ESTADO EPILÉPTICO TRIGOS LARA JANINA. DEFINICIÓN: Convulsión prolongada –o breves convulsiones recurrentes- con duración superior a 30 minutos, durante.

Presentación del tema: "ESTADO EPILÉPTICO TRIGOS LARA JANINA. DEFINICIÓN: Convulsión prolongada –o breves convulsiones recurrentes- con duración superior a 30 minutos, durante."— Transcripción de la presentación:

1 ESTADO EPILÉPTICO TRIGOS LARA JANINA

2 DEFINICIÓN: Convulsión prolongada –o breves convulsiones recurrentes- con duración superior a 30 minutos, durante los cuales no se recupera el conocimiento; otros autores refieren una duración de una hora o más Se presenta en el 1,3-6,76% de los enfermos epilépticos, en especial en los primeros años de vida

3 ETIOLOGÍA: A) FEBRIL B) NO FEBRIL Asociado con fiebre en un niño neurológicamente normal entre las edades de 6 meses y 5 años Representa entre el 25- 50% Idiopático Sintomático agudo Sintomático lejano Meningitis, encefalitis, accidente vascular, trastorno metabólico agudo Trastorno del desarrollo cerebral congénito o adquirido

4 Es necesario destacar dos causas metabólicas de EMC que responden bien al tratamiento: DEFICIENCIA DE PIRIDOXINA DEFICIENCIA DE BIOTINIDASA Todos los niños  18 meses con crisis rebeldes Tx: piridoxina 100- 200 mg IV dosis única Cuadro clínico típico: Convulsiones Ataxia Rash cutáneo Alopecia Biotina 20 mg VO o IM

5 LACTANTES Y NIÑOS Convulsiones febriles Infecciones Alteración hidroelectrolítica Intoxicaciones Malformaciones congénitas Epilepsia ADOLESCENTES Incumplimiento del tratamiento anticonvulsivo Traumatismos Tumores Epilepsia Tóxicos POR GRUPO DE EDAD:

6 Fisiopatología  Existe una disminución de GABA.  Que trae como consecuencia disminución de los receptores de GABA.  La éxito-toxicidad es el otro mecanismo que favorece las crisis convulsivas.  Receptores de glutamato como los NMDA y los AMPA han sido relacionados con el estado epiléptico.

7 RECEPTORES DE CALCIO Y NMDA  El Magnesio puede bloquear estos receptores en estado de reposo impidiendo la entrada masiva de calcio a la célula.  En un estado de despolarización el magnesio ya no puede detener la entrada de calcio produciendo excitación neuronal.

8 RESULTADO DEL INFLUJO DE CALCIO A LAS NEURONAS Muerte celular por:  Necrosis  Apoptosis

9 1ra fase (30 min) ↑ act. Simpática. ↑ PA, ↑FC Y FR, ↑ lactato, ↑ glicemia, ↑ cortisol, ↓ pH por acidosis metabólica. ↑ flujo sanguíneo cerebral, de la PIC y el consumo cerebral de O2. 2da fase ↓ GC y la presión de perfusión cerebral. ↑ daño neuronal producido ya por hipoxia, acidosis láctica y metabolismo anaerobio. Hipoglicemia e hiperpotasemia, leucocitosis en sangre (60%) e incluso en LCR (pleocitosis postictal benigna en el 20% de los casos). Hipertermia por la actividad motora sostenida, arritmias, ↑ CPK, mioglobinurias e insuficiencia renal secundarias a rabdomiolisis. EDEMA CEREBRAL HIC

10 CLASIFICACIÓN: SEGÚN SU ETIOLOGIA Convulsión febril prolongada Secundario o sintomático, por lesiones agudas o por enfermedades neurodegenerativas o encefalopatias progresivas. Idiopático o criptogénico, sin causa conocida Epilepsia conocida

11 SEGÚN EL TIPO DE CRISIS CONVULSIVO PARCIAL GENERALIZADOEN AUSENCIA Simple Complejo Parcial con generalización secundaria. Clónico Tónico- Clónico Mioclónico Tónico Generalizado, alteración del nivel de conciencia. NO CONVULSIVO Sutiles manifestaciones motoras. Solo reconocible en el EEG. Depresión de la conciencia

12 DIAGNÓSTICO: HISTORIA CLÍNICA EXPLORACIÓN FÍSICA HC completa Antecedentes de traumatismos, infecciones o ingestión de tóxicos. Descripción del inicio de la crisis, características, evolución y duración. Historia de su epilepsia, fármacos, cumplimiento terapéutico. Desarrollo psicomotor, historia perinatal y antecedentes familiares. Exploración neurológica completa, con atención especial a pupilas, escala de Glasgow, alteraciones focales y signos externos de traumatismos. La existencia de focalización neurológica o un retraso importante en la recuperación de la conciencia nos hará valorar la realización de una prueba de imagen.

13 TRATAMIENTO: a) Medidas urgentes generales VENTILACIÓN - OXIGENACIÓN La hipoxemia puede ser causa y consecuencia de las convulsiones. Colocar al paciente con la cabeza y el cuello en posición que permita la apertura de la vía aérea Realizar aspiración de secreciones si fuera necesario Iniciar ventilación y administrar O2 por vía nasal o mascarilla y si persiste la ventilación insuficiente será necesario intubar al niño

14 En las fases iniciales el niño suele mantener una perfusión adecuada, con taquicardia e hipertensión Tras una actividad convulsiva prolongada puede desarrollar shock hipovolémico o cardiogênico Tratar inicialmente con líquidos Buen acceso venoso que servirá también para la administración de los fármacos. PRESIÓN SANGUÍNEA Y ESTADO CIRCULATORIO VALORACIÓN GENERAL Durante la estabilización inicial, la anamnesis y la exploración física y neurológica identificar la causa. TECcon hematoma Intoxicaciones Deficiencia de piridoxina o biotina

15 ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS Electrolitos Glucosa Calcio Nitrógeno ureico Magnesio Citología hemática Niveles de medicación Punción lumbar Investigación toxicológica EEG Neuroradiología (TC o RM). Hipoglicemia Determinar la glucemia Si está baja (< 3mmol/l) o es imposible medirla Administrará glucosa IV (5 ml/kg de suero glucosado al 10%)

16 b) Terapia anticonvulsiva MEDIO EXTRAHOSPITALARIO Rectal a dosis de 0,5 mg/Kg 5 mg hasta los 2 años 10 mg a los mayores de 2 años Riesgo de depresión respiratoria: 0,25 mg/Kg Dosis: 0,2 mg/Kg Solución parenteral que contiene 5 mg/ml y se instila la mitad de la dosis en cada orifico nasal. DIAZEPAM (DZP) MIDAZOLAM INTRANASAL

17 MEDIO INTRAHOSPITALARIO Pensar que la duración de la crisis supera los 10 minutos Si el paciente ya ha recibido 1° dosis de DZP en su domicilio y persiste la convulsión 2° dosis de DZP vía rectal (0,5 mg/Kg) IV (0,2-0,4 mg/Kg) Valproato (VPA) IV 20 mg/Kg de entrada Luego l mg/kg/hora en infusión continua máx 2 mg/minuto Hidantoina (PHT) IV lenta 18 mg/Kg a dosis de 1 mg/kg/minuto 5 MIN 10 MIN UCIP si no hay contraindicaciones como hepatopatías, coagulopatías, enfermedades pancreáticas o mitocondriales

18 Clonacepam (CZP) perfusión continua (0,2-0,4 mg/Kg, hasta llegar a 1 mg/Kg/día) UCIP: EE Tiopental bolo de 4-8 mg/Kg seguido de infusión de 10 mg/kg/hora Intubación traqueal Ventilación mecánica Vigilancia cardiorespiratoria Control de EEG Midazolam Lorazepam Lidocaina Pentobarbital Pentotal Fenobarbital Anestésicos por inhalación: Isoflurano Halotano

19

20 PRONÓSTICO: Etiología Edad EE febriles tienen menos incidencia de déficits neurológicos y cognitivos pero más riesgo de epilepsia ENOLASA NEURONAL ESPECÍFICA (se eleva cuando hay daño neuronal) RADIOLOGÍA EEG (la presencia de descargas periódicas empeora el pronóstico) Marcadores que predicen la evolución Mortalidad: 1- 5% Las secuelas neurológicas y los trastornos cognitivos se incrementan cuando la duración es  2 h. Riesgo de epilepsia: 23%- 48%.