BRADIARRITMIAS & TAQUIARRITMIAS

Presentación del tema: "BRADIARRITMIAS & TAQUIARRITMIAS"— Transcripción de la presentación:

1 BRADIARRITMIAS & TAQUIARRITMIAS
María Paz Ramírez Viveros

2 ARRITMIAS  Consideramos arritmias cardiacas a todos las alteraciones y trastornos del ritmo cardiaco. Se pueden dividir en dos grandes grupos: 1- Taquiarritmias, cuando las alteraciones provocan ritmos rápidos (taquicardia) o adelantados (extrasistole). 2.- Bradiarritmias, cuando los ritmos son lentos (bradicardias) o retrasados (escapes)

3 BRADIARRITMIAS

4 BRADIARRITMIAS Anomalías en la propagación de los impulsos eléctricos del corazón Se definen por la presencia de una frecuencia cardiaca < 60 lpm Las dos categorías principales son: Disfunción del nódulo sinusal (DNS) y Trastornos o bloqueos de la conducción auriculoventricular (AV).

5 DISFUNCION DEL NODULO SINUSAL
Alteración en la función del marcapasos del nodo SA Afectan a la generación del impulso del NS y puede causar tanto bradiarritmias como taquicardias. FC normal del NS: lpm Existen 3 tipos: Bradicardia sinusal. Pausa sinusal o parada. Incompetencia cronotrópica.

6 A. BRADICARDIA SINUSAL FC = < 60 lpm
Es más una reacción fisiológica que un estado patológico. Frecuente. A menudo transitoria. Común en: Deportistas, adultos jóvenes sanos en reposo y por la noche. Es patológica cuando la FC = < 40 lpm

7 B. PAUSAS SINUSALES Fallo de la activación auricular. Puede deberse a:
-Problema de generación del impulso en el nodo SA. - Fallo de la conducción del impulso a la aurícula. Los marcapasos secundarios o terciarios no asumen el control del ritmo hasta que el nodo SA reanuda su actividad. El nodo sinusal no dispara, y puede aparecer una pausa de hasta varios segundos, seguida por la reanudación de un ritmo regular. La onda P aparece tardíamente. 

8 C. INCOMPETENCIA CRONOTRÓPICA
Incapacidad del corazón de ajustar su frecuencia en respuesta al aumento de la actividad física. Criterio diagnóstico: Incapacidad para llegar al 85% de la FC máxima esperada en el ejercicio durante una prueba de esfuerzo o la incapacidad para alcanzar >100 lpm durante el ejercicio.

9 Tratamiento La bradicardia sinusal, pausa sinusal o bloqueos sinoauriculares asintomáticos no requieren tratamiento. La implantación de un marcapasos es la principal medida terapéutica en pacientes con DNS sintomática. Fármacos como BB y Bloq del canal de Ca modulan la función del nodulo SA y son causas extrínsecas de la disfunción. Estos compuestos deben suspenderse antes de tomar decisiones.

10 TRANSTORNOS DE LA CONDUCCIÓN AV
Los impulsos generados en el NSA son conducidos a los ventrículos a través del nódulo AV Los trastornos de la conducción AV pueden localizarse en el nodo AV o en el sistema His – Purkinje. La activación SA y la sístole auricular pueden suceder con velocidad normal, mientras la activación ventricular se lentifica o deja de existir.

11 Tipos de alteraciones de la conducción AV
Bloqueo AV de 1er grado Existe un retraso de la conducción del impulso al pasar desde las aurículas a los ventrículos, lo que conlleva que el estímulo tarde más tiempo en provocar la despolarización ventricular (QRS) . Se caracteriza por presentar Ondas P seguidas de QRS, pero con el intervalo PR prolongado En el Bloqueo AV de primer grado siempre se conduce el estímulo a los ventrículos, por lo que pese a que el intervalo PR esta prolongado, toda onda P es seguida de un QRS.

12 Bloqueo AV de 2do grado Se produce una ausencia intermitente de la conducción AV, por lo que no todas las ondas P son seguidas de un QRS, presentando pausas en la estimulación ventricular. -Mobitz I (Fenómeno de Wenckebach) El intervalo PR se va alargando hasta que la onda P no se conduce (Fenómeno de Wenckebach) y se reanuda el ciclo. Alargamiento progresivo del intervalo hasta que una onda P no es seguida de un QRS (P bloqueada). Excepcionalmente progresan a bloqueo completo. Buen pronóstico. No requieren tratamiento a menos que sean sintomáticos.

13 -Mobitz II PR constante (no hay alargamiento). Aparece una onda P que no conduce. Se diferencia del Bloqueo AV Tipo I por tener Intervalos PR constantes, antes y después de la onda P bloqueada. Intervalo PR posterior a la Onda P bloqueada, de similar duración que los previos. Evoluciona con más frecuencia a bloqueo completo. Requiere implante de marcapasos definitivo, incluso en pacientes asintomáticos

14 Bloqueo AV de 3er grado Nodo AV entra al “rescate” (ritmo de escape).
No existen ninguna onda P que conduzca al ventrículo. Hay disociación auriculoventricular. Nodo AV entra al “rescate” (ritmo de escape). Se produce una interrupción total de la conducción AV, provocando una desconexión eléctrica entre las Aurículas y los Ventrículos. Ningún estímulo es trasmitido a través del sistema de conducción AV, por lo que las aurículas y los ventrículos se despolarizan independientemente el uno del otro. Las Ondas P y los complejos QRS no guardan relación entre ellos, encontrando ondas P cercanas al QRS, inscritas en él, o en la Onda T. Aparecen ondas P de apariencia normal que no van acompañadas de complejos QRS. Para mantener la vida, se activa un marcapasos independiente idioventricular que produce un ritmo de escape constante a una frecuencia regular más baja. La frecuencia auricular es mayor que la frecuencia ventricular. Intervalos PR muy variables.

15 TAQUIARRITMIAS

16 Frecuencias cardiacas mayores de 100 lpm.
Los mecanismos implicados pueden agruparse en dos grandes grupos: 1. Alteraciones en la formación de los impulsos. Por un automatismo aumentado o por actividad inducida. 2. Alteraciones en la propagación de ellos. Siendo la reentrada el mecanismo más común. De esta forma se iniciar una circulación repetitiva del impulso. 

17 TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
TAQUICARDIA SINUSAL FISIOLOGICA El nodo SA produce impulsos a mayor velocidad por influencia simpática (>100 lpm). Es una respuesta normal al ejercicio, ansiedad o fiebre. Puede ser causada también por hipertiroidismo, hipovolemia, hipotensión, etc. ECG: Frecuencia cardiaca entre 100 y 160 – 180. • Ritmo regular. • P normal. • QRS normal, precedido de P.

18 ARRITMIA SINUSAL ARRITMIA SINUSAL RESPIRATORIA • Causa más frecuente: Pequeñas fluctuaciones del tono vagal durante los movimientos respiratorios. • Aumento de la FC durante la inspiración. • Disminución de la FC durante la espiración. • Desaparece si el paciente contiene la respiración. 10. ARRITMIA SINUSAL ARRITMIA SINUSAL RESPIRATORIA • Se produce habitualmente en gente joven y carece de importancia. • Puede estar asociada a obesidad, HTA, DM. 11. ARRITMIA SINUSAL ARRITMIA SINUSAL NO RESPIRATORIA • Causa más frecuente: Algunos agentes vagales (digoxina, morfina). • Puede aparecer en personas sanas o estar asociada a cardiopatía. 12. ARRITMIA SINUSAL EKG • FC normal (60 – 100 lpm). • Ritmo irregular. • Onda P, QRS e intervalo PR normales. EKG • FC normal (60 – 100 lpm). • Ritmo irregular. • Onda P, QRS e intervalo PR normales.

19 EXTRASÍSTOLES AURICULARES
Los Extrasístoles Auriculares son impulsos eléctricos precoces generados en otra región de las aurículas distinta al Nodo Sinusal. Se caracterizan en el Electrocardiograma por la aparición de Ondas P aisladas, de morfología y eje eléctrico diferente a las del Ritmo Sinusal El intervalo PR puede ser normal o prolongado. La conducción Auriculoventricular puede ser normal, o estar bloqueada si el Extrasístole Auricular se produce se produzca durante el período refractario del Nodo AV. En algunos Electrocardiogramas, es difícil identificar la onda del Extrasístole Auricular, pues puede estar incluida dentro de la onda T o del complejo QRS precedente. Los Extrasístoles Auriculares no requieren tratamiento, a excepción de que sean secundarios a otra patología o muy sintomáticos.

20 FIBRILACIÓN AURICULAR
Consiste en la aparición de estímulos desorganizados a nivel auricular, con frecuencias en torno a lpm. Estas frecuencias tan elevadas generan pérdida de la contracción de las aurículas y éstasis de la sangre en ellas, favoreciendo la aparición de trombos, aumentando el riesgo de tromboembolismos. El Nodo AV disminuye la cantidad de impulsos trasmitidos a los ventrículos. ECG: se caracteriza por ser completamente arrítmico. Al existir una estimulación auricular caótica no existen ondas P. La conducción a los ventrículos se realiza por el sistema de conducción normal, por lo que los QRS son estrechos. Intervalos R-R totalmente irregulares. Ausencia de ondas P. Pueden verse ondas pequeña e irregulares denominadas ondas f (de fibrilación).

21 TRATAMIENTO A. Situación grave y compromiso hemodinámico Cardioversión eléctrica B. Sin compromiso hemodinámico ni riesgo de tromboembolismo Antiarrítmicos (flecainida, amiodarona, sotalol). C. Evolución larga y con probable formación de trombos  Betabloqueantes, calcioantagonistas o digitalicos. Anticoagular al paciente.

22 ALETEO AURICULAR (FLUTTER)
Causada por un circuito de macrorreentrada en las aurículas (más frecuente en aurícula derecha), que se auto-perpetúa de forma circular en el interior de la misma. Se produce una estimulación auricular con frecuencias muy elevadas, entre 240 y 350 lpm, pero la frecuencia ventricular normalmente es menor porque el Nodo AV no suele tener la capacidad de conducir impulsos al ventrículo con frecuencias tan elevadas.  Los pacientes con Flutter, presentan riesgo de sufrir eventos tromboembólicos, especialmente eventos cerebrales. TRATAMIENTO • El mismo que en FA. • Considerar la profilaxis de embolias. • Cardioversión (pacientes con deterioro hemodinámico importante). ECG: Frecuencia auricular alta (240 – 340 lpm). • Ritmo auricular regular. • Ausencia de ondas P. • Actividad auricular ondulante (ondas F) a modo de sierra

23 TAQUICARDIA DE REENTRADA DEL NODULO AV o INTRANODAL
Está originada por la presencia de una doble vía de conducción en el Nodo AV, una rápida y otra lenta, que, ante la aparición de un extraestímulo auricular generan un mecanismo de reentrada que perpetúa la taquicardia. Durante el Ritmo Sinusal el impulso se trasmite por ambas vías, pero llega al haz de His a través de la vía rápida. Se produce una conducción continua del estímulo (reentrada) entre estas dos vías, provocando la Taquicardia por Reentrada de la Unión AV. Suele ser muy sintomática, presenta un pronóstico benigno a largo plazo y puede ser curada mediante procedimientos invasivos Tratamiento Su interrupción se puede lograr con maniobras vagales o con la administración de adenosina intravenosa. El tratamiento definitivo es la ablación por catéter de la vía lenta.

24 Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Presencia de una Vía de conducción accesoria (Haz de Kent) que comunica eléctricamente las aurículas con los ventrículos. Propiciando una segunda vía de propagación del impulso eléctrico. 1. Sistema de conducción normal. 2. Vía Accesoria (Haz de Kent). El Haz de Kent suele estar formado por fibras de miocardio normales y no presenta el retraso fisiológico del nodo AV, por lo que parte del miocardio ventricular se despolariza por ella antes que por el sistema de conducción. ECG: Presenta los signos electrocardiográficos de preexcitación. Como el estímulo se inicia en el Nodo Sinusal, la onda P será normal. En la preexcitación, los ventrículos se despolarizan desde dos puntos distintos, el Haz de His y la vía accesoria. Habitualmente la despolarización por la vía accesoria ocurre antes, por lo que el intervalo PR se acorta y aparece una onda Delta al inicio del QRS, provocando un ensanchamiento del mismo. Onda P normal Onda Delta QRS ancho, debido a la presencia de la onda Delta.

25 ARRITMIAS VENTRICULARES
Son un grupo de alteraciones del ritmo originadas distales a la bifurcación del Haz de His Como los estímulos ventriculares no son conducidos por el sistema de conducción intraventricular, su QRS será ancho. La causa más frecuente de Arritmias Ventriculares es la aparición de estímulos ectópicos (Extrasístoles Ventriculares, Taquicardia Ventricular), pero también pueden aparecer como fenómeno de escape ante la ausencia de estímulos auriculares.

26 EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
Producidas por un foco ectópico ventricular. El foco ectópico estimula al ventrículo antes que el impulso SA normal. Producen una despolarización ventricular prematura. Causas más frecuentes: • Estrés. • Estimulantes (café, té, tabaco, alcohol). • Intoxicación por digital. • Hipoxia. • ICC. • Síndrome coronario. • Hiperpotasemia. ECG: Latido adelantado o prematuro. QRS no precedido de onda P. • QRS ancho El Extrasístole Ventricular no está precedido de Onda P Pausa compensatoria: Tras el Extrasístole Ventricular se produce un retardo hasta la aparición del ritmo basal. Complejo QRS prematuro en relación con el estímulo esperado del ritmo basal. Complejo QRS ancho con morfología anormal. Alteraciones en el ST y en la onda T. La flecha indica el extrasístole. En azul, la pausa extrasistólica.

27 FLUTTER O FIBRILACION VENTRICULAR
Es un ritmo ventricular rápido (mayor de 250 lpm) Irregular, que conlleva la pérdida absoluta de la contracción cardiaca, por lo que sin tratamiento es mortal. Contracción desordenada de los ventrículos. Producida por estímulos ectópicos ventriculares. Su principal etiología, es la cardiopatía isquémica. Es la más grave de todas las arritmias. Su único tratamiento eficaz es la desfibrilación eléctrica. ECG: Ondulaciones irregulares en forma y morfología, en diente de sierra. No se distinguen ondas P, QRS u ondas T. Recuerda: La Fibrilación Ventricular es una Parada Cardiaca y su único tratamiento eficaz es la Desfibrilación Eléctrica.

28 TAQUICARDIA VENTRICULAR
Cuando aparecen tres o más latidos ventriculares sucesivos. Las principal causa de Taquicardia Ventricular es la cardiopatía isquémica, debido a mecanismos de reentrada en las regiones dañadas por un infarto. Debido a que no se está utilizando el sistema de conducción normal a través de los ventrículos, la ola de conducción tarda mucho más tiempo en viajar a través de la masa ventricular. Esto explica porque el complejo QRS es ancho y de forma anormal. La Taquicardia Ventricular presenta una FC entre 100 y 250 lpm. La actividad auricular es independiente de los ventrículos. Su clínica varía desde pocos síntomas o palpitaciones hasta la parada cardiaca, pasando por el síncope, insuficiencia cardiaca y shock cardiogénico. ECG: No hay ondas P o si se ven, no siempre preceden inmediatamente a un QRS Taquicardia Complejos QRS anchos Recuerden: Toda taquicardia de QRS ancho es una Taquicardia Ventricular hasta que se demuestre lo contrario.

29 GRACIAS!