAS e ICo Placas fibricalcáreas en el trígono fibroso secundarias a calcificación en la válvula aórtica alterada (bicúspide congénita o reumática). Enfermedad de Lev: Esclerosis del lado izquierdo del esqueleto cardíaco. en ancianos. Enfermedad de Lenegre: genética por afectación del gen SCN5A se observa en adultos jovenes. En el primer mundo Lev y Lenegre son las principales causas de implante de marcapasos por bloqueo AV completo. Miocarditis Cardiomiopatías Cardiomiopatia Dilatada Cardiomiopatia Restrictiva Cardiomiopatia Hipertrófica después de la septectomia Síndromes neuromusculares Colagenopatías o conectivopatias Tesaurismosis Amiloidosos Sarcoidosis Postraumático Posquirúrgico Uso de taxol, drogas antineoplásicas citotóxicas Hiperpotasemia( pseudo BCRI) Andrés Pérez Riera, FECC. 2010

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28 M. González www.fac.org.ar/tcvc/llave/c025/gonzal.htm
Mapeo M. González

29 Estudios electrofisiológicos
Diagnósticos: tipo de arritmia mecanismo electrofisiológico Pronósticos: identificación del riesgo de muerte súbita Terapéuticos: revertir una taquicardia evaluación de acción de drogas (¿previene la inducción de la taquicardia?) evaluación de sensado y acción de dispositivos antitaquicardia. ablación mediante radiofrecuencia de miocardio involucrado en la arritmia.

30 Insuficiencia coronaria

31 Insuficiencia coronaria
Concepto: alteraciones originadas por disminución segmentaria del flujo coronario. Etiología: desconocida. Etiopatogenia: Espasmo coronario origina resistencia al flujo. Placa de ateroma ya sea estable, con crecimiento lento o con accidente agudo origina resistencia al flujo. Bräuer H. MSM Medical Service. München

32 Placa de ateroma: historia natural
Ruptura de placa / fisura / trombosis Placa arterioesc. obstructiva Estrías grasas Placa fibrosa Angina inestable Normal IAM Muerte súbita Stroke Angor de esfuerzo Claudicación Etapa “silente” Isquemia de miembros / otros Modificado de Professional Postgraduate Services (Courtesy of P Ganz.) Incremento de edad TM

33 Insuficiencia coronaria
Moon J et al. Kimura E et al. Arch Cardiol Méx vol77 no2 Apr-June, 2007

34 Insuficiencia coronaria
Moreno, P. R. et al. J Am Coll Cardiol 2004;44:

35 Insuficiencia coronaria
Concepto: alteraciones originadas por disminución segmentaria del flujo coronario. Etiología: desconocida. Etiopatogenia: Placa de ateroma ya sea estable, con crecimiento lento o con accidente agudo origina resistencia al flujo. Espasmo coronario origina resistencia al flujo. Fisiopatología: Síndrome eléctrico: arritmias Síndrome mecánico: necrosis, miocardio atontado, hibernado y precondicionado Insuficiencia cardíaca mixta *

36 Isquemia miocárdica: Síndrome eléctrico
Mecanismo: heterogeneidad de potenciales de acción Isquemia aguda e infarto Arritmias ventriculares: Extrasistolia, Taquicardia y Fibrilación Ventricular Arritmias supraventriculares: Flutter y Fibrilación Auricular Bloqueos de Rama Bloqueos aurículo-ventriculares. Fase precoz: mejor pronóstico Fase tardía: peor pronóstico, generalmente con insuficiencia cardíaca

37 Isquemia miocárdica: síndrome mecánico
Necrosis: Infarto (necrosis isquémica) Miocardio atontado: depresión contráctil tras isquemia severa aguda que se recupera luego de reperfusión Miocardio hibernado: depresión contráctil en isquemia crónica que se normaliza total o parcialmente con reperfusión diagnóstico diferencial con cicatriz Miocardio preacondicionado: disminución de la lesión celular por repetidos episodios de isquemia aguda

38 Isquemia miocárdica aguda
Cambios mecánicos dinámicos durante angioplastia coronaria.

39 Isquemia miocárdica: síndrome mecánico
Dr. Adrián D´Ovidio Dr. Adrián D´Ovidio

40 Isquemia miocárdica: síndrome mecánico
Dr. Adrián D´Ovidio

41 Detección de miocardio isquémico
Izq.: reposo; der. postesfuerzo. C.Vasey.

42 Detección de miocardio viable
Hosp. Italiano de La Plata www. heartandmetabolism.org

43 Insuficiencia coronaria
Evolución: - isquemia silente - angina de pecho estable - angina de pecho inestable - infarto de miocardio (“El tiempo es músculo”) - arritmias - muerte súbita - insuficiencia cardíaca mixta - miocardiopatía isquémica: miocardiopatía segmentaria *

44 Procedimientos instrumentales
Robledo R. Arch Cardiol Méx v75 supl3 jul-set 2005

45 Primer TP de Fisiopatología CV
Requisito indispensable: entregar al ingresar al laboratorio un dibujo hecho en forma personal que contenga: dibujos de las curvas en función del tiempo del volumen ventricular izquierdo y presiones de aurícula izquierda, ventrículo izquierdo y raíz aórtica, del bucle P/V ventricular izquierdo y del electrocardiograma, con referencias completas y utilizando para las curvas de presión y el bucle P/V la misma escala de presión

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