SODIO, POTASIO, CALCIO, FOSFATO, CLORURO, MAGNESIO

SODIO, POTASIO, CALCIO, FOSFATO, CLORURO, MAGNESIO
Dra. Roxana Blanco Villarte DOCENTE PATOLOGIA CLINICA Dra Roxana Blanco Villarte

Cl- Ca+ Na+ K+ Liquido intracelular Proteinas Liquido extracelular

Dra Roxana Blanco Villarte

SODIO Principal catión extracelular el cual se encuentra en concentraciones de mEq /l Eliminación por vía renal Cambios en la osmolalidad

OSMOLALIDAD PLASMATICA
Es la responsable de la presión osmótica del plasma Valor normal de 280 a 300 mOsml/l AUMENTADO Hipernatremia Hiperglucemia Ingesta de tóxicos como etanol, metanol, etilenglicol DISMINUYE Hiponatremia Dra Roxana Blanco Villarte

HIPERNATREMIA Se considera con una concentración plasmática de sodio superior a 144 mEq/l Valores criticos cuando los valores son superiores a 160 mEq/l Dra Roxana Blanco Villarte

HIPERNATREMIA Perdida de agua superior a la de sodio Perdidas renales: Diuresis osmótica inducida por manitol, glucosa y urea Perdidas extrarrenales Piel: Sudoración excesiva Tubo digestivo: Diarreas, vómitos Dra Roxana Blanco Villarte

HIPERNATREMIA Perdida exclusiva de Agua Perdidas renales: Diabetes insipida central (Por defecto total o parcial en la sintesis o secrecion de la ADH) Diabetes insipida nefrogena (insuficiente respuesta renal a la ADH) Perdidas extrarrenales Piel y respiracion en los estados hipercatabolicos y febriles por aportes acuosos insuficientes Dra Roxana Blanco Villarte

HIPERNATREMIA Exceso de sodio Iatrogenico: Administración de grandes cantidades de bicarbonato de sodio Diálisis por preparación inadecuada del liquido de diálisis Dra Roxana Blanco Villarte

HIPONATREMIA Concentración de Sodio sérico en cantidad igual o menor de 135 mEq / L Adquiere significado clinico con valores inferiores a 130 mEq/l Valores criticos por debajo de 120 mEq/l Incidencia y prevalencia de 1 a 2,5% en pacientes hospitalizados CAUSAS: Deficiente ingestión de sodio Perdida excesiva de sodio Aporte excesivo de agua Eliminación anormal de líquidos orgánicos

HIPONATREMIA VERDADERA CLASIFICACIÓN
Para poder clasificar a la hiponatremia lo primero que se debe de hacer es conocer la Osmolalidad sérica: < 280 mOsm/L = Hiponatremia hipotónica 280 – 295 mOsm/L = Hiponatremia isotónica > 295 mOsm/L = Hiponatremia hipertónica

HIPONATREMICA ISOTONICA 0 PSEUDOHIPONATREMIA
Osmolaridad 280 – 295 mOsm/L HIPERTRIGLICERIDEMIA INTENSA E HIPERPROTEINEMIA IMPORTANTE (Mieloma multiple) Son sustancias de elevado peso molecular que reducen el porcentaje relativo de agua, actualmente con la aparición de nuevas tecnologías de laboratorio se subsano Dra Roxana Blanco Villarte

HIPONATREMICA HIPERTONICA 0 PSEUDOHIPONATREMIA
Osmolaridad MAYOR a 295 mOsm/L Situaciones con exceso de sustancias osmóticamente activas (glucosa (HIPERGLICEMIA), manitol y glicina) paso de agua del LIC al LEC, induciendo una hiponatremia dilucional CONTRASTES RADIOLOGICOS Dra Roxana Blanco Villarte

Hiponatremia Hipotónica Hipovolemica
Osmolaridad plasmática menor a 280 mOsm Disminución del volumen extracelular con mayor déficit de sodio que de agua PERDIDAS RENALES: Sodio urinario mayor a 20 mEq/L - Diuréticos en especial tiazidicos Nefropatía perdedora de sal: Nefropatia intersticial Poliquistosis renal Insuficiencia renal cronica Enfermedad de addison e hipoaldosteronismo Deficit de mineralocorticoides

Hiponatremia Hipotónica Hipovolemica
PERDIDAS EXTRARENALES: Sodio urinario menor a 10 mEq/L Vómitos Diarrea Sudoración Perdidas al tercer espacio Perdidas gastrointestinales: Pancreatitis, peritonitis Traumas musculares Grandes quemados

HIPONATREMIA HIPOTONICA EUVOLEMICA
Volumen extracelular normal o minimamente aumentado (exceso de agua sin edema) Situaciones de estrés emocional y dolor Hipotiroidismo avanzado Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética Postoperatoria Polidipsia Psicógena Potomania

HIPONATREMIA HIPOTONICA HIPERVOLEMICA
Volumen extracelular aumentado con edemas > 295 mOsm/L = Hiponatremia hipertónica Sodio urinario inferior a 10 mEq/L Sindrome nefrotico Insuficiencia cardica congestiva Cirrosis Hepatica Sodio urinario superior a 20 mEq/L Insuficiencia renal aguda parenquimatosa /posrenal Insuficiencia renal cronica

CLORURO PLASMATICO Valor de referencia 96 a 109 mEq/l Anion extracelular Dra Roxana Blanco Villarte

HIPERCLOREMIA Es menos frecuente que la hipocloremia Puede presentarse aislada o asociada a aumento de sodio Dra Roxana Blanco Villarte

HIPERCLOREMIA CON HIPERNATREMIA
DESHIDRATACION de agua libre sin perdida de sal: Náufragos, comatosos sin administración de líquidos, estenosis esofágica, hiperventilación en lactantes INFUSIONES PARENTERALES SALINAS en cantidades excesivas (posoperatorio, descompensación diabética aguda), IRC, ingesta excesiva de sal DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA Dra Roxana Blanco Villarte

HIPERCLOREMIA SIN HIPERNATREMIA
Acidosis metabolica hipercloremicas De origen digestivo: Diarreas profusas, fistulas intestinales De origen renal: acidosis tubular renal congenita o adquirida, pielonefritis, hidronefrosis y riñon poliquistico Ureterosigmoidostomia Dra Roxana Blanco Villarte

HIPERCLOREMIA SIN HIPERNATREMIA
Administración oral o parenteral de cloruro amonico, acetazolamida (inhibidor de la anhidrasa carbonica), resinas de intercambio iónico Hiperparatiroidismo Síndrome nefrótico Alcalosis respiratoria aguda Falso positivo (aumento debido a bromuros u otros halogenos) Dra Roxana Blanco Villarte

HIPOCLOREMIA Disminución del cloro debajo de 96 Meq/l Vómitos de repetición Aspiración nasogástrica prolongada Diarreas copiosas o duraderas Íleo intestinal sin vómitos Sudoración profusa con ingesta de bebidas sin sal Fistulas digestivas altas Infecciones agudas Dra Roxana Blanco Villarte

HIPOCLOREMIA Acidosis metabólica con acumulación de aniones organicos Acidosis respiratoria crónica Nefropatias perdedora de sal Insuficiencia corticosuprarrenal Hiperaldosteronismo primario Hiperparatiroidismo grave en fases avanzadas Quemaduras extensas Utilización profusa de diuréticos Expansión del agua extracelular (SIADH, ICC) Insuficiencia hepática aguda grave Dra Roxana Blanco Villarte

POTASIO PLASMATICO El potasio interviene en varios procesos enzimáticos, su efecto fisiológico mas importante reside en los mecanismos de activación de los tejidos excitables Corazón Musculo esquelético Musculo liso Dra Roxana Blanco Villarte

POTASIO PLASMATICO Las principales manifestaciones clínicas de hipopotasemia e hiperpotasemia están provocadas por alteraciones en los fenómenos eléctricos transmembrana de los tejidos excitables, y se traducen en trastornos de la conducción cardiaca y de la funcion neuromuscular Concentracion de potasio sérico oscila entre 3,5 a 5 mEq/l Dra Roxana Blanco Villarte

HIPERPOTASEMIA Potasio plasmático mayor a 5 mEq/l Valores críticos niveles superiores a 6 mmol/l Es la mas grave de las alteraciones hidroelectrolíticas, porque puede producir arritmias fatales de forma rápida Dra Roxana Blanco Villarte

PSEUDOHIPERPOTASEMIA
Elevación ficticia por liberación de células sanguineas Hemolisis in vitro: Es la causa mas frecuente y se produce por mala técnica en la extracción sanguinea, hematies frágiles o alteraciones vasculares Trombocitosis y leucocitosis intensas: Se confirma mediante la determinación simultanea de potasio en suero y plasma (valor del suero mayor al plasmático) Dra Roxana Blanco Villarte

HIPERPOTASEMIA VERDADERA
DEFECTO EN LA ELIMINACION RENAL IRA e IRC Hipoaldosteronismo hiporreninemico o acidosis tubular renal tipo IV Insuficiencia suprarrenal (hipoaldosteronismo) Fármacos Diuréticos ahorradores de potasio (espirinolactona, triamtereno) Ciclosporina y tacrolimus IECA –ARA II por disminución de la síntesis de aldosterona Heparina, AINES, pentamidina Tubulopatia distal: Trasplante renal, LES, amiloidosis Dra Roxana Blanco Villarte

Paso de potasio del compartimiento intracelular al extracelular Acidosis metabólica Acidosis respiratoria Parálisis periódica hiperpotasemica Descompensacion aguda de diabetes Fármacos: Bloqueadores B adrenergicos (propanolol), succinilcolina, somatostatina y digoxina Dra Roxana Blanco Villarte

Liberación de potasio por destrucción celular: Hemolisis masiva Rabdomiolisis Lisis tumoral en relación con quimioterapia Quemaduras extensas Politraumatismos Ejercicio físico extenuante Aporte exógeno de potasio por via oral o parenteral Dra Roxana Blanco Villarte

HIPOPOTASEMIA Se define como una concentracion serica de potasio inferior a 3,5 mEq/l Siendo los niveles criticos valores inferiores a 2,5 mEq/l Dra Roxana Blanco Villarte

HIPOPOTASEMIA Aumento de las perdidas de potasio Extrarrenales: Potasio urinario inferior a 10 mEq/l Vomitos de repeticion, aspiracion digestiva no compensada, fistulas Diarrea aguda y continuada: Gastroenteritis, sindrome de zollinger ellison (gastrinoma), esteatorrea Abuso de laxantes Renales : Potasio urinario superior a 10 mEq/l Utilizacion de diureticos de asa, acetazolamida Diuresis osmotica Causas asociadas a HAS: Hiperaldosteronismo primario, sindrome de Cuching, hipertension maligna, hipertension renovascular, reninoma, deficit de 11 b hidroxiesteroide Acidosis tubular renal, sindrome de Bartter, hipomagnesemia Dra Roxana Blanco Villarte

HIPOPOTASEMIA Hipopotasemia por entrada celular de potasio desde el espacio extracelular Administracion exogena de grandes cantidades de insulina Xantinas (teofilina) Tratamiento con Vitamina B 12 y acido folico Intoxicacion por bario Intoxicacion por verapamilo, inhalacion de tolueno Paralisis periodica hipopotasemica familiar Exceso de catecolaminas Deficit de aporte o absorción Malnutricion grave Administracion de grandes cantidades de suero sin potasio Dra Roxana Blanco Villarte

MAGNESIO PLASMATICO Valor oscila entre 1,9 y 2,5 mg/dl Catión intracelular HIPERMAGNESEMIA Valores de magnesio sérico superior a 2,3 mg/dl Dra Roxana Blanco Villarte

HIPERMAGNESEMIA Insuficiencia renal sobretodo aguda Iatrogenica: Administración de grandes cantidades de sulfato de magnesio(Eclampsia) Administración de enemas con magnesio Abuso de laxantes y catarticos Nutrición parenteral Intoxicación por carbonato de litio Hipercalcemia hipercalciurica familiar Hipotiroidismo Síndrome de lisis tumoral, hemolisis masivas Cetoacidosis diabetica Insuficiencia suprarrenal Farmacos. Estrogenos, progesterona, salicilatos Dra Roxana Blanco Villarte

HIPOMAGNESEMIA Mas frecuente que la hipermagnesemia Valores de magnesio inferiores a 1,9 mg/dl Fisiologica en el embarazo y la lactancia prolongada Patologica acompañada de hipocalcemia e hipopotasemia: Fasciculaciones, mioclonica, tetania Dra Roxana Blanco Villarte

HIPOMAGNESEMIA DEFICIT DE APORTE Desnutrición Dietas pobres en magnesio y alimentación parenteral sin adición de magnesio DEFECTO DE ABSORCION INTESTINAL Sindrome me malabsorcion Cirugia de intestino delgado Alcoholismo cronico Cirrosis hepatica Insuficiencia renal avanzada PERDIDAS INTESTINALES Diarrea aguda y crónica Aspiración nasogastrica prolongada Fistula biliar y pancreática Abuso de laxantes Dra Roxana Blanco Villarte

HIPOMAGNESEMIA PERDIDAS RENALES Diureticos tiazidicos y de ASA Hiperaldosteronismo primario y secundario Agentes nefrotoxicos: Ciclosporina, cisplatino, anfotericina B Farmacos: Estrogenos, corticoides Fase poliurica de la IRA Postransplante renal Sindrome de gitelman (EAR por alteracion del cotransportador Na-Cl) Hipomagnesemia hipercalciurica familiar Dra Roxana Blanco Villarte

HIPOMAGNESEMIA REDISTRIBUCION Pancreatitis aguda POLITRANSFUSIONES Por deposito en hueso tras paratiroidectomia Artritis reumatoidea y condrocalcinosis Corrección de cetoacidosis diabetica Dra Roxana Blanco Villarte

CALCIO PLASMATICO Es necesario para la contracción muscular, transmisión del impulso nervioso, coagulación, división y motilidad celular VALOR DE REFERENCIA 8,5 A 10,5 mg/d Calcio total corregido Dra Roxana Blanco Villarte

HIPERCALCEMIA Cifras superiores a 10,5 g/dl Valores criticos superiores a 16 g/dl Dra Roxana Blanco Villarte

PSEUDOHIPERCALCEMIA Se debe a un incremento de las proteinas transportadoras de calcio Hiperalbuminemia por hemoconcentracion, DHT grave Paraproteina notable: Mieloma multiple, en cuyo caso se debe corregir con la formula de correcion Dra Roxana Blanco Villarte

HIPERCALCEMIA VERDADERA
La entrada de Calcio en el torrente sanguíneo es superior a la excreción renal Aumento de la resorción osea Hiperparatiroidismo primario o secundario (por insuficiencia renal) Neoplasias (metastasis osteoliticas, liberacion de la proteina relacionada con la hormona paratiroidea y produccion de calcitriol) Hipertiroidismo 20% de los casos Inmovilización prolongada Hipervitaminosis A o su derivado acido retinoico Tratamiento con estrogenos y tamoxifeno (CA mama) Dra Roxana Blanco Villarte

HIPERCALCEMIA AUMENTO DE LA ABSORCION INTESTINAL Por ingesta de calcio elevada o excreción disminuida: IR cuando se utilizan cantidades elevadas de aportes calcicos, como quelantes orales de fosforo, sindrome de leche y alcalinos Hipervitaminosis D, sarcoidosis, granulomatosis (coccidiodomicosis, histoplasmosis, tuberculosis, beriliosis, granulomas inducidos por silicona) prducida por sintesis de calcitriol en macrofagos Dra Roxana Blanco Villarte

HIPERCALCEMIA Miscelania Farmacos: Litio, tiazidas, teofilina Insuficiencia renal por rabdomiolisis Insuficiencia suprarrenal aguda Feocromocitoma Hipercalcemia hipocalciurica familiar Hiperparatoroidismo grave neonatal Condrodisplasia metafisiaria Hipofosfatasia VIPomas Procesos que cursan con hipoxemias Dra Roxana Blanco Villarte

HIPOCALCEMIA Calcio serico menor a 8,5 mg/dl Ademas solicitar calcio iónico o realizar la corrección del calcio en función a las proteínas totales sobretodo en enfermos hospitalizados crónicos con hipoalbuminemia Dra Roxana Blanco Villarte

HIPOCALCEMIA DEFICIENTE APORTE DE CALCIO DESDE EL HUESO: HIPOPARATIROIDISMO Quirurgico o por irradiacion: Tras cirugia o tratamiento con yodo radioactivo Por inflitracion (hemocromatosis, amiloidosis, neoplasias) Idiopatico (sindrome poliglandular autoinmune) Genetico: Hipoparatiroidismo familiar aislado Enfermos criticos: Politraumatismos, grandes quemados Resistencia osea a la PTH: Pseudohipoparatiroidismo, hipomagnesemia intensa, insuficiencia renal Dra Roxana Blanco Villarte

HIPOCALCEMIA DEFICIENTE DE VITAMINA D Dieta e insolacion insuficiente Sindromes malabsortivos Cirugia del tracto digestivo superior Enfermedad hepatobiliar Insuficiencia renal Sindrome nefrotico Anticonvulsivos Dra Roxana Blanco Villarte

HIPOCALCEMIA Raquitismo dependiente de vitamina D Tipo I: Mutaciones que afectan la 1 alfa hidroxilasa Tipo II: resistencia a la 1,25 (OH) ₂ D₃ Precipitación de calcio en el hueso o tejidos Hiperfosforemia Pancreatitis aguda Paratiroidectomia Metástasis osteoblasticas Quelantes o ligantes de calcio EDTA CITRATOS LACTATOS TRATAMIENTO CON FOSCARNET Dra Roxana Blanco Villarte

FOSFATO PLASMATICO Las concentraciones oscilan entre 2,5 a 4,5 mg/dl En niños el limite es de 6 mg/dl Tiende a aumentar durante el trabajo muscular Dra Roxana Blanco Villarte

HIPERFOSFATEMIA Si es importante y aguda determina hipocalcemia y tetania Pseudohiperfosfatemia Hipergammaglobulinemia (Mieloma y gammapatias monoclonales) Hiperlipemia Hemolisis Dra Roxana Blanco Villarte

HIPERFOSFATEMIA SOBRECARGA EXOGENA DE FOSFORO Administración por via endovenosa, oral o rectal (enemas) Intoxicación por vitamina D Sarcoidosis: Aumento de la absorción de calcio y fosforo DISMINUCION DE LA EXCRECION RENAL DE FOSFORO IRA e IRC Hipoparatiroidismo o resistencia renal a la PTH Calcinosis tumoral Acromegalia Tratamiento con bifosfonatos Dra Roxana Blanco Villarte

HIPERFOSFATEMIA POR MOVIMIENTO TRANSCELULAR DE FOSFORO Destrucción tisular masiva Sindrome de lisis tumoral Rabdomiolosis Hemolisis Quemaduras extensas Acidosis láctica Cetoacidosis diabetica Estados catabolicos Lesiones óseas que conllevan inmovilización Insuficiencia hepática grave Dra Roxana Blanco Villarte

HIPOFOSFATEMIA Valores menor a 1 – 2,5 mg/dl Se observa en el 10 – 15% de los pacientes hospitalizados Pueden dar lugar a: Insuficiencia respiratoria Acidosis metabólica Fallo cardiaco Alteraciones hematológicas Muerte Dra Roxana Blanco Villarte

HIPOFOSFATEMIA DISMINUCION DEL APORTE O PERDIDA DIGESTIVA Malnutricion grave Nutricion parenteral con soluciones pobres en fosfato Consumo de antiacidos Vomitos de repeticion Esteatorrea y diarrea cronica Deficit o resistencia a la vitamina D (raquitismo u osteomalacia) Dra Roxana Blanco Villarte

HIPOFOSFATEMIA Depleción de fosforo por perdida renal Hiperparatiroidismo primario Defectos tubulares renales congenitos: Síndrome de fanconi, raquitismo hipofosfatemico ligado al cromosoma X Defectos tubulares renal adquiridos: Farmacos o neoplasias Administracion de diureticos Hipercalciuria idiopatica Postransplante renal Dialisis Fase poliurica de la IR Ureterosigmoidostomia Hipopotasemia e hipomagnesemia Dra Roxana Blanco Villarte

HIPOFOSFATEMIA Redistribucion del fosforo extracelular al compartimiento intracelular. Por aumento de la glucolisis intracelular Por estimulacion de la fosfofructocinasa intracelular Alcalosis respiratoria Alcalosis metabolica Administracion de farmacos Grandes quemados Sindrome de hueso hambriento Linfoma T linfoblastico y leucemia aguda mielomonocitica Dra Roxana Blanco Villarte

PROXIMA CLASE LEER PH, acidosis, alcalosis metabólica y respiratoria GRACIAS Dra Roxana Blanco Villarte

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