CÁNCER DE TIROIDES.  Neoplasia endocrina mas común.  Enfermedad indolente.  Recomendaciones de tratamiento se basan en los factores pronósticos.

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1 CÁNCER DE TIROIDES

2  Neoplasia endocrina mas común.  Enfermedad indolente.  Recomendaciones de tratamiento se basan en los factores pronósticos.

3 EPIDEMIOLOGÍA  Incidencia: 2.6/100,000 habitantes/año.  Frecuencia: 41 – 50 años (60% casos 31 a 60 años)  Incluye:  Carcinoma papilar. (80.3%)  Carcinoma folicular y otras variantes.  Ultrasonografía  Diagnostico de tumores mas pequeños = mejor pronostico.

4 FACTORES DE RIESGO Y CAUSAS  Radiaciones ionizantes. (> % carece).  Antecedente familiar.  Tiroiditis de Hashimoto.  Dieta baja en yodo.  Predisposición genética.  *Cáncer de tiroides familiar.

5 PATOGÉNESIS MOLECULAR  Disfunción oncogenes ≠ genes supresores.  Proliferación desordenada  Translocaciones e inversiones GEN RET  Gen quimérico RET/PTC  Jóvenes / expuestos a radiación.  Enfermedad indolente.  RET: receptor transmembrana con actividad de tirosinacinasa (inactivo)

6 PATOGÉNESIS MOLECULAR  GEN BRAF  Indicadores patológicos de conducta agresiva.  78 – 95% son carcinomas resistentes a yodo.  GEN RAS  Activación constitutiva de la via RET-Ras_RAF_MAP cinasa/ERK.  Carcinomas foliculares:  Mutación RAS  Carcinomas anaplasicos:  Mutaciones inactivante de p53

7 HISTOPATOLOGÍA  Carcinoma papilar convencional:  Papilas y cambios nucleares típicos.  Variedades: (Mal pronostico)  Esclerosante difusa  Folicular difusa  Celulas altas.  Trabecular  Celulas columnares  Desdiferenciado  Variedades (Buen pronostico)  Encapsulado.  Microcarcinoma. Microcarcinoma: carcinoma papilar < 1 cm de D (observarlo sin tratamiento)

8 HISTOPATOLOGÍA  Cáncer folicular:  Neoplasia formadora de folículos, con capacidad de invasión capsular y vascular.  Invasión capsular:  Tumor penetra el espesor total de la capsula.  Invasión vascular:  Crecimiento intravascular de una masa tumoral polipoide cubierta por endotelio.  Según el grado de invasividad:  Mínimo invasor (encapsulado)  Muy invasor.

9 PATRONES DE DISEMINACIÓN  Cáncer diferenciado:  Pequeño y confinado  Fase avanzada: extensión extratiroidea.  Cáncer papilar:  Metástasis ganglionares.  Metástasis distantes (raras) músculos pretiroideos, nervio laríngeo recurrente, tráquea, laringe, hipofaringe, esófago e incluso, la piel. ganglios peritiroideos, luego en la cadena yugular profunda ipsolateral y en los ganglios mediastínicos superiores y por último en el hemicuello contralateral Pulmones, hueso, hígado y cerebro.

10 PATRONES DE DISEMINACIÓN  Carcinoma folicular:  Metástasis ganglionares (raras).  Metástasis a distancia (frecuentes )  pulmones y hueso.  Recaídas:  5 hasta 15 años.

11 SIGNOS Y SÍNTOMAS  Cáncer diferenciado:  Glándula normal con nódulo discreto.  Raro: bocio o trastornos tiroideos.  Carcinoma papilar:  Adenopatías cervicales metástasicas.  Avanzado: disfonía, disfagia, disnea, tos o esputo hemoptoico.

12 DIAGNOSTICO Y EVOLUCIÓN.  Anamnesis  Exploración física. (palpación y laringoscopia).  BAAF guiado US: mejor estudio evaluación inicial de nódulo tiroideo.  Nódulos no palpables  Estado ganglionar.

13 DIAGNOSTICO Y EVOLUCIÓN.  BAAF:  Nódulo benigno.  observación y tratamiento medico.  Nódulo indeterminado.  Células foliculares: adenoma, carcinoma folicular.  Células linfoides: tiroiditis linfocítica, linfoma.  Nódulo maligno. Tratamiento quirúrgico.  Marcadores moleculares BAAF:  BRAF, RAS, RET/PTC, pax8/pparγ y trk.  Gammagrafía Tc 99

14 DIAGNOSTICO Y EVOLUCIÓN.  Sistema Bethesda:  Clasificar resultado de BAAF.

15 DIAGNOSTICO Y EVOLUCIÓN.  Ultrasonido:  Evaluar glándula crecida o difícil de palpar.  Documentar adenopatías sospechosas.  Guiar biopsias.  Evaluar lóbulos remanentes después de cirugía tiroidea. Neoplasia maligna. Presencia de microcalcifi caciones, la naturaleza sólida o heterógenea del nódulo, la presencia de lesión hipoecogénica, bordes irregulares, la relación “más alto que ancho” e hipervascularidad intranodular Ganglios mayores a 10 o 15 mm, Las áreas quísticas o con microcalcifi caciones son muy sugerentes de neoplasia

16 DIAGNOSTICO Y EVOLUCIÓN.  Pruebas de función tiroidea.  Radiografía de tórax  Esofagograma o endoscopia.  Disfagia  Laringoscopia  Todos los pacientes  TAC o RM de cuello y mediastino superior.

17 FACTORES DE PRONOSTICO.  Edad al diagnostico.  > 40 - 45 años = mayor agresividad.  Metástasis a distancia.  Tamaño tumoral.  Extensión extra tiroidea  Metástasis a distancia (extrapulmonares, peor pronostico).  BRAF mutado (mal pronostico).

18 ETAPIFICACIÓN.  Grupo de bajo riesgo  mortalidad a 20 años de 2%,  Grupo de alto riesgo:  46%.

19 ETAPIFICACIÓN.

20

21 PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO  Según los factores de riesgo antes y durante el tratamiento.  Bajo riesgo:  Excelente pronostico y poca recaída.  Riesgo intermedio:  Buen pronostico y recaída local y regional  Riesgo alto:  Mal pronostico y recaída o progresión alta.

22 PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO Carcinoma papilar  Riesgo bajo: lobectomía o tiroidectomía.  Riesgo intermedio: Tiroidectomía total + ganglios regionales afectados.  Riesgo alto: Resección tiroidea completa + resección de tejidos involucrados + ganglios regionales. Carcinoma folicular  Bajo riesgo: lobectomía.  Alto riesgo: tiroidectomía total y yodo radioactivo posoperatorio.

23 PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO. TRATAMIENTO DEL TUMOR PRIMARIO