Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus Las complicaciones agudas (descompensaciones) de la diabetes mellitus son situaciones que amenazan la vida.

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2 Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus

3 Las complicaciones agudas (descompensaciones) de la diabetes mellitus son situaciones que amenazan la vida y requieren un tratamiento agresivo pero cuidadoso Las complicaciones agudas (descompensaciones) de la diabetes mellitus son situaciones que amenazan la vida y requieren un tratamiento agresivo pero cuidadoso

4 Todos ellos son verdaderas emergencias en las que un rápido y correcto diagnóstico y un adecuado tratamiento salvan la vida y proporcionan gratificación al médico y al paciente. Coma en el Paciente Diabético

5 En relación con la Diabetes el término “Coma”, es mal usado y se refiere a cualquier trastorno de la conciencia variando de apatía, confusión, somnolencia o franco coma neurológico.

6 En el diagnóstico diferencial de coma en el paciente diabético, son 4 los comas relacionados con la Diabetes Mellitus Coma en el Paciente Diabético

7 Comas Relacionados con la Diabetes Mellitus Comas Relacionados con la Diabetes Mellitus 1. Coma Hipoglicémico 2.Cetoacidosis Diabética 3.Coma Hiperglicémico Hiperosmolar no Cetósico. no Cetósico. 4.Acidosis Láctica 1. Coma Hipoglicémico 2.Cetoacidosis Diabética 3.Coma Hiperglicémico Hiperosmolar no Cetósico. no Cetósico. 4.Acidosis Láctica Cetoacidosis Diabética

8 Se debe evitar el error común de pensar que el paciente diabético en coma tiene cetoacidosis o un coma relacionado con la diabetes. Coma en el Paciente Diabético

9 C.A.D. C.H.N.C. A. L.

10 Definición Cetoacidosis Diabética Es un estado de Acidosis metabólica con un pH arterial inferior a 7.2 y una concentración sanguínea de cuerpos cetónicos mayor de 2 mmol/L.

11 Es el estado de descompensación metabólica aguda de la Diabetes Mellitus que se caracteriza por: Acidosis Hiperglicemia Cetosis Cetoacidosis Diabética Definición Hiperglicemia Acidosis metabólica Cetosis CAD

12 Cetoacidosis Diabética CAD Cetosis Acidosis Hiperglicemia

13 Depende principalmente de una falta relativa o absoluta de Insulina (hormona anabólica), pero también de secreción excesiva de hormonas contrarreguladoras de la insulina, principalmente Glucagon. Depende principalmente de una falta relativa o absoluta de Insulina (hormona anabólica), pero también de secreción excesiva de hormonas contrarreguladoras de la insulina, principalmente Glucagon. Fisiopatología Cetoacidosis Diabética

14 Hemoconcentración Choque Consecuencias metabólicas de la falta de insulina, aceleradas por el exceso de glucagon Falta de Insulina Exceso de Glucagon Pérdida del Conocimiento Diuresis osmótica Deshidratación Pérdida de N Atrofia muscular Hiperazoemia Hipotensión Taquicardia Deshidratación Hiperventilación Pérdida de agua H, K, Na y Cl Acidosis Vómito Cetonuria CETOSIS Deshidratación Intracelular Glucosuria Pérdida de NaCl PO4,K,Ca,Mg y N Falta de agua Hiperglucemia Desintegración de grasas Desintegración de Proteínas tisular de glucosa Trastorno de utilización Aumento de gluco- neogénesis hepática

15 Deficiencia de Insulina (Secreción Disminuida, Resistencia o Ambas) Deficiencia de Insulina (Secreción Disminuida, Resistencia o Ambas) Hígado Gluconeogénesis Aumentada Hígado Gluconeogénesis Aumentada Periférico Utilización Disminuida de la glucosa Periférico Utilización Disminuida de la glucosa Tejido Adiposo Lipólisis Aumentada Tejido Adiposo Lipólisis Aumentada Hígado Cetogénesis Aumentada Hígado Cetogénesis Aumentada Cetoacidosis Hiperglucemia Bases Fisiopatológicas de la Cetoacidosis Diabética

16 Cetoacidosis Diabética Patogénesis de la cetonemia durante la CAD Captación tisular de cetonas Captación tisular de cetonas Producción hepá- tica de cetonas Producción hepá- tica de cetonas Lipolisis DEFICIT DE INSULINA HORMONAS DE STRESS Alteración en la excreción de cetonas Alteración en la excreción de cetonas DEPLECION DE VOLUMEN INTRAVASCULAR DEPLECION DE VOLUMEN INTRAVASCULAR Cetonemia

17 Patogenia de la hiperglucemia durante la CAD HIPEROSMOLARIDAD Diabetes Mellitus (± Enfermedad aguda precipitante) Diuresis osmótica DEPLECION DE VOLUMEN INTRAVASCULAR DEPLECION DE VOLUMEN INTRAVASCULAR Pérdida de electrolitos Pérdida de electrolitos Pérdida de agua Alteración en la excreción de glucosa Alteración en la excreción de glucosa Proteolisis Producción hepá- tica de glucosa Producción hepá- tica de glucosa Utilización tisular de glucosa Utilización tisular de glucosa DEFICIT DE INSULINA HORMONAS DE STRESS HIPERGLICEMIA

18 Fisiopatología Cetoacidosis Diabética Acciones del Glucagon: é Estimula la Glucogenolisis en el hígado y en el músculo. hígado y en el músculo. é Estimula la Gluconeogénesis é Inhibe la síntesis de Glucógeno é Inhibe la Glucolisis é Estimula la Glucogenolisis en el hígado y en el músculo. hígado y en el músculo. é Estimula la Gluconeogénesis é Inhibe la síntesis de Glucógeno é Inhibe la Glucolisis

19 Fisiopatología Cetoacidosis Diabética Acciones de las Catecolaminas: é Estimula la Glucogenolisis en el hígado y en el músculo. hígado y en el músculo. é Estimula la Lipolisis. é Estimula la Glucogenolisis en el hígado y en el músculo. hígado y en el músculo. é Estimula la Lipolisis.

20 Mc Garry y Foster consideran que la ausencia de Insulina provoca Lipólisis lo que produce exceso de Ac. grasos libres y el Glucagon aumenta la capacidad del hígado de oxidar ácidos grasos ( hígado cetógeno ) facilitando la formación de Cuerpos cetónicos. Mc Garry y Foster consideran que la ausencia de Insulina provoca Lipólisis lo que produce exceso de Ac. grasos libres y el Glucagon aumenta la capacidad del hígado de oxidar ácidos grasos ( hígado cetógeno ) facilitando la formación de Cuerpos cetónicos. Fisiopatología Cetoacidosis Diabética

21  Infección (Viral o bacteriana)  Omisión en la administración de la Insulina  Situaciones de Alarma: E.C.V., I.A.M., Embarazo, Pancreatitis, Otras.  Infección (Viral o bacteriana)  Omisión en la administración de la Insulina  Situaciones de Alarma: E.C.V., I.A.M., Embarazo, Pancreatitis, Otras. Factores desencadenantes Cetoacidosis Diabética

22   Poliuria, Polidipsia, Polifagia   Pérdida de peso   Respiración de Kussmaul   Aliento cetónico   Dolor Abdominal   Datos de deshidratación   Estado neurológico variable   Poliuria, Polidipsia, Polifagia   Pérdida de peso   Respiración de Kussmaul   Aliento cetónico   Dolor Abdominal   Datos de deshidratación   Estado neurológico variable Cuadro Clínico Cetoacidosis Diabética

23  Hiperglicemia 200 a 800 mg/dl.  Cetonemia total (> 2 mmol./L.)  Disminución de bicarbonato  Hiperglicemia 200 a 800 mg/dl.  Cetonemia total (> 2 mmol./L.)  Disminución de bicarbonato Laboratorio Cetoacidosis Diabética

24   Disminución de pH y PaCO2.   Glucosuria y cetonuria intensos.   Elevación de azoados.   Disminución de pH y PaCO2.   Glucosuria y cetonuria intensos.   Elevación de azoados. LaboratorioLaboratorio

25 Cetonemia Leve Moderada Severa Sin Diluir + + + + Dilución 1:2 + + + + + + + Dilución 1:4 Negativa + + + Cetoacidosis Diabética Severidad por el grado de Cetonemia

26  El Diagnóstico se facilita cuando se sabe que el paciente es diabético sabe que el paciente es diabético  El Diagnóstico se facilita cuando se sabe que el paciente es diabético sabe que el paciente es diabético Diagnóstico Cetoacidosis Diabética

27 Diagnóstico Cetoacidosis Diabética El Diagnóstico rápido se establece con:   Glicemia Capilar elevada (tiras reactivas)   Glucosuria de + + + +   Cetonemia o Cetonuria Fuertemente + El Diagnóstico rápido se establece con:   Glicemia Capilar elevada (tiras reactivas)   Glucosuria de + + + +   Cetonemia o Cetonuria Fuertemente +

28 Objetivos :   Administrar dosis efectivas de Insulina   Corregir la Hipovolemia   Restituir Potasio   Tratar la Acidosis   Tratar la Enfermedad asociada   Administrar dosis efectivas de Insulina   Corregir la Hipovolemia   Restituir Potasio   Tratar la Acidosis   Tratar la Enfermedad asociada Tratamiento Cetoacidosis Diabética

29   Vía aérea permeable   Instalar catéter venoso central   Obtener muestras de sangre   Obtener muestras de orina   Tratamiento de la enfermedad   Valorar empleo de sondas   Hoja de Control de signos   Vía aérea permeable   Instalar catéter venoso central   Obtener muestras de sangre   Obtener muestras de orina   Tratamiento de la enfermedad   Valorar empleo de sondas   Hoja de Control de signos Manejo Inicial: Cetoacidosis Diabética Tratamiento

30 Cetoacidosis Diabética TratamientoTratamiento Fundamento para uso de dosis bajas de Insulina Solo se utiliza Insulina regular o de acción rápida  El riesgo de Hipoglicemia e Hipocalemia es menor  Se elimina la incertidumbre de dosis y frecuencia. Fundamento para uso de dosis bajas de Insulina Solo se utiliza Insulina regular o de acción rápida  El riesgo de Hipoglicemia e Hipocalemia es menor  Se elimina la incertidumbre de dosis y frecuencia.

31 Cetoacidosis Diabética Tratamiento Tratamiento Insulina: La insulina alcanza su efecto biológico máximo con concentraciones plasmáticas de 40 µU/ml. Insulina: La insulina alcanza su efecto biológico máximo con concentraciones plasmáticas de 40 µU/ml.

32 Tratamiento Cetoacidosis Diabética Insulina:   Supresión de gluconeogénesis y cetogénesis con dosis bajas. Insulina:   Supresión de gluconeogénesis y cetogénesis con dosis bajas.

33   Efecto biológico máximo con 20 - 200 µu/ml.   Mayores concentraciones no aumentan su efecto biológico máximo   Vida media plasmática de 5 min.   Efecto biológico máximo con 20 - 200 µu/ml.   Mayores concentraciones no aumentan su efecto biológico máximo   Vida media plasmática de 5 min. Tratamiento Cetoacidosis Diabética

34 Tratamiento Cetoacidosis Diabética Insulina. Técnica de dosis bajas   5-10 U./h. I.M. da concentraciones de 100 µU./ml.   5 U./h. I.V. en bolo da concentraciones semejantes.   Infusión continua de 2 - 10 U./h. da concentraciones de 83 - 150 µU./ml. Insulina. Técnica de dosis bajas   5-10 U./h. I.M. da concentraciones de 100 µU./ml.   5 U./h. I.V. en bolo da concentraciones semejantes.   Infusión continua de 2 - 10 U./h. da concentraciones de 83 - 150 µU./ml.

35 Insulina  Se puede dar o no bolo inicial de 0.2 - 0.3 U./kg. de peso I.V.  Al descender la Glicemia a 250 mg./dl., se suspende la insulina horaria Insulina  Se puede dar o no bolo inicial de 0.2 - 0.3 U./kg. de peso I.V.  Al descender la Glicemia a 250 mg./dl., se suspende la insulina horaria Tratamiento Cetoacidosis Diabética

36 Tratamiento Cetoacidosis Diabética Insulina  5 U. I.V. en bolo cada hora.  Cuando la glicemia desciende a 250-300 mg./dl. se cambia a vía subcutánea c/4 hrs. de acuerdo se cambia a vía subcutánea c/4 hrs. de acuerdo glicemia capilar y/o glucosuria. glicemia capilar y/o glucosuria.  Si la glicemia no desciende en 2 - 4 horas se aumenta la dosis horaria. aumenta la dosis horaria.Insulina  5 U. I.V. en bolo cada hora.  Cuando la glicemia desciende a 250-300 mg./dl. se cambia a vía subcutánea c/4 hrs. de acuerdo se cambia a vía subcutánea c/4 hrs. de acuerdo glicemia capilar y/o glucosuria. glicemia capilar y/o glucosuria.  Si la glicemia no desciende en 2 - 4 horas se aumenta la dosis horaria. aumenta la dosis horaria.

37 * Por kg. de peso Tratamiento Cetoacidosis Diabética   Agua 100.0 ml.   Sodio 7.0 mEq   Potasio 5.0 mEq   Cloro 5.0 mEq   Magnesio 0.5 mEq   Fósforo 1.0 mEq   Agua 100.0 ml.   Sodio 7.0 mEq   Potasio 5.0 mEq   Cloro 5.0 mEq   Magnesio 0.5 mEq   Fósforo 1.0 mEq Déficit Hidroelectrolítico :

38 Tratamiento Cetoacidosis Diabética   Salina isotónica   Salina hipotónica al 0.45%   Solución mixta al 5%   Solución mixta al medio normal   Solución glucosada al 5%   Salina isotónica   Salina hipotónica al 0.45%   Solución mixta al 5%   Solución mixta al medio normal   Solución glucosada al 5% Líquidos :

39 Tratamiento Cetoacidosis Diabética Líquidos:  Solución salina isotónica 500 - 1000 ml./h. de acuerdo a estado de hidratación, signos de acuerdo a estado de hidratación, signos vitales P.V.C. y diuresis vitales P.V.C. y diuresisLíquidos:  Solución salina isotónica 500 - 1000 ml./h. de acuerdo a estado de hidratación, signos de acuerdo a estado de hidratación, signos vitales P.V.C. y diuresis vitales P.V.C. y diuresis  Si el sodio esta elevado se administra solución mixta al medio o solución salina al 0.45 mixta al medio o solución salina al 0.45  Cuando la glucosa desciende a 250 - 300 mg./dl. se administra solución mixta al 5% mg./dl. se administra solución mixta al 5%  Si el sodio esta elevado se administra solución mixta al medio o solución salina al 0.45 mixta al medio o solución salina al 0.45  Cuando la glucosa desciende a 250 - 300 mg./dl. se administra solución mixta al 5% mg./dl. se administra solución mixta al 5%

40 Tratamiento Cetoacidosis Diabética Potasio:  No se administra al inicio.  Cuando hay buen flujo urinario se adminis tran 20 mEq/h. Después se ajusta la dosis tran 20 mEq/h. Después se ajusta la dosis de acuerdo a Potasio sérico. de acuerdo a Potasio sérico.  20 - 40 mEq c/2 - 4 horas  Monitorizar con E.C.G. y electrolitos séricos Potasio:  No se administra al inicio.  Cuando hay buen flujo urinario se adminis tran 20 mEq/h. Después se ajusta la dosis tran 20 mEq/h. Después se ajusta la dosis de acuerdo a Potasio sérico. de acuerdo a Potasio sérico.  20 - 40 mEq c/2 - 4 horas  Monitorizar con E.C.G. y electrolitos séricos

41 Tratamiento Cetoacidosis Diabética Bicarbonato:  Si el Ph es inferior a 7.1 y/o HCO 3 - inferior a 10 mEq/l. se calcula el déficit de base y se 10 mEq/l. se calcula el déficit de base y se administra la tercera parte en 6 - 8 horas. administra la tercera parte en 6 - 8 horas.  En Pacientes severamente acidóticos se administran 44.5 mEq en dosis única administran 44.5 mEq en dosis únicaBicarbonato:  Si el Ph es inferior a 7.1 y/o HCO 3 - inferior a 10 mEq/l. se calcula el déficit de base y se 10 mEq/l. se calcula el déficit de base y se administra la tercera parte en 6 - 8 horas. administra la tercera parte en 6 - 8 horas.  En Pacientes severamente acidóticos se administran 44.5 mEq en dosis única administran 44.5 mEq en dosis única

42 Tratamiento Cetoacidosis Diabética Bicarbonato:  pH menor de 7.0: 88 mEq en 30 min.  pH de 7.0 a 7.15: 44 mEq en 30 min.  pH mayor de 7.15: No se administra

43 Tratamiento Cetoacidosis Diabética Bicarbonato  pH menor de 7.15 calcular el déficit de base y administrar la tercera parte en 4 - 6 horas. y administrar la tercera parte en 4 - 6 horas.Bicarbonato  pH menor de 7.15 calcular el déficit de base y administrar la tercera parte en 4 - 6 horas. y administrar la tercera parte en 4 - 6 horas. * Déficit de base = Exceso de base/Kg x 0.3

44 Tratamiento Cetoacidosis Diabética El éxito depende de:  Uso racional de la Insulina.  Corrección de la Deshidratación.  Reposición del déficit de Potasio. El éxito depende de:  Uso racional de la Insulina.  Corrección de la Deshidratación.  Reposición del déficit de Potasio.

45 Tratamiento Cetoacidosis Diabética El éxito depende de:  De gran Importancia es el constante y meticuloso monitoreo de datos Clínicos y de Laboratorio para hacer los ajustes apropiados en el tratamiento. El éxito depende de:  De gran Importancia es el constante y meticuloso monitoreo de datos Clínicos y de Laboratorio para hacer los ajustes apropiados en el tratamiento.

46 I.- Anion Gap Na - ( Cl + HCO 3 ) = 12 ± 2 Na + K - ( Cl + HCO 3 ) = 16 I.- Anion Gap Na - ( Cl + HCO 3 ) = 12 ± 2 Na + K - ( Cl + HCO 3 ) = 16 II.- Osmolaridad 2(Na) + + = 300 mOsm/kg 18 Glucosa 2.8 B.U.N.

47 Coma Hiperosmolar Hiperglicémico no Cetósico Coma Hiperosmolar Hiperglicémico no Cetósico El Síndrome de coma Hiperosmolar Hiperglucémico no cetósico vió la luz en 1957 cuando Sament y Schwartz publicaron sus datos sobre un Síndrome de marcado Estupor diabético con ausencia de Cetosis

48 Coma Hiperosmolar Hiperglicémico no Cetósico El Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico, también es conocido como:  Síndrome hiperglucémico hiperosmolar  Síndrome hiperosmolar hiperglucémico no cetósico  Diabetes hiperosmolar no acidótica  Estado hiperosmolar hiperglucémico no cetósico

49 Clásicamente el Síndrome está definido por :   Una Osmolaridad sérica mayor de 350 mOsm/Kg. de agua   Una Osmolaridad sérica mayor de 350 mOsm/Kg. de agua   Una Glucemia superior a 600 mg./dl.   Una ausencia de Cetosis en un enfermo con una conciencia deprimida   Una ausencia de Cetosis en un enfermo con una conciencia deprimida Definición Coma Hiperosmolar Hiperglicémico no Cetósico Coma Hiperosmolar Hiperglicémico no Cetósico

50 Las características clásicas del Síndrome Hiperglucémico Hiperosmolar son : Coma Hiperosmolar Hiperglicémico no Cetósico Coma Hiperosmolar Hiperglicémico no Cetósico   Hiperosmolaridad ( 320 Mosm/kg) - >   Hiperglicemia ( 600 mg/dL) - >   Deshidratación profunda (10 a 12 L.)   Ausencia de severa cetosis y moderada acidosis (pH 7.30, HCO3 15 mEq/L)   Deshidratación profunda (10 a 12 L.)   Ausencia de severa cetosis y moderada acidosis (pH 7.30, HCO3 15 mEq/L) - > - >

51 é Se estima que representa del 10 al 20% de todos los casos de hiperglucemia grave é La edad media es de 60 años é La mortalidad oscila entre el 20 y 70% é Se estima que representa del 10 al 20% de todos los casos de hiperglucemia grave é La edad media es de 60 años é La mortalidad oscila entre el 20 y 70% Coma Hiperosmolar Hiperglicémico no Cetósico Coma Hiperosmolar Hiperglicémico no Cetósico FrecuenciaFrecuencia

52  Las 2/3 de los enfermos con este síndrome no tienen historia de diabetes  La 1/3 parte restante tiene una diabetes de comienzo adulto  Solo una pequeña parte de los enfermos son dependientes de insulina  Las 2/3 de los enfermos con este síndrome no tienen historia de diabetes  La 1/3 parte restante tiene una diabetes de comienzo adulto  Solo una pequeña parte de los enfermos son dependientes de insulina Coma Hiperosmolar Hiperglicémico no Cetósico Coma Hiperosmolar Hiperglicémico no Cetósico

53 Efectos Osmóticos de la Hiperglucemia Hiperglucemia Glucosuria Hiperosmolaridad Shock Hipovolémico Shock Hipovolémico Deshidratación Celular Deshidratación Celular Salida de H 2 O de la Célula Salida de H 2 O de la Célula Diuresis Osmótica Pérdida de H 2 O> Na Diuresis Osmótica Pérdida de H 2 O> Na Azoemia Prerrenal Azoemia Prerrenal Coma Muerte

54   Insuficiencia renal crónica   Neumonía por gram negativos   Hemorragia gastrointestinal   Sepsis gram negativa   Infarto agudo del miocardio   Enfermedad vascular cerebral   Pancreatitis   Diálisis peritoneal y hemodiálisis   Insuficiencia renal crónica   Neumonía por gram negativos   Hemorragia gastrointestinal   Sepsis gram negativa   Infarto agudo del miocardio   Enfermedad vascular cerebral   Pancreatitis   Diálisis peritoneal y hemodiálisis Condiciones asociadas que pueden precipitar o complicar el Síndrome: Condiciones asociadas que pueden precipitar o complicar el Síndrome: Coma Hiperosmolar Hiperglicémico no Cetósico Coma Hiperosmolar Hiperglicémico no Cetósico

55 Fármacos implicados en el desarrollo del Síndrome: Fármacos implicados en el desarrollo del Síndrome:   Diuréticos   Esteroides   Fenitoína   Propranolol   Diazóxido   Cimetidina   Cloropromacina   Agentes inmunosupresores   Diuréticos   Esteroides   Fenitoína   Propranolol   Diazóxido   Cimetidina   Cloropromacina   Agentes inmunosupresores Coma Hiperosmolar Hiperglicémico no Cetósico

56 El inicio puede ser insidioso durante varios días o semanas con: El inicio puede ser insidioso durante varios días o semanas con:   Debilidad   Poliuria   Polidpsia   Datos de deshidratación   Alteración variable del estado de alerta   Debilidad   Poliuria   Polidpsia   Datos de deshidratación   Alteración variable del estado de alerta Cuadro clínico Coma Hiperosmolar Hiperglicémico no Cetósico

57  El grado de hiperosmolaridad y la velocidad a la cual se desarrolla, se relacionan estrecha- mente con el deterioro del estado mental del paciente. paciente.  El grado de hiperosmolaridad y la velocidad a la cual se desarrolla, se relacionan estrecha- mente con el deterioro del estado mental del paciente. paciente. Cuadro Clínico Coma Hiperosmolar Hiperglicémico no Cetósico

58 é Puede producir una variedad de signos neuroló- gicos: Convulsiones, Babinski, hiper o hiporre- flexia bilateral o unilateral, hemiparesia, afasia, fasciculaciones, hemianopsia, nistagmus, etc. fasciculaciones, hemianopsia, nistagmus, etc. é Puede producir una variedad de signos neuroló- gicos: Convulsiones, Babinski, hiper o hiporre- flexia bilateral o unilateral, hemiparesia, afasia, fasciculaciones, hemianopsia, nistagmus, etc. fasciculaciones, hemianopsia, nistagmus, etc. Cuadro Clínico Coma Hiperosmolar Hiperglicémico no Cetósico

59 Espectro Clínico de Cetoacidosis Diabética y Coma Hiperosmolar y Coma Hiperosmolar Espectro Clínico de Cetoacidosis Diabética y Coma Hiperosmolar y Coma Hiperosmolar Cetoacidosis Pura Cetoacidosis - Coma Hiperosmolar Puro Comienzo Rápido Intermedio Comienzo lento Marcada Ausencia Moderada ausencia de Insulina de Insulina Comienzo Rápido Intermedio Comienzo lento Marcada Ausencia Moderada ausencia de Insulina de Insulina

60 Comparación de Coma Hiperosmolar y Cetoacidosis Cetoacidosis Coma Hiperosmolar Cuadro Clínico General Edad Tipo de D.M. Edad Tipo de D.M. Historia previa de D.M. Prodromos Signos y síntomas neurológicos Enfermedad subyacente Historia previa de D.M. Prodromos Signos y síntomas neurológicos Enfermedad subyacente No Acidosis Deshidratado + + + Frecuentemente comatoso No hiperventilación No Acidosis Deshidratado + + + Frecuentemente comatoso No hiperventilación Usualmente viejos D.M.N.I.D. Usualmente viejos D.M.N.I.D. Solamente 50% Varios días Muy comunes 85% Solamente 50% Varios días Muy comunes 85% Acidosis Deshidratado + a + + Raramente comatoso Hiperventilación Acidosis Deshidratado + a + + Raramente comatoso Hiperventilación Usualmente jóvenes D.M.I.D. Usualmente jóvenes D.M.I.D. Casi siempre Menor de un día Poco comunes 15%

61 Comparación de Coma Hiperosmolar y Cetoacidosis Laboratorio C. Hiperosmolar Cetoacidosis Glucemia + de 800 mg/dl. - de 800 mg/dl. Cetonemia - o lig. + Fuertemente + Bicarbonato + de 16 mEq/L. - de 10 mEq/L. Osmolaridad + 350 mOsm/Kg. - 350 mOsm/Kg. pH - 7.2 N o Lig. Sodio N o Potasio N o N, o

62 Adrenérgicos Neuroglucopénicos Temblor Cefalea Ansiedad Debilidad Hambre Diplopia Sudoración Confusión Palpitaciones Amnesia Taquicardia Incoordinación Convulsiones Coma Adrenérgicos Neuroglucopénicos Temblor Cefalea Ansiedad Debilidad Hambre Diplopia Sudoración Confusión Palpitaciones Amnesia Taquicardia Incoordinación Convulsiones Coma Signos y síntomas Coma en el Diabético Hipoglicemia

63 Coma Hipoglicémico Coma en el Diabético Tríada de Whipple   Glicemia inferior a 45 - 50 mg/100 ml. 35 - 45 mg/100 ml.   Síntomas compatibles con el Diagnóstico.   Mejoría de los síntomas al administrar glucosa.   Glicemia inferior a 45 - 50 mg/100 ml. 35 - 45 mg/100 ml.   Síntomas compatibles con el Diagnóstico.   Mejoría de los síntomas al administrar glucosa. Diagnóstico:Diagnóstico:

64 Coma Hipoglicémico Coma en el Diabético Tratamiento   Requiere hospitalización.   Administración de Sol. gluc. al 50%.   Sol. gluc. al 10 % para mantenimiento.   Requiere hospitalización.   Administración de Sol. gluc. al 50%.   Sol. gluc. al 10 % para mantenimiento.

65 Acidosis Láctica Se caracteriza por la acumulación de un exceso de ácido láctico en sangre se presenta mas frecuentemente en pacientes muy graves. Se caracteriza por la acumulación de un exceso de ácido láctico en sangre se presenta mas frecuentemente en pacientes muy graves.

66   Descompensación cardiaca   Insuficiencia respiratoria   Insuficiencia hepática   Septicemia   Infarto del intestino o de extremidades   Descompensación cardiaca   Insuficiencia respiratoria   Insuficiencia hepática   Septicemia   Infarto del intestino o de extremidades Acidosis Láctica Factores precipitantes

67   Hiperventilación notable   Confusión mental, Estupor, Coma   Síntomas de la enfermedad precipitante   Hiperventilación notable   Confusión mental, Estupor, Coma   Síntomas de la enfermedad precipitante Acidosis Láctica Cuadro Clínico

68   Brecha Aniónica elevada   Bicarbonato muy bajo   pH muy bajo   Acido láctico en plasma mayor de 7 mmol/l.   Brecha Aniónica elevada   Bicarbonato muy bajo   pH muy bajo   Acido láctico en plasma mayor de 7 mmol/l. Laboratorio Acidosis Láctica

69   Administración de Bicarbonato variable en cada paciente.   Diálisis peritoneal.   Administración de Glucosa e Insulina.   Administración de Bicarbonato variable en cada paciente.   Diálisis peritoneal.   Administración de Glucosa e Insulina. Acidosis Láctica TratamientoTratamiento

70 Un paciente diabético cuya situación metabólica se encuentra parcialmente compensada con dosis inadecuadas de insulina, puede ser incapaz de enfrentarse a las demandas metabólicas incrementadas asociadas con la liberación de hormonas en una situación de stress (enfermedad aguda, etc.) produciéndose la descompensación. Un paciente diabético cuya situación metabólica se encuentra parcialmente compensada con dosis inadecuadas de insulina, puede ser incapaz de enfrentarse a las demandas metabólicas incrementadas asociadas con la liberación de hormonas en una situación de stress (enfermedad aguda, etc.) produciéndose la descompensación. Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus

71 Coma en el Paciente Diabético En relación con la Diabetes el término “Coma”, es mal usado y se refiere a cualquier trastorno de la conciencia variando de apatía, confusión, somnolencia o franco coma neurológico

72 Con el conocimiento actual de la patogénesis de varios tipos de coma, el tratamiento no necesariamente es fácil pero si lógico. Coma en el Paciente Diabético

73 En el diagnóstico diferencial de coma en el paciente diabético, son 4 los comas relacionados con la Diabetes Mellitus Coma en el Paciente Diabético

74 Todos ellos son verdaderas emergencias en las que un rápido y correcto diagnóstico y un adecuado tratamiento salvan la vida y proporcionan gratificación al médico y al paciente Coma en el Paciente Diabético

75 Diagnóstico diferencial de Comas en el Diabético Orina Sangre Hipoglucemia 0 o 1 - 4+ N N N N N N CAD + + + + + + + + N + + + + Ac. Lác. N N N o N N N CHHNC + + + + N N N N N N CAA 0 - + + + + + - + + + N N N + + + Uremia 0 - + N - + N N Lesión Puede Cerebral 0 - + N estar N N N N N Hipoglucemia 0 o 1 - 4+ N N N N N N CAD + + + + + + + + N + + + + Ac. Lác. N N N o N N N CHHNC + + + + N N N N N N CAA 0 - + + + + + - + + + N N N + + + Uremia 0 - + N - + N N Lesión Puede Cerebral 0 - + N estar N N N N N COMA Glucosa Cetonas Glucosa Urea pH K+ Cetonas CO 2

76 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO DEL COMA EN EL PACIENTE DIABÉTICO DIAGNOSTICO DE LABORATORIO DEL COMA EN EL PACIENTE DIABÉTICO Orina Plasma Glucosa Acetona Glucosa Bicarbonato Acetona Relacionados con la Diabetes Hipoglucemia 0 0 o + Baja Normal 0 Cetoacidosis + + + + + + + + Alta Bajo + + + + C.H.H.N.C. + + + + 0 o + Alta N o 0 o + A. Láctica 0 o + 0 o + o N Bajo 0 o + No relacionados con la Diabetes Alcohol u otros fármacos 0 o + 0 o + N o N o 0 o + E.V.C. o Traumatismo Craneal + o 0 0 Alta Normal 0 Uremia 0 o + 0 N Bajo 0 o + Glucosa Acetona Glucosa Bicarbonato Acetona Relacionados con la Diabetes Hipoglucemia 0 0 o + Baja Normal 0 Cetoacidosis + + + + + + + + Alta Bajo + + + + C.H.H.N.C. + + + + 0 o + Alta N o 0 o + A. Láctica 0 o + 0 o + o N Bajo 0 o + No relacionados con la Diabetes Alcohol u otros fármacos 0 o + 0 o + N o N o 0 o + E.V.C. o Traumatismo Craneal + o 0 0 Alta Normal 0 Uremia 0 o + 0 N Bajo 0 o +

77 CAD CHHNC AL HIPOGLICEMIA Coma en el Diabético

78 En cada acto médico debe estar presente el respeto por el paciente y los conceptos éticos y morales; entonces la ciencia y la conciencia estarán siempre del mismo lado, del lado de la humanidad. René Gerónimo Favaloro René Gerónimo Favaloro Debe entenderse que todos somos educadores. Cada acto de nuestra vida cotidiana tiene implicancias, a veces significativas. Procuremos entonces enseñar con el ejemplo.