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Publicada porkathy ve Modificado hace 7 años
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ARRITMIAS
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TODA LA IRREGULARIDAD EN LA FORMACION Y CONDUCCION DEL ESTIMULO ELECTRICO CARDIACO PUEDE SER PRIMERA MANIFESTACION DE CARDIOPATIA PUEDE PRECIPITAR CAIDA EN INSUFICIENCIA CARDIACA EN PACIENTE CON CARDIOPATIA DE BASE
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Implica alteracion del ritmo cardiaco Cambio de lugar en la iniciacion Cambio en la secuencia que se aparte de lo normal Enlentecimiento o apresuramiento
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Conjunto de celulas especializadas que inician y transmiten la actividad electrica responsable de la contraccion coordinada de las camaras cardiacas
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Nodulo sinusal: A la derecha de la desembocadura de la VCS Inicia el impulso electrico Nodulo AV En region inferoposterior del septum Haz de His Rama izquierda: haz anterior y haz posterior Rama derecha
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SIMPATICA PARASIMPATICA (VAGAL)
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POTENCIAL DE REPOSO Fibras cardiacas polarizadas POTENCIAL DE ACCION Variaciones del potencial transmembrana en el tiempo PERIODO REFRACTARIO Absoluto Efectivo
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FASE DESPOLARIZACION K Ca Na
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Propiedad de las fibras cardiacas Mas pronunciada en nodulo sinusal que en otras areas
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FRECUENCIA DE DESCARGA: NODO SINUSAL : 60-90 X MIN NODO AV : 45 -50 X MIN (RITMO DE LA UNION) VENTRICULAR : 30-40 X MIN (RITMO IDIOVENTRICULAR)
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1. TRASTORNO EN LA CONDUCCION DE LOS IMPULSOS 2. TRASTORNO DEL AUTOMATISMO 3. COMBINACION DE AMBOS
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AUTOMATISMO NORMAL ALTERADO ACTIVIDAD GATILLADA POSTDESPOLARIZACION TARDIA POSTDESPOLARIZACION TEMPRANA REENTRADA REFLEXION 1 2 3 4
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Determina aparicion de bloqueo cardiaco CLASIFICACION 1° Grado : impulsos atraviesan con lentitud zona de bloqueo 2° Grado : algunos no atraviesan la zona de bloqueo 3° Grado : ningún impulso atraviesa la zona de bloqueo
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CLASIFICACION SEGÚN LUGAR Entre el nodulo sinusal y la auricula ( bloqueos sinoauriculares) En el nodulo auriculoventricular En el haz de His o en sus ramas
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CLASIFICACION POR FRECUENCIA CARDIACA CLASIFICACION POR FRECUENCIA CARDIACA: Bradiarritmias por bloqueo Taquiarritmias o extrasistoles por reentrada
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TODA CELULA MIOCARDICA PUEDE GENERAR ACTIVIDAD ELECTRICA
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CAUSAS: Isquemia Inflamación Alteraciones electroliticas Aumento de catecolaminas
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Postpotenciales: Cuando potencial de accion es seguido por oscilacion de voltaje Si alcanza el potencial umbral se continua con nuevo potencial de accion Puede generar impulsos aislados o sostenidos
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ANTES DE COMPLETAR POTENCIAL ANTERIOR POTENCIAL ANTERIOR COMPLETO
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Postpotenciales precocez TV polimorfas asociadas a SD de QT largo Postpotenciales tardios: TV por intoxicación digitalica En ritmos inducidos por catecolaminas Algunas arritmias de reperfusion
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Tras atravesar la red de Purkinje, el impulso debiera extinguirse debido a que no encuentra mas fibras despolarizables En la reentrada un impulso no se extingue y vuelve a despolarizar fibras ya despolarizadas
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1. Bloqueo unidireccional de un impulso (habitualmente el impulso corresponde a un extrasistole) 2. Lenta propagacion del mismo por una via alterna 3. Reexitacion del tejido proximal al lugar del bloqueo por via retrograda Estas condiciones generan un impulso circular o ritmo reciproco
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Reentrada nodal Taquicardia ventricular Flutter auricular TPSV por via accesoria
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Estas dependen de: Tipo de arritmia Patologias cardiacas preexistentes Caracteristicas del ritmo sinusal normal Frecuencia regulada para ajustes a demandas perifericas Secuencia de activacion, aprovecha contraccion auricular para llenado ventricular Contraccion ventricular coordinada
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Bradicardia extrema Disminución GC y perfusión cerebral Taquicardia Diminución del tiempo de diástole, disminución del llene ventricular y del GC Aumento del consumo de O2, angina y el largo plazo taquimiocardiopatia Perdida del activación secuencial A-V con aparición o agravación de IC
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Variada (asintomatica hasta mortal) Palpitaciones Disnea o IC descompensada Precordalgia Mareos Sincope Convulsiones
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SINCOPE Traduce una arritmia grave Bloqueo AV paroxistico Arritmia de frecuencia alta SV o V
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TRES OBJETIVOS Distinguir elementos diagnosticos de la arritmia propiamente tal Evaluar consecuencias hemodinamicas de la arritmia Diagnosticar cardiopatia de base o factores precipitantes
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ARRITMIAS AURICULARES
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MANIOBRAS VAGALES Efectividad variable en TPSV MASAJEFRIODEFECA
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1.- ADENOSINA en bolo 6-12 mg ev Vida media corta Potencia en depresion sobre conduccion y refractariedad del nodo AV CI: enf nodulo sinusal,, transtorno conduccion AV y asma bronquial
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2.-VERAPAMILO 5-10 Mmg ev Enlentece la conduccion y aumenta la refractariedad del nodulo AV CI en lactantes y pacientes con disfuncion ventricular por accion inotropa negativa
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Existe via anomala en conexión AV ubicada en paralelo a la via normal La via anormal conduce rapidamente, pero ademas tiene periodos refractarios largos En caso de producirse una EA durante el periodo refractario de la via anomala, esta ira exclusivamente por la via normal hacia los ventriculos
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Has de Kent
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Arritmias poco frecuentes En cardiópatas y daño pulmonar crónico En intoxicación digitalice (+ bloqueo 2:1)
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Heterogéneas No existe manejo standard Control de frecuencia por aumento del grado de bloqueo ( verapamilo-bb-digital) Interrupción del arritmia (amiodarona)
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ESTABLES INESTABLES Asociada con sintomas graves Disnea, dolor toraxico o compromiso de conciencia Estertores, hipotension,ingurgitacion yugular y alt ECG
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TAQUICARDIA INESTABLE > 150 LAT/MIN CARDIOVERSION SINCRONIZADA 100-200-300-360 J TENER: SATURADOR DE OXIGENO ASPIRACION VIA VENOSA
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En presencia de cardiopatia previa o reciente. Frec auricular: 250-350 lat/min Frec ventricular 150 lat/min Ondas de sierra
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Actividad rapida, irregular y caotica Asociada a múltiples patologías: enfermedad coronaria, hta, tep, intoxicación por oh Pulso irregularmente irregular Puede observarse insuficiencia cardiaca descompensada Sin onda P, intervalo RR irregular Sin correspondencia entre onda P y complejo QRS
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TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
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SOSTENIDA: < 30 segundos de duración NO SOSTENIDA > 30 segundos de duración La que provoca inestabilidad hemodinámica se considera sostenida a pesar de duración menor a 30 segundos
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Enfermedad estructural grave del corazón, alteraciones metabólicas. Frec ventricular > 100 lat/min Complejos QRS anchos ( > 0,12 ms)
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Arritmia intermedia entre taquicardia y fibrilación ventricular Frecuencia 200 – 25’ lpm Complejo QRS de distinta morfología entre sí Continúo cambios del eje de los complejos QRS: El extremo del QRS es a veces positivo y a veces negativo respecto de la línea base. Se asocia a QT largo contenido o adquirido
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Completa ausencia de complejos QRS distinguibles. No hay ondas P No hay una activación uniforme del miocardio ventricular. Ondas de fibrilación gruesa cuando es de inicio reciente, pocos minutos: Oscilaciones, amplitud, a frecuencia 320 lpm. Ondas de fibrilación fina cuando se ha pasado más tiempo se confunde con la sístolea.
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BRADIARRITMIAS
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Fracuencia cardiaca < 60 lat/min Onda P normal QRS normal Solamente las sintomaticas deben tratarse
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PRIMARIAS : 15% SECUNDARIAS : 85% Isquemia coronaria aguda Toxico-metabolicas Neurologicas Falla de marcapasos permanente
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1° GRADO PR > 0,20 seg Onda P normal seguida de QRS normal Siempre se conduce a ventrículo Fiebre reumática, digitalicos bloqueadores B
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2° GRADO MOBITZ I O FENOMENO DE WENCKEBACH Onda P normal con intervalo PR progresivo Reduccion del intervalo RR Hasta que un impulso no se conduce Complejo en general de 3-5 latidos
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2° GRADO MOBITZ II Oclusión ramas proximales de coronaria derecha Ondas P normal, intervalo PR constante QRS anchos Súbitamente una onda P no conduce Magnitud del bloqueo expresa correlación onda P complejo QRS Puede progresar a bloqueo completo en cualquier momento
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3° GRADO Ningún impulso alcanza el ventrículo Disociación AV Frecuencias diferentes
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1° grado sin síntomas 3° grado bradicardia profunda y síntomas de descompensación cardiaca Síntomas: dolor torácico, disnea, disminución del sensorio, fatiga, mareos, sincope Signos: hipotensión, diaforesis, signos de insuficiencia cardiaca
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ATROPINA MARCAPASOS TRANSCUTANEO DOPAMINA EPINEFRINA ISOPROTERENOL ( solo sin respuesta a las anteriores)
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Mejorar conduccion disminuyendo el tono vagal No indicada en 3° grado o Mobitz II, debido que acelera la frecuencia auricular aumentando el bloqueo Si se sospecha IAM, uso con cuidado 0,5-1 mg ev en bolo c/3.5 min Dosis máxima de 2 mg Contraindicado en tirotoxicosis y glaucoma
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Procedimiento temporal CLASE I para toda bradicardia sintomatica Mientras se logre acceso venoso o el efecto de la atropina Rápido, mínimamente invasor y altamente efectivo en las bradicardias sintomáticas y en las asistolias
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CLASE I: Bloqueo 3° grado sintomatico Asistolia con duracion > 3 seg o ritmo de escape con frecuencia < 40 en asintomatico Mobitz II sintomatico Taquicardia atrial con bloqueo AV CLASE II Bloqueo 3° asintomatico, con ritmo de escape > a 40 lat/seg Mobitz II asintomatico
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Sincopes frecuentes asociado a traumas Progresión de isquemia coronaria, falla cardiaca o deterioro de la función renal Muerte súbita mediada por asistolia o arritmias ventriculares
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