CASO I: Varón de 56 años con dolor abdominal

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1 CASO I: Varón de 56 años con dolor abdominal
QUÍMICA SANGUÍNEA HISTORIA Glucosa  (mg/dL) 180 (65-110) Nitrógeno ureico  (mg/dL) 20 (7-24) Creatinina  (mg/dL) 0.6 (0.7 mg/dL) Colesterol  (mg/dL) 288 (<200 mg/dL) Proteina  (g/dL) 7.0 (6-8 g/dL)) Albúmina  (g/dL) 4.6 ( g/dL) Ácido úrico (mg/dL) 8.3 (3-8.5 mg/dL) Bilirrubina total (mg/dL) 3.8 ( mg/dL) Bilirrubina directa (conjugada) (mg/dL) 2.7 ( mg/dL) Na  (mEq/L) 139 ( ) K  (mEql/L) 4.6 ( ) Cl  (mEq/L) 98 (95-108) AST aspartato aminotrasferasa (U/L) 367 (5-55) Fosfatasa alcalina 400 (30-120) GGTP gamma glutamil traspeptidasa (U/L) 280 (5-50) Amilasa plasmática  (U/L) 3288 (28-85) Lipasa plasmática  (U/L) 238 (4-30) Ha tenido dolores intermitentes desde hace dos días, pero se han agravado desde la última noche No tiene historia de úlcera péptica EXPLORACIÓN Temperatura 40ºC Presión arterial 120/82 Escleróticas amarillas Auscultación cardiaca y pulmonar normal Abdomen sensible a la palpación Ruidos abdominales reducidos FÓRMULA SANGUÍNEA LEUCOCITOS  (1000/µL) 14.2 ( )    Neutrofilos 90% (44-88)    Linfocitos 4% (12-43)    Monocitos 4% (2-11)    Eosinófilos 2% (0-5) ERITROCITOS (millones/µL) 5.5 ( ) Hemoglogina (g/dL) 14.8 ( ) Hematocrito  (%) 44 (42-51) VCM  (fL) (80-100) HCM  (pg (27-35) PLAQUETAS  (1000/µL) 310 ( ) ¿Qué parámetros tiene alterados, por qué mecanismo y cuál es la causa probable? 1

2 CASO I: Varón de 56 años con dolor abdominal
HISTORIA FÓRMULA SANGUÍNEA Ha tenido dolores intermitentes desde hace dos días, pero se han agravado desde la última noche No tiene historia de úlcera péptica LEUCOCITOS  (1000/µL) 14.2 ( )    Neutrofilos 90% (44-88)    Linfocitos 4% (12-43)    Monocitos 4% (2-11)    Eosinófilos 2% (0-5) ERITROCITOS (millones/µL) 5.5 ( ) Hemoglogina (g/dL) 14.8 ( ) Hematocrito  (%) 44 (42-51) VCM  (fL) (80-100) HCM  (pg (27-35) PLAQUETAS  (1000/µL) 310 ( ) EXPLORACIÓN Temperatura 40ºC Presión arterial 120/82 Escleróticas amarillas Auscultación cardiaca y pulmonar normal Abdomen sensible a la palpación Ruidos abdominales reducidos El dolor abdominal, fiebre, leucocitosis y disminución de los ruidos abdominales indican un proceso inflamatorio abdominal. La irritación del peritoneo provoca parálisis de las contracciones intestinales La ictericia sugiere un proceso hepático o biliar 2

3 CASO I: Varón de 56 años con dolor abdominal
QUÍMICA SANGUÍNEA Glucosa  (mg/dL) 180 (65-110) Nitrógeno ureico  (mg/dL) 20 (7-24) Creatinina  (mg/dL) 0.6 (0.7 mg/dL) Colesterol  (mg/dL) 288 (<200 mg/dL) Proteina  (g/dL) 7.0 (6-8 g/dL)) Albúmina  (g/dL) 4.6 ( g/dL) Ácido úrico (mg/dL) 8.3 (3-8.5 mg/dL) Bilirrubina total (mg/dL) 3.8 ( mg/dL) Bilirrubina directa (conjugada) (mg/dL) 2.7 ( mg/dL) Na  (mEq/L) 139 ( ) K  (mEql/L) 4.6 ( ) Cl  (mEq/L) 98 (95-108) AST aspartato aminotrasferasa (U/L) 367 (5-55) Fosfatasa alcalina 400 (30-120) GGTP gamma glutamil traspeptidasa (U/L) 280 (5-50) Amilasa plasmática  (U/L) 3288 (28-85) Lipasa plasmática  (U/L) 238 (4-30) La transaminasa AST es un enzima presente en los hepatocitos, y se libera en la lesión hepática. La GGTP y fosfatasa alcalina indican lesión de los conductos biliares, por lo que estos datos sugieren lesión hepática secundaria a una obstrucción de las vias biliares Está aumentada la bilirrubina directa (conjugada), indicando que la lesión es posthepática (se acumula bilirrubina que “ha pasado” por el hígado) 3

4 CASO I: Varón de 56 años con dolor abdominal
QUÍMICA SANGUÍNEA Glucosa  (mg/dL) 180 (65-110) Nitrógeno ureico  (mg/dL) 20 (7-24) Creatinina  (mg/dL) 0.6 (0.7 mg/dL) Colesterol  (mg/dL) 288 (<200 mg/dL) Proteina  (g/dL) 7.0 (6-8 g/dL)) Albúmina  (g/dL) 4.6 ( g/dL) Ácido úrico (mg/dL) 8.3 (3-8.5 mg/dL) Bilirrubina total (mg/dL) 3.8 ( mg/dL) Bilirrubina directa (conjugada) (mg/dL) 2.7 ( mg/dL) Na  (mEq/L) 139 ( ) K  (mEql/L) 4.6 ( ) Cl  (mEq/L) 98 (95-108) AST aspartato aminotrasferasa (U/L) 367 (5-55) Fosfatasa alcalina 400 (30-120) GGTP gamma glutamil traspeptidasa (U/L) 280 (5-50) Amilasa plasmática  (U/L) 3288 (28-85) Lipasa plasmática  (U/L) 238 (4-30) La amilasa y la lipasa indican que también está afectado el páncreas La hiperglucemia se debe a que la lesión pancreática destruye el páncreas endocrino y disminuye la secreción de insulina 4

5 CASO I: Varón de 56 años con dolor abdominal
QUÍMICA SANGUÍNEA Glucosa  (mg/dL) 180 (65-110) Nitrógeno ureico  (mg/dL) 20 (7-24) Creatinina  (mg/dL) 0.6 (0.7 mg/dL) Colesterol  (mg/dL) 288 (<200 mg/dL) Proteina  (g/dL) 7.0 (6-8 g/dL)) Albúmina  (g/dL) 4.6 ( g/dL) Ácido úrico (mg/dL) 8.3 (3-8.5 mg/dL) Bilirrubina total (mg/dL) 3.8 ( mg/dL) Bilirrubina directa (conjugada) (mg/dL) 2.7 ( mg/dL) Na  (mEq/L) 139 ( ) K  (mEql/L) 4.6 ( ) Cl  (mEq/L) 98 (95-108) AST aspartato aminotrasferasa (U/L) 367 (5-55) Fosfatasa alcalina 400 (30-120) GGTP gamma glutamil traspeptidasa (U/L) 280 (5-50) Amilasa plasmática  (U/L) 3288 (28-85) Lipasa plasmática  (U/L) 238 (4-30) Una patología que afecte al mismo tiempo al páncreas y al hígado puede estar localizada en el esfínter de Oddi, donde desembocan conjuntamente el conducto biliar y el pancreático La obstrucción el esfínter puede deberse a un cálculo biliar. La mayoría de los cálculos están formados por colesterol 5

6 ECOGRAFIA colelitiasis
En la ecografía de la derecha se pueden ver los conductos biliares dilatados debido a la obstrucción 6

7 TAC INICIO normal pancreatitis
La obstrucción del conducto pancreático hace que los enzimas se activen en el páncreas y producen autodigestión del mismo 7

8 DIAGNOSTICO INICIO COLELITASIS Y PANCREATITIS 8

9 EVOLUCIÓN Al cabo de tres meses sufre hemorragias tras una extracción dental Últimamente ha tenido diarrea y pérdida de peso Tiempo de protrombina: 20 segundos (normal 12) Tiempo de tromboplastina parcial: 44 segundos (normal 30) ¿Cuál es la causa de estos trastornos? 9

10 EVOLUCIÓN Al cabo de tres meses sufre hemorragias tras una extracción dental Últimamente ha tenido diarrea y pérdida de peso Tras la pancreatitis aguda puede quedar un déficit de enzimas pancreáticos, con lo que las grasas no se absorben y se produce estatorrea La falta de vitamina K, que es una vitamina liposoluble, puede causar alteraciones en la coagulación 10

11 EVOLUCIÓN Tiempo de protrombina: 20 segundos (normal 12)
Tiempo de tromboplastina parcial: 44 segundos (normal 30) La falta de vitamina K afecta tanto a la vía intrínseca como a la extrínseca de la coagulación 11

12 CASO II: Varón de 22 años, llega al hospital con dolor abdominal e ictericia desde hace dos días
ANTECEDENTES ANÁLISIS DE SANGRE Ictericia recurrente desde la niñez en él y en una hermana Hemoglobina 7.5 g/dL (12-16) Hematocrito 24% (35-46) Nº eritrocitos 2.6 millones/μL (3.8-6) Volumen corpuscular medio 92 (80-96) Hemoglobina corpuscular media 29 (27-33) Concentración Hb corp. Media 31 (33-35) Leucocitos células /μL (5-11x1000) Plaquetas /μL ( x1000) Reticulocitos 4% (0.5-2) Fe en plasma 13 μg/L (13-35) Bilirrubina total en plasma 3.8 mg/dL ( ) Bilirribina directa (conjugada) ( ) EXPLORACIÓN Presión arterial: 110/70 Frecuencia cardiaca: 80 latidos/min Frecuencia respiratoria: 18 /min Ictericia marcada Abdomen doloroso a la palpación Hepatomegalia y esplenomegalia ¿Qué parámetros tiene alterados, por qué mecanismo y cuál es la causa probable? 12

13 CASO II: Varón de 22 años, llega al hospital con dolor abdominal e ictericia desde hace dos días
ANTECEDENTES Ictericia recurrente desde la niñez en él y en una hermana El que el trastorno se produzca desde la infancia sugiere que es congénito, y el que también esté presente en su hermana indica una alteración familiar 13

14 La taquicardia e hiperventilación sugieren una anemia
CASO II: Varón de 22 años, llega al hospital con dolor abdominal e ictericia desde hace dos días EXPLORACIÓN Presión arterial: 110/70 Frecuencia cardiaca: 80 latidos/min Frecuencia respiratoria: 18 /min Ictericia marcada Abdomen doloroso a la palpación Hepatomegalia y esplenomegalia La taquicardia e hiperventilación sugieren una anemia La hepatomegalia y esplenomegalia pueden indicar hematopoyesis extramedular compensadora 14

15 El aumento reticulocitos indica que la anemia puede ser hemolítica
CASO II: Varón de 22 años, llega al hospital con dolor abdominal e ictericia desde hace dos días ANÁLISIS DE SANGRE Hemoglobina 7.5 g/dL (12-16) Hematocrito 24% (35-46) Nº eritrocitos 2.6 millones/μL (3.8-6) Volumen corpuscular medio 92 (80-96) Hemoglobina corpuscular media 29 (27-33) Concentración Hb corp. Media 31 (33-35) Leucocitos células /μL (5-11x1000) Plaquetas /μL ( x1000) Reticulocitos 4% (0.5-2) Fe en plasma 13 μg/L (13-35) Bilirrubina total en plasma 3.8 mg/dL ( ) Bilirribina directa (conjugada) ( ) Presenta anemia marcada, con disminución de hemoglobina, hematocrito y número de eritrocitos El aumento reticulocitos indica que la anemia puede ser hemolítica Está aumentada la bilirrubina indirecta (no conjugada) luego el trastorno es prehepático. En la hemolisis aumenta la producción de bilirrubina procedente del metabolismo del grupo hemo,y se acumula porque el hígado no puede cojugarla y excretarla 15

16 Test de fragilidad de los eritrocitos
FROTIS DE SANGRE Test de fragilidad de los eritrocitos Esferocitosis congénita En la esferocitosis los eritrocitos pierden la forma aplanada que les permite deformarse al pasar por los capilares, con lo que se rompen fácilmente 16

17 Presenta anemia megaloblástica, con aumento del volumen corpuscular.
CASO III: Varón de 42 años presenta desde hace meses fatiga, palidez e ictericia ANÁLISIS DE SANGRE Hemoglobina 6 g/dL (12-16) Hematocrito 32% (35-46) Nº eritrocitos 2.7 millones/μL (3.8-6) Volumen corpuscular medio (80-96) Hemoglobina corpuscular media 22 (27-33) Leucocitos células /μL (5-11x1000) Plaquetas /μL ( x1000) Reticulocitos 0.4% (0.5-2) Fe en plasma 15 μg/L (13-35) Bilirrubina total en plasma 2.8 mg/dL ( ) Bilirribina directa (conjugada) ( ) Presenta anemia megaloblástica, con aumento del volumen corpuscular. La ictericia sugiere hemolisis, pero los reticulocitos no están aumentados, por lo que no hay un incremento compensador de la eritropoyesis, y sugiere un fallo en la producción de eritrocitos. El fallo también afecta a los leucocitos y plaquetas Todo esto sugiere una anemia perniciosa por falta de vitamina B12

18 CASO III: Test de Schilling Fase I
Oral vit B12* marcada radiactivamente Intramuscular vit B12 sin marcar ? >10 % de la vitB12* inyectada La vit B12 oral se absorbe bien. La deficiencia se debe a falta de esta vitamina en la dieta (p.ej. en un vegetariano estricto La vit B12 intramuscular no marcad se inyecta para saturar los depósitos hepáticos, e impedir que la vitamina oral marcada sea capturada por el hígado orina La vit B12 oral no se absorbe. Pasar a la fase II <10 % de la vitB12* inyectada ?

19 CASO III: Test de Schilling Fase II
Oral vit B12* marcada radiactivamente + factor intrínseco Intramuscular vit B12 sin marcar ? >10 % de la vitB12* inyectada La deficiencia se debe a falta de factor intrínseco (p.ej. atrofia de la mucosa gástrica) orina El factor intrínseco no facilita la absorción . Pasar a la fase III <10 % de la vitB12* inyectada ?

20 CASO III: Test de Schilling Fase III
Oral vit B12* marcada radiactivamente + antibióticos Intramuscular vit B12 sin marcar ? >10 % de la vitB12* inyectada La deficiencia se debe a crecimiento de bacterias en el intestino delgado que destruyen la vitamina B12 orina Pasar a la fase IV <10 % de la vitB12* inyectada ?

21 CASO III: Test de Schilling Fase IV
Oral vit B12* marcada radiactivamente +enzimas pancreáticos Intramuscular vit B12 sin marcar ? >10 % de la vitB12* inyectada La deficiencia se debe a fallo en la función pancreática. Los enzimas pancreáticos son necesarios para digerir las proteínas a las que va unida la vitB12. orina Se debe a una enfermedad ileal (p.ej. Enfermedad de Crohn) <10 % de la vitB12* inyectada ?