STORCH.

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1 STORCH

2 INTRODUCCION Madre infectada  feto afectado Transmision vertical
Transplacentaria Parto. Lactancia Manifestaciones fetales dependen de agente y de tipo de infeccion materna. Tropismo del agente. Momento de la infección.

3 CITOMEGALOVIRUS EPIDEMIOLOGIA
Virus ADN Latente en las celulas del huesped despues de la infección. Infección recurrente  reactivación endogena. Transmision vertical (3 vias). Incubación 40 dias. Niños menores de 4 años y vida sexual. Medicina Fetal. Ed Med. Panamericana

4 CITOMEGALOVIRUS PRESENTACION CLINICA
La mayoria son asintomaticos. Fiebre, astenia, adinamia, linfadenopatia y hepatoesplenomegalia. Inmunocompetente  asintomatico. Medicina Fetal. Ed Med. Panamericana

5 CITOMEGALOVIRUS DIAGNOSTICO MATERNO
Aislamiento viral Cultivo de tejido  salilva, orina, semen, lactancia. Dx serologico IgM………….. 30 a 60 dias No existe titulos de IgM que diferencien infección aguda de reinfección. Relevante en el embarazo. Indice de avidez IgG Avidez antigua (alta)  bajo riesgo  IgG antigua. Medicina Fetal. Ed Med. Panamericana. 2007

6 CITOMEGALOVIRUS INFECCION CONGENITA
Seroprevalencia oscila entre 50 y 94% con media de 63%. La incidencia de seroconversión varia de 0,8 a 12%, con media de 2%. Transmision  60% 20% I tri, 70% en el III tri. 10% de los afectados presentan sintomatologia. Medicina Fetal. Ed Med. Panamericana. 2007

7 CITOMEGALOVIRUS INFECCION CONGENITA
Manifestación clinica Hepatoesplenomegalia. Microcefalia. Calcificaciones intracraneales. Petequias. Ictericicia. Trombocitopenia. Letalidad 30%. Hipoacusia Convulsiones

8 CITOMEGALOVIRUS DX FETAL
Identificación del virus en liquido amniotico “Gold standard”. PCR. 6 semanas desde la primoinfeccion y > mayor semana 21  reduce (F-). Cantidad de virus no es directamente proporcional a el efecto fetal. IgM anti-70kd en suero fetal test pronostico con S>94%. Medicina Fetal. Ed Med. Panamericana. 2007

9 CITOMEGALOVIRUS DX FETAL
Ultrasonido  baja sensibilidad. 10% Buen predictor peyorativo. RMN despues de semana 32  mejora valoracion cerebral  lisencefalia. No existe vacuna. Antivirales  ganciclovir  util RN  hepatotoxico……. Medicina Fetal. Ed Med. Panamericana. 2007

10 RUBEOLA EPIDEMIOLOGIA
Virus ARN. Secreciones respiratorias. Vacuna en la decada de los 60. Acs posterior a el eritema cutaneo. Inmunidad adquirida dura toda la vida.

11 RUBEOLA PRESENTACION CLINICA
Sintomas difusos Exantema maculopapilar no pruriginoso. Resolucion de 3 a 5 dias.

12 RUBEOLA DIAGNOSTICO 10 dias posterior al exantema presenta aumento de IgM. Declina 4 semanas. IgG aumenta lentamente, persiste toda la vida. Inmunofluorescencia indirecta, ELISA, aglutinacion por latex. IgM e IgG positivas  Reacciones policlonales a otras infeccciones virales  falsos positivos.

13 RUBEOLA DIAGNSOTICO MATERNO
Inmunoglobinas no es escenario seguro. IgM puede tener un comportamiento erratico, permanecer positiva varios meses. Es importante datar la infeccion por los efectos sobre el feto. IgA especifica y avidez de IgG.

14 RUBEOLA DIAGNSOTICO FETAL
Amniocentesis  PCR  6 semanas desde la primoinfección. Mayor de 18 semanas  reduce falsos negativos. Cordocentesis  IgM especifica en sangre fetal.

15 RUBEOLA CONGENITA Riesgo variable según edad gestacional.
< de 11 sem  90% II tri  25%. III tri 75%. CDC III trimestre  disminuye probabilidad. Canal AV, estenosis pulmonar, hepatoesplenomegalia, purpura trombocitopenica. Prevención.

16 PARVOVIRUS EPIDEMIOLOGIA
Virus ADN. Vias respiratorias o sanguineas. Incubacion de 4 a 20 dias. Seroprevalencia en adultos es 60%.

17 PARVOVIRUS PRESENTACION CLINICA
Eritema infecciosa o quinta enfermedad. “signo de la bofetada”. Crisis aplastica transitoria.

18 PARVOVIRUS DIAGNOSTICO
Deteccion de Acs sericos de IgM y de IgG. IgM normalmente positivo 3 dias posterior a los sintomas y desaparece de 30 a 60 dias. IgG persite de por vida. La infección recurrente y persistente es extremadamente poco frecuente.

19 PARVOVIRUS INFECCION CONGENITA
Tres escenarios Madre expuesta a parvovirus. Estudio de Hidrops fetal no inmune. Feto muerto in utero.

20 PARVOVIRUS INFECCION CONGENITA
IgG +  es poco probable una reinfeccion, control prenatal habitual. IgG +  investigar seroconversion en 3 semanas. Si es así debe buscarse compromiso fetal por ultrasonografia que puede presentarse hasta en dos semanas.

21 PARVOVIRUS INFECCION CONGENITA
Hidrops fetalis  anemia aplasica, miocardio, daño hepatico. Resolucion espontanea vs transfusion. Daño futuro  paralisis cerebral?

22 VARICELA Miembro de la familia de herpes virus. Virus ADN
Herpes zoster es una forma recurrente de infección. De las mujeres que no recuerdan haber tenido varicela el 70 al 90% tienen anticuerpos detectables. Incubación de 15 dias. Neumonitis y embriopatia. Vacuna redujo nuevos casos.

23 VARICELA MATERNA El riesgo de desarrollar neumonitis no es mayor en embarazadas vs adultos. 25% con mortalidad del 0 al 25%. Aciclovir. Exposición  Inmunoglobulina especifica  previene y mejora enf. Materna no modifica situación fetal. Costoefectivo?? Dosis: 125 U / 10kg con maximo de 625 U.

24 VARICELA CONGENITA Infección asociada con aborto, obito fetal y anomalias congenitas. 1% de los fetos desarrollan varicela congenita. Sindrome de varicela congenita Cicatrices cutaneas Hipoplasia miembros Dedos rudimentarios Anormalidad SNC y ojos. Retraso mental atrofia cortical

25 VARICELA PREVENCION Vacuna de virus atenuado.
Toda mujer en edad fertil debe vacunarse. 1 mes de protección. Vacunación accidental no aumento incidencia. No riesgo de vacunarse conviviendo con mujeres en embarazo.

26 HERPES SIMPLE Cuadro clinico no difiere de embarazadas o no.
La infección transplacentaria es muy poco frecuente. Lesiones periparto  px fetal. Incidencia de infección neonatal tras recurrencia es 1 a 2%. Fetos con herpes dieminado la mortalidad llega a 50%.

27 HERPES SIMPLE DIAGNOSTICO
Dx clinico  vesiculas en variadas etapas de progresión. Hasta 2 semanas Cultivo virico, PCR, anticuerpos monoclonales, ELISA. 50% de los pacientes tienen una enfermedad recurrente dentro de los 6 meses sgtes.

28 HERPES SIMPLES DIAGNOSTICO
Reactividad de Acs contra serotipos 1 y 2 impide diferenciación. La infección congenita puede limitarse a la piel o ser sistemica. Pocos casos de transmision transplacentaria (microcefalia – espasticidad).

29 HERPES SIMPLE TRATAMIENTO
Aciclovir  inhibidor especifico de la quinasa timidica virica. 400 mg via oral 3 veces al dia. Seguridad no estudiada en humanos, sin embargo no hay datos de malformaciones asociadas. Cesarea / cultivo viral en el recien nacido.

30 TOXOPLASMOSIS Infección por parasito mas común. Descubierto en 1908.
Ciclo parasitario registrado en 1969. Asintomático 90%. Transmisión vertical hematógena. Tipos I, II, III Protozooario intracelular obligado, con genoma haploide excepto cuando se encuetra en ciclo celular en el gato, pude estar en tres formas taquizoitos, ooquistes y quistes con bradizoitos. El tipo mas frecuente en infeccin en HIV es el II, asi como en la transmision congenita es el II, en los animales el aislado es el III.

31 Los gatos son el huesped definitivo de el toxoplasma, los ooquistes son replicados en el intestino del gato, expulsados por la materia fecal estos contienen espiroquetas que son posteriormente ingeridas por los mamiferos. Una vez ingresan al inestino del huesped invaden todas las celulas nucleadas formando vacuolas intracitoplasmaticas que se replican y replican hasta romper la celula huesped y liberar miles de TAQUIZOITOS que se diseminan por la sangre a los demas organos, generando respuesta inflamatoria que da sintomas y bajo esta presion del sistema inmune se enquistan formando los BRADIZOITOS, estos permanecen en el tejido de los pacientes de por vida, en ocasiones se liberan de los quistes y vuelven a ser taquizoitos generando reinfecciones

32 FISIOPATOGENIA SAG -1 INGESTA
ENTEROCITO CELULA TROYANO CEL DENDRITICA TH-1 Il-12 , Interferon , FNT-alfa Una vez el parasito es fagositado por el enterocito se genera una respuesta celular intensa por el linfocito T helper TH-1 con liberacin de Il 12, Interferon gmama y factor de necrosis tumoral……el parasito para evitar la activacion lisosomal y modular la respuesta presenta secresion de proteinas parasitarias y por parte del antigeno de superficie inmunomodulador del taquizoito Sag-1 ( que es el futuro en las vacunas), convirtiendo estas celulas enterociticas en celulas troyanas. SAG -1

33 DETECCION INFECCION MATERNA
L IgM y IgA infecon reciente, sin embargo existe al ventana terapeutica que va de 18 a 21 dias Necesiddad de dos titulaciones….costo efectividad???

34 DIAGNOSTICO DE INFECCION FETAL
Amniocentesis Cuando?...>17 sem PCR alta especificidad Sensibilidad  64%. Cultivo in vitro Inoculacion en ratones. Muestra sangre fetal. Ultrasonido Amniocentesis 1 /200 , despues de la semana 16 porque antes aumenta riesgo de talipe, no tomar muestra de sangre , no vale riesgo de sangrado fetal por detectar germen que no puede ser combatido HoHlfield P. N Eng J Med 331, 1999; Romand S. Obstet Gynecol ,97,2000

35 TRANSMISION Y SECUELAS

36 SIGNOS ULTRASONOGRAFICOS: SISTEMICOS

37 TAMIZAR O NO TAMIZAR UK: Evidencia insuficiente para recomendarlo. (J.M. Screen, 2002,9,135) France, Belgica, Italia: trimestral…… Alta tasa de procedimientos invasivos Momento terapeutico II y/o III ??? Despues de ver estas caracteristicas clinicas tan nefastas en el desartrollo fetal viene la pregunata del millon, tamizar o no tamizar?.....pareceienra incluso inecesario hacerse la pregunta pero y vemos que en el mundo no existe hoy una politica uniforme, mientras en el reino unido no es recomendado , en otros paises europeos en mandatorio, y aquí estan unos puntos que hay que tener en cuenta Costo para tamizaje en Francia US/año. ( ) Costo diagnostico 1 caso US. Costo diagnostico 1 caso Down US.

38 PREVENCION TOXOPLASMOSIS
Ingestión de alimentos no cocidos..Quistes trofozoides. Ambiente contaminado por Ooquistes excretado por gatos.

39 MUCHAS GRACIAS

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