Dr. Manuel Vázquez Blanco Profesor Titular Vª Cátedra de Medicina

Dr. Manuel Vázquez Blanco Profesor Titular Vª Cátedra de Medicina
Hospital de Clínicas ¨José de San Martín¨ UBA

Causas de muerte en el mundo 10 primeras (2012)
WHO Global Burden of Disease 2012 Report

Enfermedad Cardiovascular primer causa de mortalidad
Europa EC ACV Neumonía Ca. pulmón 13.7 4.2 3.6 2.7 25.5 EPOC Este de Mediterráneo EC Neumonía Perinatal Diarrea 9.1 7.4 7.3 5.3 ACV 13.6 Pacifico EC Neumonía Suicidio 12.0 11.1 4.0 ACV 14.3 EPOC 3.8 Japón EC ACV Ca gast 8.6 7.9 5.4 Neumonía 15.2 Ca pulmón América EC Neumonía Ca. pulmón Accidente trans. 10.3 4.2 3.2 3.1 ACV África Neumonía Diarrea Perinatal 10.0 8.2 7.6 5.5 Malaria Infección HIV Sud este Asia EC Diarrea ACV Perinatal 9.3 6.6 6.5 6.0 Neumonía 13.8 17.9 19.0 Los valores son en porcentajes EC: enfermedad coronaria, EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica, ACV: accidente cerebro vascular WHO The World Heart Report 1999, Nikkei Medical 1999, Japan Welfare Ministry 1997

Causas de muerte en Argentina Año 2013
Argentina Ministerio de Salud Pública 2014

Enfermedades Cardiovasculares Mortalidad: Argentina 2013

Evolución de la enfermedad cardiovascular
normal genes factores de riesgo disfunción endotelial enfermedad vascular calidad de vida alteración estructural discapacidad muerte tiempo en años

Evolución de la ateroesclerosis
angina inestable IAM ACV isquémico AIT Isquemia periférica Insuficiencia cardiaca muerte súbita SCA Atherothrombosis is the common underlying disease process for MI, ischemic stroke, and vascular death. Acute coronary syndrome (ACS) is a classic example of atherothrombosis (plaque rupture and thrombus formation). ACS (in common with ischemic stroke and critical leg ischemia) is typically caused by rupture or erosion of an atherosclerotic plaque followed by formation of a platelet-rich thrombus. Atherosclerosis is an ongoing process affecting mainly large and medium-sized arteries, which can begin in childhood and progress throughout a person’s lifetime. Stable atherosclerotic plaques may encroach on the lumen of the artery and cause chronic ischemia, resulting in (stable) angina pectoris or intermittent claudication, depending on the vascular bed affected. Unstable atherosclerotic plaques may rupture, leading to the formation of a platelet-rich thrombus that partially or completely occludes the artery and causes acute ischemic symptoms. Plaque Destabilization/Plaque Rupture There is considerable interest in the identification of biomarkers that detect unstable atherosclerotic plaques at an increased risk of rupture. These plaques become infiltrated with activated neutrophils and macrophages that release metal-independent myeloperoxidase (MPO) and lytic enzymes, such as MMPs, which digest collagen and produce thinning of the fibrous cap. Circulating MPO levels appear to provide some indication of plaque instability, but not ischaemia, although clinical utility is likely to be limited by the level of neutrophil and macrophage activation in a number of inflammatory and infectious diseases.[79] There is a large amount of data supporting the role of MMP9, also known as gelatinase B, in plaque instability.[79] Circulating levels of MMP9 are associated with future CV death in patients with both stable and unstable angina, which remained after correction for markers of systemic inflammation,[80] and circulating MMP9 is also being investigated as a potential tool to assess remodelling following a myocardial infarction.[79] Many biologically active mediators are released during plaque rupture, including adhesion molecules, with soluble CD40 ligand (sCD40L) generating interest as a potential biomarker. Circulating sCD40L is largely produced by activated platelets. Both membrane-bound and sCD40L activate endothelial cells, monocytes, macrophages, B cells and T cells, which express the CD40 receptor and have dual pro-inflammatory and pro-thrombotic actions. Of direct relevance to plaque rupture, this leads to the activation of MMPs with disruption of the atherosclerotic plaque.[81] Induction of tissue factor expression on macrophages and endothelial cells leads to further platelet activation and sCD40L release, and also favours a local pro-coagulant and pro-thrombotic status by suppressing thrombomodulin expression.[79, 82] Elevated levels of sCD40L are associated with a high risk of future CV events,[83–85] including in healthy women,[86] and may provide additional information over established markers, such as troponin T or CRP.[83] However, in common with many biomarkers there is still a need for assay standardization and further evaluation in larger studies. ateroesclerosis aterotrombosis Reference: 1. Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002; 13(suppl 1): 1–6. angina estable Insuficiencia cardiaca claudicación intermitente

Prevención Del latín `praeventius`, prae: antes y eventius: acontecimiento o suceso (Preparar con antelación lo necesario para anticiparse a una dificultad o contratiempo)

Prevención Medicina: Conjunto de medidas dirigidas a reducir el riesgo de ocurrencia de una enfermedad o sus complicaciones Cambios en el estilo de vida Intervenciones medicas - Vacunación - Medicamentos - Otros procedimientos (colonoscopia, cirugía bariátrica)

Prevención Primaria: Conjunto de medidas dirigidas a evitar la ocurrencia de una enfermedad Ej: vacunación Secundaria: Conjunto de medidas destinadas a evitar la progresión de una enfermedad (asintomático) Ej: C. Isquémica asintomática

Prevención Terciaria: Conjunto de medidas dirigidas al tratamiento y rehabilitación de un paciente Ej: post IAM, ACV Cuaternaria: Medidas adoptadas para identificar a un paciente en riesgo de medicalización excesiva, para protegerlo de nuevas intervenciones invasivas médicas, y sugerir intervenciones éticamente aceptables Ej: PSA en mayores de 70 años asintomáticos

ejercicios de rehabilitación
Prevención enfermedad antes después síntomas antes después ciclo de vida primaria secundaria terciaria cuaternaria vacunas sal, tabaco tabaco estatinas ejercicios de rehabilitación !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

Factor de Riesgo Variable estadística que predice la ocurrencia de determinados eventos clínicos - Sedentarismo - Tabaquismo - Alcoholismo - Hipertensión Arterial - Diabetes

Hipertensión Arterial
Mortalidad por enfermedad coronaria y tensión arterial Edad (A) Edad (A) 80-89 80-89 256 128 64 32 16 8 4 2 1 256 128 64 32 16 8 4 2 1 70-79 70-79 60-69 60-69 50-59 50-59 Mortalidad por Enfermedad Coronaria (riesgo absoluto) Mortalidad por Enfermedad Coronaria (riesgo absoluto) 40-49 40-49 This slide represents data from a collaborative meta-analysis of individual participant data from separate prospective studies. Throughout middle and old age, usual blood pressure is strongly and directly related to vascular (and overall) mortality, without any evidence of a threshold, at least to a blood pressure of 115/75 mm Hg. 120 140 160 180 80 90 100 110 70 TA Sistolica (mm Hg) TA Diastólica (mm Hg) TA=Tensión Arterial Prospective Studies Collaboration. Lancet 2002;360:1903

Relación colesterol/mortalidad estudio siete países
35 Norte de Europa 30 25 EEUU 20 muerte por enf cor/1000 varones Twenty-five year follow-up data from the Seven Countries study1 show that serum total cholesterol levels are linearly related to CHD mortality across cultures. The relative increase in CHD mortality rates with a given increase in cholesterol are similar. However, the large between-country difference in CHD mortality rates at a given cholesterol level indicates that other factors, such as diet, also play a role in the development of CVD. The link between high cholesterol levels and increased incidence of CVD has also been shown in the prospective part of the Multiple Risk Intervention study.2 In epidemiological studies, measurements of serum cholesterol have been routinely used. The relationship between cholesterol levels and the incidence of CVD is almost entirely dependent on low-density lipoprotein (LDL) cholesterol, the main carrier of cholesterol and a major atherogenic lipoprotein.3 Results from the Framingham study4 during 26 years of observation show that men have twice the incidence of CHD mortality and morbidity of women. This difference tends to diminish during the later years, after the menopause. Other factors that influence susceptibility to CHD include ethnic background and social class. 5-7 References 1. Verschuren WM et al. JAMA 1995;274(2):131–136. 2. Martin MJ et al. Lancet 1986;ii:933–936. 3. Kannel WB et al. In Proceeding of Golden Jubilee International Congress, Minnesota, Eds Loan MS, Holman RT.Oxford, Pergamon Press 1982;339–348. 4. Lerner DJ, Kannel WB. Am Heart J 1986;11(2):383–390. 5. Rosamond WD et al. N Engl J Med 1998;339:861–867. 6. Goff DC et al. Circulation 1997;95:1433–1440. 7. Poulter N. In Cardiovascular Disease: Risk Factors and Intervention. Eds: Poulter N, Sever P, Thom S. Radcliffe Medical Press, Oxford, 1993. Adapted from JAMA 1995;274:131–136, with permission from American Medical Association. All rights reserved. 15 Sur de Europa, Irlanda 10 Serbia Sur de Europa, Mediterráneo 5 Japón 2.60 3.25 3.90 4.50 5.15 5.80 6.45 7.10 7.75 8.40 9.05 colesterol total (mmol/L) (Adaptado de Verschuren et al., 1995)

Riesgo Absoluto Es la probabilidad que tiene un sujeto de sufrir una enfermedad o evento a lo largo de cierto tiempo RA= Nº individuos con el evento/Nº total de individuos x 100 Revista de Posgrado de la Cátedra VIa Medicina N° 113 -Diciembre/2001 Página: 5-14 En medicina, se denomina Riesgo a la probabilidad que tiene un individuo de presentar un determinado evento o fenómeno. El evento o fenómeno puede ser una patología, la curación con determinado tratamiento, etc. Prof. Dr. Juan Fernando Gómez Rinesi EPIDEMIOLOGIA CLINICA: RIESGO Cualquier tipo de probabilidad se expresa siempre por un número que va de 0 a 1, pero en medicina se ha adoptado referir al riesgo en términos de porcentaje y es por eso que la fórmula de riesgo aplicada es: , es decir : número de individuos que presentan el evento / total de individuos de la población susceptible de presentarlo. Para calcular el riesgo es necesario saber cuantos individuos de una población conocida presentan dicho evento(nE). Conocido este número y el total de individuos de la población susceptible de presentarlo(nP), el riesgo es: RELACION DEL RIESGO ENTRE DOS POBLACIONES y esto, entonces, significa : cuantos individuos de cada 100 padecerán el evento. Conceptuelmente, éste es el riesgo absoluto de la población. (ecuación 1) Denominamos población expuesta a aquella en la que se aplica el procedimiento terapéutico o está presente la situación en estudio y población no expuesta a aquella en la que estos no están presentes. Para resolver esta situación es necesario comparar el riesgo de, por lo menos, dos poblaciones, una a la que se aplica un procedimiento o en la que está presente una determinada situación y otra en la que estos no están presentes: El valor del riesgo calculado anteriormente no es suficiente, puesto que lo que habitualmente deseamos saber es si aplicando tal o cual procedimiento conseguiremos o no beneficiar al paciente, o bien desde el punto de vista epidemiológico, si la presencia de una determinada situación favorece o evita la aparición del evento patológico. 1.- RIESGO RELATIVO: es la proporción entre del riesgo de la población expuesta con respecto a la población no expuesta. Esta medida generalmente se aplica en los casos en los que se desea estimar el incremento o reducción de la probabilidad de padecer el evento en presencia de una situación que se supone (hipótesis) es capaz de modificarla. La comparación de riesgo puede ser planteada en los siguientes términos: Para calcular como influye el tratamiento o una situación determinada sobre el evento patológico se debe comparar el riesgo de la población expuesta con el de la población no expuesta. RR: Riesgo relativo Donde : (Ecuación 2) Recordar que para calcular el riesgo en las respectivas poblaciones se aplicará la fórmula de riesgo de la ecuación 1. Rne: Riesgo en la población no expuesta Re : Riesgo en la población expuesta Resolvemos de la siguiente manera: Supóngase que se desea saber cómo se modifica la probabilidad de que ocurra el evento A cuando está presente el factor F (que, se supone, modifica la probabilidad de que ocurra dicho evento). Ejemplo : Calculamos entonces : Observamos, que en el primer grupo ( Población expuesta) constituido por 150 individuos, 15 sufren el evento A; mientras que en el segundo grupo (población no expuesta) de 200 individuos, solamente 8 sufren dicho evento. Seleccionamos un grupo de individuos susceptibles a padecer el evento A en los que está presente el factor F; es la Población Expuesta, y otro grupo de individuos, también susceptibles, pero en los que no está presente el factor F(Población No Expuesta). El Riesgo Relativo resulta entonces (Ecuación 2) : b) Riesgo en la población no expuesta: a) Riesgo en la población expuesta : 2.-REDUCCION ABSOLUTA DEL RIESGO (RAR) Esto significa que cuando un individuo tiene presente el factor F la probabilidad de padecer el evento A , prácticamente, se cuadruplica (3,75). aplicando porcentajes : 375% Cuando la comparación se plantea en términos de diferencia entre los riegos absolutos de ambas poblaciones (expuesta y no expuesta) se obtiene la reducción absoluta del riesgo, también denominada “riesgo atribuible” En el caso anterior hemos comparado el riesgo entre poblaciones en términos de proporcionalidad, es decir, cociente entre el riesgo absoluto de la población expuesta y la no expuesta. Cuando se habla de medidas de reducción de riesgo su aplicación, habitualmente, está destinada a evaluar tratamientos; en los que se supone que el mismo reducirá las probabilidades de que un determinado evento patológico suceda. RAR = Rne - Re Esta es una medida de mucha utilidad cuando se pretende comparar tratamientos o evaluar la eficacia de un tratamiento y la fórmula que se aplica es la siguiente: En una rama estudio SOLVD destinado a evaluar los efectos del Enalapril sobre la mortalidad por insuficiencia cardíaca sintomática, se incluyeron 2569 pts, de los cuales 1285 (población expuesta) recibieron enalapril además del tratamiento convencional y 1284 pts (población no expuesta) recibieron solamente tratamiento convencional. Al cabo de una media de seguimiento de 41.4 meses los resultados fueron los siguientes: Ejemplo: Calculando es riesgo absoluto de cada población: En la Población no expuesta, fallecieron 510 de los 1284 pacientes(pts) , en tanto que en la población que recibió enalapril (población expuesta) sólo fallecieron 452 de los 1285 pts. Población expuesta ( recibieron tratamiento con enalapril) Rne = 510/1284 x 100 = 39.7% Población no expuesta ( sin tratamiento con enalapril) RAR = 39.7% – 35.2% = 4.5% Calculando la Reducción Absoluta del Riesgo ( RAR = Rne – Re) Re = 452/1285 x 100 = 35.2% 3.- REDUCCION RELATIVA DEL RIESGO (RRR) Cuando se trata de evaluar tratamientos, donde se supone (hipótesis) que la medida aplicada (fármaco, procedimiento, etc.) reducirá la probabilidad de que aparezca el evento patológico (evento A), los resultados deberían ser positivos. De resultar negativo, significa que la medida es perjudicial. Esto significa que la administración de enalapril ha reducido el riesgo de muerte en 4.5%. En otras palabras, la administración de enalapril a pts. Con insuficiencia cardíaca asintomática evita 4.5 muertes por cada 100 pacientes tratados. Otra medida para comparar el riesgo entre poblaciones es la denominada “reducción relativa del riesgo” que consiste en establecer en qué proporción se reduce el riesgo de sufrir el evento A en presencia del factor F (generalmente una medida terapéutica) con respecto al riesgo de la población no expuesta. Esta es otra medida destinada a la evaluación de terapéuticas o medidas preventivas y, como ocurre en el caso de la RAR, los valores negativos significan un efecto perjudicial. Para calcular esta medida de riesgo comparado se utiliza la siguiente fórmula: RRR : Reducción relativa del riesgo Utilizando los valores del ejemplo del SOLVD, el valor de la reducción relativa del riesgo es: Rne : Riesgo en la población no expuesta ( población no tratada) RAR : Reducción absoluta del riesgo (Rne -Re ) La diferencia entre la RAR y la RRR radica en que en la primera se mide el número de muertes evitadas por cada 100 pts. tratados, en tanto que en la segunda se estima que porcentaje de muertes se hubieran evitado si se aplicaba el tratamiento. Esto significa que en la población que recibió enalapril, la probabilidad de morir se redujo en 11.3% con respecto a la probabilidad de los que no recibieron este tratamiento. ; Para evaluar el impacto final de un tratamiento aplicado a una población resulta de mayor utilidad la estimación de la RAR debido a que ella expresa el número absoluto de individuos de la población que se benefician con el tratamiento, en tanto que la RRR estima el número de éstos en función del riesgo que tiene la población no tratada, esto significa que si el riesgo es bajo en la población no tratada, también lo será, para un mismo valor de RRR, el beneficio del tratamiento aplicado y, a la inversa, si aquél es alto, el beneficio será alto. Situación 1: Para clarificar lo antes expuesto analicemos dos situaciones: En un estudio se comprueba que el riesgo de padecer el evento A en la población no tratada es del 40%, mientras que en la población tratada es del 25%. De esto se deduce que: la RRR es de 37,5% (RRR = RAR / Rne x 100 = 37.5) la RAR es del 15% ( Rne – Re = = 15). En otro estudio se comprueba que el riesgo de padecer el evento B en la población no tratada es del 4%, mientras que en la tratada es del 2.5%. De esto se deduce: Situación 2: Conclusión: esto significa que de cada 100 personas tratadas se evitarían 15 eventos (RAR), y que de todas la personas no tratadas que sufrieron el evento, un 37,5 % no lo hubiera sufrido si se aplicaba el tratamiento Conclusión: esto significa que de cada 100 personas tratadas se evitarían 1.5 eventos (RAR) y que de todas las personas no tratadas que sufrieron el evento, un 37.5% (RRR) no lo hubiera sufrido si se aplicaba el tratamiento. la RRR es del 37.5%( RRR = RAR / Rne x 100 = 1.5 / 4 x100 = 37.5) la RAR es del 1.5% (Rne-Re= 4 – 2.5 = 1.5) Tanto en la situación 1 como en la 2 la RRR es del 37.5%, lo que significa que en ambas situaciones, la aplicación del tratamiento hubiese evitado que el 37.5% de los individuos que padecieron el evento, lo hubiesen padecido. Aparentemente el impacto del tratamiento es el mismo en ambas situaciones. Sin embargo, si analizamos los resultados de la RAR, que son de 15% para la situación 1 y de 1.5% para la 2, las cosas se verán en forma diferente, una RAR de 15% significa que de cada 100 pacientes tratados se benefician 15, en tanto que una RAR de 1.5% expresa que solamente 1.5 individuos de cada 100 tratados se benefician. Es decir que el tratamiento en la situación 1 beneficia a un porcentaje mayor de personas que lo que beneficia el tratamiento en la situación, hecho que se refleja claramente al atender los resultado de RAR ( 15% vs 1.5%) Comparando los resultados de estas dos situaciones emerge claramente la ventaja de utilizar la RAR como medida de impacto sobre la población. NUMERO NECESARIO A TRATAR (NNT) Para ejemplificar este concepto volvamos a la rama del estudio SOLVD citado anteriormente, en el mismo vemos que la RAR de morir que tienen un paciente con insuficiencia cardíaca sintomática al cabo de 41.4 meses ( promedio de seguimiento del estudio) es del 4.5%, lo que significa que de cada 100 pacientes tratados durante este tiempo se evitarían 4.5 muertes. Ahora bien, ¿Cuántos pacientes es necesario tratar para evitar una muerte? , problema de fácil resolución por regla de tres simples: El NNT es una medida de la eficiencia clínica de un tratamiento y expresa el número de individuos que deben ser tratados por un determinado período de tiempo para evitar un evento. x pts tratados evitan muerte 100 pts, tratados evitan muertes Planteo Solución: De este planteo resulta la fórmula de NNT: Esto significa que es necesario tratar 22.2 pacientes con insuficiencia cardíaca sintomática para evitar una muerte, este número corresponde al NNT( número necesario a tratar) X = 100 / 4.5 = 22.2 Pineda E.B., Luz de Alvarado E., Canales F. H. de; Metodología de la investigación, OPS; Washington SackettD, Haynes R, Guyatt G, Tugwell P. Epidemiología clínica.ciencia básica para la medicina clínica. 2da Edición.Editorial Médica panamericana. México D.F. 1998 BIBLIOGRAFIA Klimovsky G;Las Desventuras del conocimiento científico. una Introducción a la Epistemología. A-Z editora. Buenos Aires. Argentina.1995 Bertranou E. G.; Manual de metodología de la investigación clínica; AKADIA. Argentina Bunge M., Epistemología; Editorial Ariel, S. A.;Barcelona Polit D.F., Hungler B.P. Investigación científica, Quinta Edición. McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES S.A., México.D.F Guerrero R.; Gonzalez C, Medina E., Epidemiología, Addisson-Wesley Iberoamericana,S. A.. Wilmington,Delaware,E.U.A. 1986 Francia Alvaro, La Investigación Científica.guía para confeccionar y redactar trabajos de investigación. Biblioteca Mosaico.1ª. Edición. Buenos Aires.Argentina.1995 [1] El riesgo de la población no sometida al tratamiento (Rne) debe ser mayor que el riesgo de la población sometida al tratamiento(Re).

Riesgo Relativo Es una proporción entre del riesgo de la población expuesta con respecto a la población no expuesta RR= R población expuesta/R población no expuesta Ej: R. Pob. Exp. = 15/100 x 100=15% R. Pob no Exp. = 5/100 x 100=5% RR=RExp/RnoExp = 15/5x100=300%

Riesgo Global Es aquel en el cual se toman en cuenta todos los factores de riesgo, para valorar el riesgo que tiene un paciente de desarrollar tal o cual enfermedad

Riesgo Cardiovascular
Es la probabilidad de que ocurra uno o mas eventos cardiovasculares (angina, infarto, muerte, etc.) en un periodo de tiempo determinado (10 años)

Riesgo cardiovascular global
Es el riesgo cardiovascular que tiene un determinado individuo o paciente a partir del análisis de todas aquellas variables independientes (FR), que fuese posible Assmann G. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1999

riesgo cardiovascular
Factores de riesgo cardiovascular

Factores de riesgo y enfermedad cardiovascular
Modificables tabaco dislipemia LDL-C elevado HDL-C disminuido Triglicéridos aumentados Hipertensión arterial Diabetes mellitus Obesidad Factores relacionados con la dieta Factores trombogénicos Sedentarismo Consumo excesivo de alcohol No modificables Historia personal Historia familiar Edad Some of the risk factors that predispose an individual to the development or progression of CVD are outlined above. Evidence has shown that lifestyles associated with a ‘western’ culture such as a diet rich in saturated fats and high in calories, smoking and physical inactivity, are some of the modifiable risk factors leading to an increase in the prevalence of CVD. Of these, three are considered to be of prime importance:1 Smoking is responsible for 50% of all avoidable deaths, of which half are due to CVD. Raised blood pressure has been found to be an important risk factor for the development of CVD, cardiac failure and cerebrovascular disease. The greater the increase in blood pressure, the higher the risk. Greatest benefit of blood pressure lowering is seen in those at higher risk. Even modest reductions produce substantial benefits in those with multiple risk factors. Dyslipidaemia, in particular, raised low-density lipoprotein (LDL) cholesterol and triglyceride levels, and low high-density lipoprotein (HDL) cholesterol are associated with increased risk of CVD. Reference 1. Pyörälä K et al. Eur Heart J 1994;15:1300–1331. Pyörälä K et al. Eur Heart J 1994;15:1300–1331.

Estudio INTERHEART odds r r atribuible tabaquismo 2.95 (273-3.2) 36 %
diabetes hipertensión obesidad dislipemia f riesgo odds r 2.95 ( ) 3.08 ( ) 2.48 ( ) 2.24 ( ) 2-3.9 r atribuible 36 % 12 % 23 % 34 % 54 % 80-90 % Yusuf S y col Lancet 2004;364:937

STROKE . factores de riesgo factor prevalencia % riesgo HTA 25-40 3-5
tabaquismo colesterol sedentarismo obesidad alcohol enfermedades cardiovasculares, diabetes Drogas: ilícitas (anfetaminas, cocaína), anticoagulantes, anorexígenos anticonceptivos Straus SE y col Jama 2002;288:1388

Insuficiencia cardiaca factores de riesgo
atribuible (%) 39 59 34 13 5 6 6 12 4 5 7 8 Prevalencia (%) 60 62 10 3 11 9 8 5 4 3 5 8 Hipertensión Infarto Miocardio Angina Diabetes HVI Enf. valvular Hypertension is of course not the sole factor contributing to the development of heart failure but multi-variate analysis using time-dependent modelling revealed that whilst myocardial infarction conferred the greatest risk of developing heart failure, because of its high prevalence, hypertension carried the greatest population – attributable risk (1) (1) Levy D, Larson MG, Martin G, Vasan RS, Kannel WB, Ho KKL. The Progression From Hypertension to Congestive Heart Failure. JAMA 1996;275: varones 1 1.5 4.5 7.5 3.0 mujeres relación de riesgo Levy et al JAMA 1996

WHO December 2009. Global Health Risks
Like climate change, the relentless worldwide spread of noncommunicable diseases offers an opportunity for low-, middle-, and high-income countries to join forces in addressing a major global challenge that threatens health and economies alike. A recent report from the World Health Organization1 identified six risk factors associated with noncommunicable diseases as the leading global risk factors for death: high blood pressure, tobacco use, high blood glucose levels, physical inactivity, overweight or obesity, and high cholesterol levels. Together, these factors contribute to a large proportion of the deaths resulting from cardiovascular diseases, metabolic causes, and cancer (see tableTable 1 The 10 Leading Risk Factors for Death, According to Income Level, 2004.). Moreover, they pervade countries of all income levels: even in low-income countries, 6 of the top 10 risk factors are associated with noncommunicable diseases. The prevalence and impact of noncommunicable diseases continue to grow. Chronic diseases account for 60% of all deaths worldwide, and 80% of these deaths occur in low- or middle-income countries, where the toll is disproportionate during the prime productive years of youth and middle age.2,3 Trends also suggest that the major risk factors for noncommunicable diseases — hypertension, high glucose levels, obesity, and inactivity — are on the rise, especially in developing countries. The long-term costs of treatment and the negative effects on productivity take devastating tolls on the economic situations of individuals, families, and societies. According to the World Economic Forum's 2009 report, noncommunicable diseases are among the most severe threats to global economic development, more likely to be realized and potentially more detrimental than fiscal crises, natural disasters, or pandemic influenza. It is projected that in the next 10 years, China, India, and Britain will lose $558 billion, $237 billion, and $33 billion, respectively, in national income as a result of largely preventable heart disease, strokes, and diabetes.2,3 In the United States, cardiovascular disease and diabetes together cost the country $750 billion annually. Noncommunicable diseases are intricately linked to globalization, urbanization, and demographic and lifestyle transitions — all ubiquitous forces. Increasingly, such diseases are also linked to poverty and socioeconomic disparity and are no longer “diseases of affluence.” There are also complex but measurable associations between early life circumstances (e.g., maternal and childhood nutrition) and the risk of noncommunicable disease in adulthood; hence, many developing countries now find themselves at a stage of epidemiologic and behavioral transition in which they face a growing burden of noncommunicable disease on top of the ongoing hazards of undernutrition and communicable disease. Persons with a noncommunicable disease are also vulnerable to common infectious diseases, such as tuberculosis and community-acquired pneumonias — and therefore to the poorer outcomes associated with these complications. Furthermore, owing to burdensome health care costs, disability, absenteeism, and forgone income, noncommunicable diseases result in poverty, thus contributing to a vicious cycle. Because of their multiple interacting causes and complications, as well as their lifelong nature, noncommunicable diseases challenge current paradigms of health care organization and delivery. In the area of noncommunicable diseases, all countries share the challenge of closing the formidable gap between the existing evidence that supports proven interventions and the translation of this knowledge into policy and practice. Even in the United States, where $132 billion is spent annually on diabetes care, simultaneous control of glucose levels, blood pressure, and lipid levels is achieved in less than 10% of people with diabetes. WHO December Global Health Risks

Hipertension arterial

Hipertensión arterial complicaciones
Cardiovasculares - enfermedad coronaria - insuficiencia cardiaca - disección aórtica Neurológicas - ACV - encefalopatia hipertensiva - demencia Renales - insuficiencia renal Seventh Report JNC. Hypertension 2003

Hipertensión Arterial
Mortalidad por enfermedad coronaria y tensión arterial Edad (A) Edad (A) 80-89 80-89 256 128 64 32 16 8 4 2 1 256 128 64 32 16 8 4 2 1 70-79 70-79 60-69 60-69 50-59 50-59 Mortalidad por Enfermedad Coronaria (riesgo absoluto) Mortalidad por Enfermedad Coronaria (riesgo absoluto) 40-49 40-49 This slide represents data from a collaborative meta-analysis of individual participant data from separate prospective studies. Throughout middle and old age, usual blood pressure is strongly and directly related to vascular (and overall) mortality, without any evidence of a threshold, at least to a blood pressure of 115/75 mm Hg. 120 140 160 180 80 90 100 110 70 TA Sistolica (mm Hg) TA Diastólica (mm Hg) TA=Tensión Arterial Prospective Studies Collaboration. Lancet 2002;360:1903

Hipertensión arterial e insuficiencia cardiaca
3343 varones y 4199 mujeres sin insuficiencia cardiaca al ingreso 25 años de seguimiento TA (mm Hg) <140/90 /90-99 >160/100 % riesgo 30 25 It has been clearly demonstrated that the lifetime risk for heart failure doubles in subjects with blood pressure >160/100 versus < 140/90 mmHg and that this gradient of risk is apparent in both men and women in every age decade from 40 to 70 years (1). (1) Lloyd-Jones DM, Larson MG, Leip EP, Beiser A, D’Agostino RB, Kannel WB et al. Lifetime Risk for Developing Congestive Heart Failure: the Framingham Heart Study. Circulation 2002;106: 20 15 10 5 varones mujeres varones mujeres varones mujeres edad 40 años 60 años 80 años Lloyd-Jones et al Circulation 2002

ACV isquémico y hemorrágico
ACV: factores de riesgo ACV isquémico y hemorrágico 100 91 % 29 22 17 17 15 HTA DBT DLP TBQ FA EC ReNACer - Datos no Publicados / Agosto

tratamiento de la hipertensión arterial estudios aleatorizados
Insuficiencia cardiaca ACV fatal/no fatal Enfermedad coronaria Muerte vascular -10 -16% A meta-analysis of 12 hypertension trials that included the development of heart failure demonstrated significant treatment benefits (1). The incidence of heart failure was reduced by 52% (CI 41-62%) compared to the control or placebo subjects. It is clear that the benefits in reducing heart failure in placebo-controlled trials are comparable, if not superior, to the reductions in stroke and coronary heart disease quantified in meta-analysis of all trials (2) (1) Moser M, Herbert PR. Prevention of Disease Progression, Left Ventricular Hypertrophy and Congestive Heart Failure in Hypertension Treatment Trials. J Am Coll Cardiol 1996; (2) Collins R, Peto R, MacMahon S, Hebert P, Fiebach NH, Eberlein KA et al. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. Part 2, Short-term reductions in blood pressure: overview of randomised drug trials in their epidemiological context. Lancet 1990;335:827-38 The first large hypertension trials conducted exclusively in persons aged >65 years compared diuretics and/or ß-blockers to placebo and demonstrated significant 25% to 47% reductions in stroke and 19% to 27% reductions in CHD events.43–45 However, the reduction in CHD events was significant in only 1 trial.43 Total mortality was significantly reduced by 43% in the trial enrolling the oldest participants, aged 70 to 84 years at baseline, with a mean age of 76 years.44 The next 2 trials exclusively enrolling persons aged >60 years focused on the treatment of isolated systolic hypertension and used the long-acting calcium channel blocker nitrendipine with or without an angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor with or without hydrochlorothiazide.46,47 These trials demonstrated 33% to 42% reductions in stroke and nonsignificant 25% to 30% reductions in CHD events. One study found that the active treatment group had half the incidence of dementia compared with placebo, a difference that persisted after extended follow-up.48 Baseline systolic blood pressure in all of these trials was >160 to 180 mm Hg, with on-treatment systolic blood pressure reduced by 20 to 35 mm Hg.49 Another important study was the Perindopril Protection Against Recurrent Stroke Study (PROGRESS).50 It was designed to determine the effects of a blood pressure–lowering regimen in hypertensive and nonhypertensive patients with a history of stroke or transient ischemic attack. This international randomized trial studied 6105 individuals with a mean age of 64 years and baseline blood pressure levels of 147/86 mm Hg. The primary outcome was total stroke (fatal or nonfatal, of any type). They noted in >4 years of follow-up that active treatment reduced blood pressure by 9/4 mm Hg, and this resulted in a highly significant relative risk reduction of 28% versus placebo. Active treatment also reduced the risk of total major vascular events by 26%. There were similar reductions in the risk of stroke in hypertensive and nonhypertensive subgroups (all P<0.01). Combination therapy with perindopril plus indapamide reduced blood pressure by 12/5 mm Hg and stroke risk by 43%. This blood pressure–lowering regimen reduced the risk of stroke among both hypertensive and nonhypertensive individuals with a history of stroke or transient ischemic attack and an average age of 68 years. Combination therapy with perindopril and indapamide produced larger blood pressure reductions and larger risk reductions than did single-drug therapy with perindopril alone. -21% -20 -30 -38% -40 -52% -50 Reducción del riesgo (%) Moser & Herbert J Am Coll Cardiol 1996 Collins R et al Lancet 1990

La reduccion de la TA disminuye el riesgo cardiovascular
Meta-análisis de 61 estudios prospectivos observacionales incluyendo un millón de adultos, 12.7 millones de personas- año 7% de reducción del riesgo de mortalidad por cardiopatía isquémica y otras enfermedades vasculares Reducción de 2 mm Hg En la PA media Lowering BP reduces the risk of CV disease. A meta-analysis of 61 prospective, observational studies has shown that a 10 mmHg lower SBP would be associated over the long term with a 40% lower risk of stroke death and a 30% lower risk of death from ischaemic heart disease (IHD) or other vascular causes.1 Even a small, 2 mmHg fall in mean SBP would be associated with large reductions in stroke mortality (10%) and death due to IHD and other vascular diseases (7%) in middle age.1 The reduction in risk associated with a given reduction in mean blood pressure was approximately constant down to at least an SBP of 115 mmHg and a DBP of 75 mmHg – well beyond what is normally achieved.1 There was no evidence of a threshold level of SBP (at about 140160 mmHg) below which lower blood pressure levels are not associated with lower disease risks.1 The reduction in risk holds for all age groups assessed from 40 up to 89 years old.1 Reference Lewington S, et al. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet 2002;360:1903–1913. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, Peto R, Collins R; Prospective Studies Collaboration. Erratum in Lancet Mar 22;361(9362):1060. Abstract BACKGROUND: The age-specific relevance of blood pressure to cause-specific mortality is best assessed by collaborative meta-analysis of individual participant data from the separate prospective studies. METHODS: Information was obtained on each of one million adults with no previous vascular disease recorded at baseline in 61 prospective observational studies of blood pressure and mortality. During 12.7 million person-years at risk, there were about vascular deaths (12000 stroke, ischaemic heart disease [IHD], other vascular) and other deaths at ages years. Meta-analyses, involving "time-dependent" correction for regression dilution, related mortality during each decade of age at death to the estimated usual blood pressure at the start of that decade. FINDINGS: Within each decade of age at death, the proportional difference in the risk of vascular death associated with a given absolute difference in usual blood pressure is about the same down to at least 115 mm Hg usual systolic blood pressure (SBP) and 75 mm Hg usual diastolic blood pressure (DBP), below which there is little evidence. At ages years, each difference of 20 mm Hg usual SBP (or, approximately equivalently, 10 mm Hg usual DBP) is associated with more than a twofold difference in the stroke death rate, and with twofold differences in the death rates from IHD and from other vascular causes. All of these proportional differences in vascular mortality are about half as extreme at ages years as at ages years, but the annual absolute differences in risk are greater in old age. The age-specific associations are similar for men and women, and for cerebral haemorrhage and cerebral ischaemia. For predicting vascular mortality from a single blood pressure measurement, the average of SBP and DBP is slightly more informative than either alone, and pulse pressure is much less informative. INTERPRETATION: Throughout middle and old age, usual blood pressure is strongly and directly related to vascular (and overall) mortality, without any evidence of a threshold down to at least 115/75 mm Hg. 10% de reducción del riesgo de muerte por ACV Aun pequeñas reducciones en la TAS se asocian con disminución significativa de la mortalidad por ACV y CI Lewington et al. Lancet. 2002;360:1903–1913

Tabaquismo

Consecuencias del Tabaco causas de muerte evitables (EEUU)
Accidentes Tabaco pasivo Alcohol HIV/AIDS Suicidio Homicidio Drogas Coincides with BB presentation: use script from original Tobacco 101 presentation “If you add smoking and SHS, it equals 438,000. If you add up all the non tobacco-related causes, it equals ½ of the people from tobacco-related. Given these numbers, helping people quit or reduce SHS exposure needs to be a health priority. Half of all teens who start to smoke will die of tobacco-related disease.”

Tabaco: Australia principal causa de muerte
Coincides with BB presentation: use script from original Tobacco 101 presentation “If you add smoking and SHS, it equals 438,000. If you add up all the non tobacco-related causes, it equals ½ of the people from tobacco-related. Given these numbers, helping people quit or reduce SHS exposure needs to be a health priority. Half of all teens who start to smoke will die of tobacco-related disease.” Australia, 2003: el tabaco fue la causa mas importante de mortalidad prevenible causando mas muertes que el alcohol, los homicidios , los suicidios, las drogas ilícitas, los accidentes de transito y las enfermedades infectocontagiosas sumadas

Tabaquismo El tabaco mata 1 persona cada 6 segundos
WHO Report on the Global Tobacco Epidemic, 2008 El riesgo de ACV es 2 a 4 veces mayor en los que fuman 20 o mas cigarrillos/día CMAJ 2008;179(12 Suppl):E1-E93 Con el tabaco no existe margen de seguridad OMA, 2008 Jan:75(1): 22-34 Los pacientes con ACV que fuman, tienen una menor capacidad de recuperación funcional respecto de los no fumadores Cerebrovascular Disease, 2006:21 (4):

Tabaco enfermedad cardiovascular
cardiopatía isquémica hipertensión arterial enfermedad vascular cerebral enfermedad vascular periférica aneurisma de aorta muerte súbita TOBACCO AND CARDIOVASCULAR DISEASE: Cigarette smoking is responsible for 40% of heart disease in those under 65 years of age. Thirty percent of all heart disease deaths each year are caused by cigarette smoking (21). Light smoking (1-4 cigarettes a day) caused an increase in coronary heat disease to 11% compared to only 3.7% for nonsmokers(22). A substantial majority of all open heart surgery and heart transplants are needed to repair damage caused by smoking (23). Smoking increased the risk of stroke by 40% in men and 60% in women (24). Smoking increases the risks for the following diseases: Rheumatic heart disease Hypertension Ischemic heart disease Pulmonary heart disease Cardiac arrest Cerebrovascular disease Atherosclerosis Aortic aneurysm (25) Smoking is an independent major risk factor for CHD, cerebrovascular disease, and total atherosclerotic cardiovascular disease [8].The incidence of a MI is increased sixfold in women and threefold in men who smoke at least 20 cigarettes per day compared to subjects who never smoked [9,10]. In the worldwide INTERHEART study of patients from 52 countries, smoking accounted for 36 percent of the population-attributable risk of a first MI [11].Cigarette smoking increases all-cause and cardiovascular mortality [12,13]. In one study, the adjusted hazard ratio for 35 year all-cause and cardiovascular mortality was 1.62 and 1.63, respectively, for current smokers compared to nonsmokers [12]. Those who persisted in smoking cessation had no increased risk of death compared to nonsmokers.Patients who continue to smoke in the presence of established CHD have an increased risk of reinfarction and an increased risk of death, including sudden cardiac death [14,15].Smoking status before coronary artery bypass graft (CABG) surgery does not affect survival after surgery, but persistent smokers after CABG have a greater relative risk of all-cause mortality (relative risk 1.68), cardiac death (relative risk 1.75), and need for repeat revascularization (relative risk 1.41) compared to those who stopped smoking for at least one year [16]. (See "Long-term outcome after coronary artery bypass graft surgery".)After percutaneous coronary intervention, persistent smokers have a greater relative risk of death (1.76) and Q wave myocardial infarction (2.08) compared to nonsmokers, and a higher relative risk of total and cardiac mortality (relative risk 1.44 and 1.49, respectively) when compared to those who quit smoking [17].Among patients with left ventricular dysfunction (left ventricular ejection fraction ≤35 percent) in the SOLVD trial, smoking significantly increased all-cause mortality (relative risk 1.41 compared to exsmokers or never smokers) and the incidence of death, recurrent heart failure requiring hospitalization, or myocardial infarction (relative risk 1.39) [18 Qiao Q y col. Eur Heart J ;21:1621

Nicotina efectos negativos
incrementa el riesgo de cáncer - pulmón - laringe - lengua - estomago - vejiga - esófago - hígado - páncreas - riñón - colon - próstata - leucemia TOBACCO USE — Tobacco use kills approximately 5 million people each year, mostly through malignancy, cardiovascular, and respiratory disease [6]. Approximately one-half of all smokers die of a tobacco-related disease, and adult smokers lose an average of 13 years of life due to this addiction [9,10]. (See "Cigarette smoking and other risk factors for lung cancer".) Smoking is responsible for approximately 30 percent of all cancer-related deaths in the US [11]. It is the strongest risk factor for lung cancer, increasing risk 10 to 20-fold [12,13]. Smoking is also implicated as a causative factor for leukemia as well as cancers of the oral cavity, nasal cavity, paranasal sinuses, nasopharynx, larynx, esophagus, pancreas, liver, stomach, cervix, kidney, large bowel, and bladder [14,15]. Some evidence also ties smoking to more aggressive prostate cancers [16,17], while the relationship of smoking and breast cancer risk is controversial. (See relevant topic reviews on the risk factors for all of these cancers). Tobacco acts on multiple stages of carcinogenesis: it delivers carcinogens directly to tissues, causes irritation and inflammation, and interferes with the body's natural protective barriers [18]. The dangers of tobacco are most commonly associated with cigarette smoking, but also occur with cigar, pipe, smokeless tobacco, and exposure to environmental (second-hand) tobacco smoke. (See "Secondhand smoke exposure: Effects in adults".) Significant health benefits accompany quitting, even for longtime tobacco users. Smoking cessation leads to reduced risk of most tobacco-related diseases and a decrease in all cause mortality. The health benefits of quitting can be seen at all ages and can be measured almost immediately after cessation [19]. (See "Patterns of tobacco use and benefits of smoking cessation".) Tobacco prevention and cessation — It is crucial to both prevent initiation and promote cessation of tobacco use, given the tremendous harm of tobacco dependency. Programs and policies that reduce youth initiation and facilitate smoking cessation must be implemented in both clinical and community settings [20]. Responsibilities for health care providers include advice and counseling, referrals to behavioral therapy and support groups, and prescriptions for nicotine replacement and other medications [21,22]. (See "Management of smoking cessation in adults" and "Smoking cessation counseling strategies in primary care".)Composición físico-química del humo del tabaco Actualmente la forma de consumo más habitual es la inhalación de los productos de combustión del tabaco. En el extremo del cigarrillo que se está quemando se alcanzan temperaturas de hasta 100º C. Se han reconocido cerca de compuestos químicos en las distintas fases (gaseosa, sólida o de partículas) del humo del tabaco. Entre estos compuestos químicos se han identificado sin dudas al DDT (insecticida, propano(combustible para naves espaciales y propelente de aerosoles como en antitranspirante), benceno, butano, arsénico y, como trágica anécdota, cianuro de hidrógeno, que era nada más y nada menos que el gas utilizado por los nazis en las tristemente célebres cámaras de gas de exterminio de judíos en los campos de concentración. Se consideran ingredientes del tabaco (término aconsejado por la OMS) a todos los componentes del producto, mientras que emisiones de los productos del tabaco a lo que realmente capta el fumador siendo la principal causa de mortalidad y enfermedades atribuidas al tabaco, y exposición a la parte de emisiones que realmente absorbe el fumador. Actualmente las emisiones son el punto principal de la regulación, aunque los ingredientes permisibles también están regulados. National Institute on Drug Abuse Research Report 1998

Nicotina efectos negativos
aumenta los niveles de glucosa aumenta la agregación plaquetaria acelera el desarrollo de: - enfermedad coronaria - ulcera péptica - hipertensión arterial - reflujo gastroesofágico - impotencia - enfermedades fetales - muerte fetal TOBACCO USE — Tobacco use kills approximately 5 million people each year, mostly through malignancy, cardiovascular, and respiratory disease [6]. Approximately one-half of all smokers die of a tobacco-related disease, and adult smokers lose an average of 13 years of life due to this addiction [9,10]. (See "Cigarette smoking and other risk factors for lung cancer".) Smoking is responsible for approximately 30 percent of all cancer-related deaths in the US [11]. It is the strongest risk factor for lung cancer, increasing risk 10 to 20-fold [12,13]. Smoking is also implicated as a causative factor for leukemia as well as cancers of the oral cavity, nasal cavity, paranasal sinuses, nasopharynx, larynx, esophagus, pancreas, liver, stomach, cervix, kidney, large bowel, and bladder [14,15]. Some evidence also ties smoking to more aggressive prostate cancers [16,17], while the relationship of smoking and breast cancer risk is controversial. (See relevant topic reviews on the risk factors for all of these cancers). Tobacco acts on multiple stages of carcinogenesis: it delivers carcinogens directly to tissues, causes irritation and inflammation, and interferes with the body's natural protective barriers [18]. The dangers of tobacco are most commonly associated with cigarette smoking, but also occur with cigar, pipe, smokeless tobacco, and exposure to environmental (second-hand) tobacco smoke. (See "Secondhand smoke exposure: Effects in adults".) Significant health benefits accompany quitting, even for longtime tobacco users. Smoking cessation leads to reduced risk of most tobacco-related diseases and a decrease in all cause mortality. The health benefits of quitting can be seen at all ages and can be measured almost immediately after cessation [19]. (See "Patterns of tobacco use and benefits of smoking cessation".) Tobacco prevention and cessation — It is crucial to both prevent initiation and promote cessation of tobacco use, given the tremendous harm of tobacco dependency. Programs and policies that reduce youth initiation and facilitate smoking cessation must be implemented in both clinical and community settings [20]. Responsibilities for health care providers include advice and counseling, referrals to behavioral therapy and support groups, and prescriptions for nicotine replacement and other medications [21,22]. (See "Management of smoking cessation in adults" and "Smoking cessation counseling strategies in primary care".)Composición físico-química del humo del tabaco Actualmente la forma de consumo más habitual es la inhalación de los productos de combustión del tabaco. En el extremo del cigarrillo que se está quemando se alcanzan temperaturas de hasta 100º C. Se han reconocido cerca de compuestos químicos en las distintas fases (gaseosa, sólida o de partículas) del humo del tabaco. Entre estos compuestos químicos se han identificado sin dudas al DDT (insecticida, propano(combustible para naves espaciales y propelente de aerosoles como en antitranspirante), benceno, butano, arsénico y, como trágica anécdota, cianuro de hidrógeno, que era nada más y nada menos que el gas utilizado por los nazis en las tristemente célebres cámaras de gas de exterminio de judíos en los campos de concentración. Se consideran ingredientes del tabaco (término aconsejado por la OMS) a todos los componentes del producto, mientras que emisiones de los productos del tabaco a lo que realmente capta el fumador siendo la principal causa de mortalidad y enfermedades atribuidas al tabaco, y exposición a la parte de emisiones que realmente absorbe el fumador. Actualmente las emisiones son el punto principal de la regulación, aunque los ingredientes permisibles también están regulados. National Institute on Drug Abuse Research Report 1998

Diabetes

Diabetes proyecciones 2000-2030 (en millones)
EUROPA 18-25 41% NA 20-34 72% China 20.8 42.3 204% OM 20-53 263% SSA 7-19 261% India 32-79 251% LAC 13-33 248% A+NZ 1.2-2 65% Argentina 2009 2.4 millones En el mundo 2000 = 171 millones 2030 = 366 millones Incremento 213% Wild, S y col: Diabetes Care 2004 Argentina Ministerio de Salud sept 2010

Diabetes tipo 2 expectativa de vida edad al diagnóstico
40 45 50 55 60 65 70 75 80 85 15-19 20-29 30-39 40-49 50-59 60-70 expectativa de vida edad al diagnóstico sin diabetes diabéticos Goodkin G. Journal of Occupational Medicine 1975;17(11):716. Donnelly R. y col. British Medical Journal 2000;320:1062

Diabetes y enfermedades cardiovasculares
~65% de las muertes se deben a una enfermedad cardiovascular Diabetes tipo 2 complicaciones cardiovasculares Cardiovascular disease and diabetes mortalidad por enfermedad coronaria  2 a 4 veces Cardiovascular (CV) disease is the primary complication of diabetes; approximately 65% of deaths in people with diabetes are due to heart disease and stroke. Adults with diabetes have higher rates of coronary heart disease (CHD), stroke, and heart failure (HF) than nondiabetic adults: CHD death rates are 2 to 4 times higher Risk of stroke is 2 to 4 times higher HF occurs twice as frequently in men and 5 times more frequently in women aged 45 to 74 years In 2004, the estimated prevalence of physician-diagnosed diabetes among adults was million; the prevalence of undiagnosed diabetes was 5 million. According to the most recent government statistics, approximately one-third of the US population with diabetes is undiagnosed.(1) riesgo de ACV  2 a 4 veces insuficiencia cardiaca  2 a 5 veces Bell DSH. Diabetes Care. 2003;26: 1. American Heart Association. Heart Disease and Stroke Statistics Update.

Causas de muerte en diabéticos
Geiss LS y col en Diabetes in America. 2nd ed. 1995 Laing SP y col Diabetic Medicine 1999:16:

Diabetes: ¿enfermedad vascular?
incidencia de IAM 7 años seguimiento 1059 diabéticos t II edad años 1373 no diabéticos Finlandia Supervivencia % no diabetes no IAM diabetes no IAM previo no diabetes si IAM previo diabetes + IAM previo Haffner SM y col N Eng J Med 1998;339:229

Sedentarismo

Cambios en el estilo de vida
Actividad física Disminuye LDLc (5%) Aumenta HDL c (4.6%) Disminuye triglicéridos (3.7%) Disminuye T. A. sistólica (3.8 mmHg) Disminuye T. A. diastólica (2,6 mmHg) Disminuye la Hb A1c (0.6%) Disminuye la mortalidad (60%) Mortalidad en sedentarios ↑ 2 veces Sigal RJ y col. Diabetes Care 2004;27:2518

Actividad física efectos
% Sigal RJ y col. Diabetes Care 2004;27:2518

Obesidad

A meta-analysis of 33 cohort studies, including 310,283 participants from the Asia-Pacific region, found strong associations between baseline BMI and the risk of hemorrhagic stroke, ischemic stroke, and ischemic heart disease. Each 2 kg/m2 reduction in BMI resulted in a 11% lower risk of ischemic heart disease (95% CI, 9-13%), an 8% lower risk of hemorrhagic stroke (95% CI, 4-12%), and a 12% lower risk of ischemic stroke (95% CI, 9-15%).

The risk of hypertension increases proportional to a rise in BMI.

In this study of 3,137 Pima Indians, the incidence of diabetes mellitus was strong related to body mass index, ranging from 0.8 cases/1000 person-years in subjects with a BMI<20 to 72.2 cases/1000 person-years in subjects with a BMI  40. The relationship between diabetes and concurrent obesity was minimal.

Obesidad y sobrepeso globalmente y por países
(sobrepeso + obesidad en %) >51% <10% 41-50% 21-30% 31-40% 10-20% Océano Ártico Océano Pacifico Océano Indico Océano Pacifico Océano Atlántico B.Popkin 2009

Dislipemia

Colesterol plasmático y mortalidad
Relation between plasma cholesterol concentration and six-year coronary heart disease risk in 361,662 men (ages 35 to 57) screened during the MRFIT study. There is a continuous, positive, graded correlation between the plasma cholesterol concentration and coronary risk. To convert plasma cholesterol to mmol/L, divide by Data from Stamler, J, Wentworth, D, Neaton, JD, JAMA 1986; 256:2823. * mortalidad c/1000 personas/pacientes/año Pekannen J y col N Eng J Med 1990;322:1700

Relación colesterol/mortalidad estudio siete países
35 Norte de Europa 30 25 EEUU 20 muerte por enf cor/1000 varones Twenty-five year follow-up data from the Seven Countries study1 show that serum total cholesterol levels are linearly related to CHD mortality across cultures. The relative increase in CHD mortality rates with a given increase in cholesterol are similar. However, the large between-country difference in CHD mortality rates at a given cholesterol level indicates that other factors, such as diet, also play a role in the development of CVD. The link between high cholesterol levels and increased incidence of CVD has also been shown in the prospective part of the Multiple Risk Intervention study.2 In epidemiological studies, measurements of serum cholesterol have been routinely used. The relationship between cholesterol levels and the incidence of CVD is almost entirely dependent on low-density lipoprotein (LDL) cholesterol, the main carrier of cholesterol and a major atherogenic lipoprotein.3 Results from the Framingham study4 during 26 years of observation show that men have twice the incidence of CHD mortality and morbidity of women. This difference tends to diminish during the later years, after the menopause. Other factors that influence susceptibility to CHD include ethnic background and social class. 5-7 References 1. Verschuren WM et al. JAMA 1995;274(2):131–136. 2. Martin MJ et al. Lancet 1986;ii:933–936. 3. Kannel WB et al. In Proceeding of Golden Jubilee International Congress, Minnesota, Eds Loan MS, Holman RT.Oxford, Pergamon Press 1982;339–348. 4. Lerner DJ, Kannel WB. Am Heart J 1986;11(2):383–390. 5. Rosamond WD et al. N Engl J Med 1998;339:861–867. 6. Goff DC et al. Circulation 1997;95:1433–1440. 7. Poulter N. In Cardiovascular Disease: Risk Factors and Intervention. Eds: Poulter N, Sever P, Thom S. Radcliffe Medical Press, Oxford, 1993. Adapted from JAMA 1995;274:131–136, with permission from American Medical Association. All rights reserved. 15 Sur de Europa, Irlanda 10 Serbia Sur de Europa, Mediterráneo 5 Japón 2.60 3.25 3.90 4.50 5.15 5.80 6.45 7.10 7.75 8.40 9.05 colesterol total (mmol/L) (Adaptado de Verschuren et al., 1995)

Enfermedad coronaria y colesterol estudio Framingham
25 50 75 100 125 150 <204 (<5.3) 205–234 (5.3–6.1) 235–264 (6.1–6.8) 265–294 (6.8–7.6) >295 (>7.6) Incidencia de EC/1000 Colesterol total mg/dL (mmol/L) Cardiovascular disease is associated with increased levels of total cholesterol.1 Other risk factors include an increase in total to HDL-C ratio, hypertension, cigarette smoking, excess weight, elevated blood sugar levels, lack of exercise, stress, and electrocardiographic abnormalities. Intervention trials have shown that identifying and lowering these risk factors may help to reduce the subsequent rate of coronary heart disease, stroke, and other cardiovascular disease. Relation between plasma cholesterol concentration and six-year coronary heart disease risk in 361,662 men (ages 35 to 57) screened during the MRFIT study. There is a continuous, positive, graded correlation between the plasma cholesterol concentration and coronary risk. To convert plasma cholesterol to mmol/L, divide by Data from Stamler, J, Wentworth, D, Neaton, JD, JAMA 1986; 256:2823. Reference Castelli WP. Am J Med. 1984;76:4–12. Adapted from Am J Med 1984;76:4–12, with permission from Excerpta Medica Inc. Castelli WP. Am J Med. 1984;76:4–12.

Se puede medir el riesgo?

riesgo cardiovascular
Scores de riesgo cardiovascular

QRISK® risk calculator:

Pirámide de Riesgo Cardiovascular
según Framingham

¿Cómo se puede reducir el riesgo?

Evolución de la enfermedad cardiovascular
x normal genes factores de riesgo, inflamación, drogas disfunción endotelial enfermedad vascular calidad de vida alteración estructural discapacidad muerte tiempo en años

Cambios en el estilo de vida y control estricto de los factores de riesgo
bajar de peso disminuir la ingesta de: alcohol sodio grasa saturadas colesterol Patients with RA are typically managed by several physicians, and coordination of care may be suboptimal. Smoking cessation and control of standard risk factors are all indicated in patients with RA but may be underused because of the understandable focus on management of RA itself. Despite the well-understood benefits of exercise on general and CV health, most patients with RA do not pursue a regular exercise program.[22,23] Both aerobic exercise training and resistance exercise training for patients with RA have been shown to be efficacious in improving overall well-being, the muscle mass loss associated with RA, and markedly improving physical function without exacerbating disease activity and is likely to reduce CV risk and should be part of routine care.[24–29] There is evidence that patients with RA are less likely to receive both primary and secondary heart disease preventions. Only 55% of patients with RA in one study had lipid levels measured; management by rheumatologists was associated with less lipid screening.[30] Rheumatologists were less likely to identify and treat cardiac risk factors than primary care physicians.[31] Angina may also be underdiagnosed, with chest pain attributed to RA instead of CAD, perhaps because the increased risk of CAD is not understood by treating physicians, and referral to a cardiologist is less likely. Patients with RA and an acute MI were less likely to receive reperfusion therapy and secondary prevention medications, such as β-blockers and lipid-lowering agents.[32] Patients with RA were also less likely to undergo coronary artery bypass grafting than patients without RA.[2] ingerir cantidades adecuadas de potasio calcio magnesio realizar actividad física dejar de fumar (JNC VI. Arch Intern Med. 1997)

Modificación del estilo de vida
Dieta: reducción del consumo de grasas saturadas ( <7% de las calorías totales), de grasas trans (<1% de las calorías totales) y del colesterol (<200 mg/d) - modifica el perfil lipídico - disminuye el riesgo coronario - permite evitar/disminuir el uso de drogas - permite controlar otros factores de riesgo - HTA, obesidad , diabetes Lichtenstein AH y col Circulation 2001;103:1177 Hu FB y col JAMA 2002;288:2569 Kris-Etherton PM y col Circulation 2002;106:2747

Descenso de peso - disminuye la T. Arterial (1kg=1mmHg) - disminuye la insulinoresistencia - mejora el perfil lipídico - mejora el control metabólico Dieta hiposódica - disminuye la T Arterial (2-6 mmHg) Dieta DASH - disminuye la T Arterial (10 mmHg) Restricción del consumo de alcohol - disminuye la T Arterial (2-4 mmHg) Chobanian AV y col. JNC 7 report. JAMA 2003;289:2560

Actividad física Disminuye LDLc (5%) Aumenta HDL c (4.6%) Disminuye triglicéridos (3.7%) Disminuye T. A. sistólica (3.8 mmHg) Disminuye T. A. diastólica (2,6 mmHg) Disminuye la Hb A1c (0.6%) Disminuye la mortalidad (60%) Mortalidad en sedentarios 2 veces Sigal RJ y col. Diabetes Care 2004;27:2518

Ejercicios de rehabilitación
Oldridge NB y col. JAMA 1988;260:945 O'Connor GT y col. Circulation 1989;80:234. Ornish D y col. JAMA 1998;280:2001 Niebauer J y col. Circulation 1997;96:2534

NCEP ATP III: objetivos LDL-C (modificaciones propuestas 2004)
muy alto riesgo EC o equivalentes de riesgo (riesgo 10a/ >20%) nivel de LDL-C 100 - 160 - 130 - 190 - riesgo bajo < 2 factores alto riesgo ≥ 2 factores de riesgo (riesgo 10a/ –20%) objetivo 160 mg/dL 130 70 - 100 opcional 70 mg/dL* riesgo moderado ≥ 2 factores de riesgo (riesgo 10a/ <10%) 100 mg/dL* Based on recent clinical trial evidence, an NCEP report1 has been published recommending tighter control of cholesterol management. The trials support an LDL-C goal of <100 mg/dL in high-risk patients, and the inclusion of diabetes in the high-risk category. All patients with CHD or CHD risk equivalents are at high-risk. Therapeutic lifestyle changes (TLC) remain an essential part of clinical management. In patients at high risk (CHD and CHD risk equivalents, 10-year risk >20%), the recommended LDL-C goal is <100 mg/dL, but when risk is very high, an LDL-C goal of <70 mg/dL (1.8 mmol/dL) is a proposed therapeutic option. Patients at very high risk are those with established CVD plus: multiple major risk factors (especially diabetes); severe and poorly controlled risk factors (especially continued cigarette smoking); multiple risk factors of the metabolic syndrome and patients with acute coronary syndrome. The recommended point at which TLC should be initiated is an LDL-C level of 100 mg/dL (2.6 mmol/L). The guidelines recommend that drug therapy be considered in this category simultaneously with TLC in persons whose LDL-C levels are 100 mg/dL (2.6 mmol/L). In patients at moderately high risk (2 risk factors and 10-year CHD risk of 10–20%) the guidelines recommend that TLC are initiated at LDL-C levels of 130 mg/dL (3.4 mmol/L), with the aim of <130 mg/dL (3.4 mmol/L), but an LDL-C goal of <100 mg/dL (2.6 mmol/L) is a therapeutic option based on clinical trial evidence. This also applies to patients with a baseline LDL-C of mg/dL. Drug therapy should be considered if LDL-C levels remain 130 mg/dL (3.4 mmol/L), after 3 months of TLC. In patients at moderate risk (2 risk factors and 10-year CHD risk of <10%) the guidelines recommend that TLC are initiated at LDL-C levels of 130 mg/dL (3.4 mmol/L), with the aim of <130 mg/dL (3.4 mmol/L). In this group drug therapy should be considered at LDL-C levels 160 mg/dL (4.1 mmol/L). In individuals at lower risk (<2 risk factors) and whose LDL-C levels are 160 mg/dL (4.1 mmol/L), TLC are recommended. Drug therapy should be considered when LDL-C levels are 190 mg/dL (5 mmol/L) despite TLC, and is optional depending on clinical judgement at LDL-C levels of 160–189 mg/dL (4.1-5 mmol/L). The goal for LDL-C in this risk category is <160 mg/dL (4.1 mmol/L). When LDL-C lowering drug therapy is employed in high-risk or moderately high-risk patients, it is advised that intensity of therapy be sufficient to achieve at least a 30% to 40% reduction in LDL-C levels. Moreover, any person at high risk or moderately high risk who has life-style related risk factors (eg obesity, physical inactivity, elevated TG, low HDL-C or the metabolic syndrome) is a candidate for TLC to modify these risk factors regardless of LDL-C level. Reference 1. Grundy SM, Cleeman JI, Merz NB et al. Circulation 2004;110:227–239. niveles de LDL-C previos niveles de LDL-C propuestos 70 mg/dL =1.8 mmol/L; 100 mg/dL = 2.6 mmol/L; 130 mg/dL = 3.4 mmol/L; 160 mg/dL = 4.1 mmol/L Grundy SM y col Circulation 2004;110:227

principal causa de muerte y enfermedad evitable
Tabaquismo principal causa de muerte y enfermedad evitable de personas mueren por año (OMS) - Proyecciones al año 2025 de muertes prematuras - 70% en países en vías de desarrollo muertes anuales en EEUU por tabaquismo pasivo El tabaco ocasiona mas muertes que el alcohol, el SIDA, los accidentes de transito, las drogas ilícitas, los asesinatos y los suicidios en conjunto Ginebra, 15 de octubre de El tabaco mata 560 personas cada hora, es decir, personas cada día, o 4,9 millones de personas cada año. La carga de mortalidad y de morbilidad afecta a todos los países y a todas las poblaciones. El nuevo Atlas del tabaco de la OMS ofrece una presentación visual de esa galopante epidemia mundial. Proporciona datos pormenorizados, aportados por los países, acerca de las disparidades y similitudes entre sus respectivas batallas contra el tabaquismo. Los datos comparativos muestran que las medidas que se adoptan (o no se adoptan) en un país pueden afectar a la labor que se desarrolla en otro.

Tabaquismo control a un año
Taylor CB y col. Ann Intern Med 1990;113:118 Wilhelmsson C y col. Lancet 1975;1:415

¿Se reduce el riesgo?

SI !!!!!

Evolución de la mortalidad
Ezzati M y col Nature Reviews Cardiology 2015

Causas de reducción del riesgo cardiovascular
igure: Rate of major coronary events for people aged 40–90 years, by sex, 1994–2009 Causas de reducción del riesgo cardiovascular BACKGROUND Mortality from coronary heart disease in the United States has decreased substantially in recent decades. We conducted a study to determine how much of this decrease could be explained by the use of medical and surgical treatments as opposed to changes in cardiovascular risk factors. Full Text of Background... METHODS We applied a previously validated statistical model, IMPACT, to data on the use and effectiveness of specific cardiac treatments and on changes in risk factors between 1980 and 2000 among U.S. adults 25 to 84 years old. The difference between the observed and expected number of deaths from coronary heart disease in 2000 was distributed among the treatments and risk factors included in the analyses. Full Text of Methods... RESULTS From 1980 through 2000, the age-adjusted death rate for coronary heart disease fell from to deaths per 100,000 population among men and from to deaths per 100,000 population among women, resulting in 341,745 fewer deaths from coronary heart disease in Approximately 47% of this decrease was attributed to treatments, including secondary preventive therapies after myocardial infarction or revascularization (11%), initial treatments for acute myocardial infarction or unstable angina (10%), treatments for heart failure (9%), revascularization for chronic angina (5%), and other therapies (12%). Approximately 44% was attributed to changes in risk factors, including reductions in total cholesterol (24%), systolic blood pressure (20%), smoking prevalence (12%), and physical inactivity (5%), although these reductions were partially offset by increases in the body-mass index and the prevalence of diabetes, which accounted for an increased number of deaths (8% and 10%, respectively). Full Text of Results... CONCLUSIONS Approximately half the decline in U.S. deaths from coronary heart disease from 1980 through 2000 may be attributable to reductions in major risk factors and approximately half to evidence-based medical therapies. Ford ES y col N Engl J Med 2007;356:2388

Mortalidad por enfermedad coronaria
Prev. esencial (tabaco, dieta, actividad física) Hipertensión Dislipemia FIGURE 1. IMPACT model of the decline in coronary heart disease mortality in Finland between 1982 and AMI, acute myocardial infarction; CABG, coronary artery bypass grafting; PTCA, percutaneous transluminal coronary angioplasty. In Finland since the 1980s, coronary heart disease mortality has declined more than might be predicted by risk factor reductions alone. The aim of this study was to assess how much of the decline could be attributed to improved treatments and risk factor reductions. The authors used the cell-based IMPACT mortality model to synthesize effectiveness of treatments and risk factor reductions with data on treatments administered to patients and trends in cardiovascular risk factors in the population. Cardiovascular risk factors were measured in random samples of patients in 1982 (n = 8,501) and 1997 (n = 4,500). Mortality and treatment data were obtained from the National Causes of Death Register, Hospital Discharge Register, social insurance data, and medical records. Estimated and observed changes in coronary heart disease mortality were used as main outcome measures. Between 1982 and 1997, coronary heart disease mortality rates declined by 63%, with 373 fewer deaths in 1997 than expected from baseline mortality rates in Improved treatments explained approximately 23% of the mortality reduction, and risk factors explained some 53–72% of the reduction. These findings highlight the value of a comprehensive strategy that promotes primary prevention programs and actively supports secondary prevention. It also emphasizes the importance of maximizing population coverage of effective treatments. OBJECTIVE To estimate the fall in coronary heart disease (CHD) mortality in Scotland attributable to medical and surgical treatments, and risk factor changes, between 1975 and DESIGN A cohort model combining effectiveness data from meta-analyses with information on treatment uptake in all patient categories in Scotland. SETTING AND PATIENTS The whole Scottish population of 5.1 million, including all patients with recognised CHD. INTERVENTIONS All cardiological, medical, and surgical treatments, and all risk factor changes between 1975 and 1994. Data were obtained from epidemiological surveys, routine National Health Service sources, and local audits. MAIN OUTCOME MEASURES Deaths from CHD in 1975 and 1994. RESULTS There were 15 234 deaths from CHD in 1994, 6205 fewer deaths than expected if there had been no decline from 1975 mortality rates. In 1994, the total number of deaths prevented or postponed by all treatments and risk factor reductions was estimated at 6747 (minimum 4790, maximum 10 695). Forty per cent of this benefit was attributed to treatments (initial treatments for acute myocardial infarction 10%, treatments for hypertension 9%, for secondary prevention 8%, for heart failure 8%, aspirin for angina 2%, coronary artery bypass grafting surgery 2%, and angioplasty 0.1%). Fifty one per cent of the reduction in deaths was attributed to measurable risk factor reductions (smoking 36%, cholesterol 6%, secular fall in blood pressure 6%, and changes in deprivation 3%). Other, unquantified factors apparently accounted for the remaining 9%. These proportions remained relatively consistent across a wide range of assumptions and estimates in a sensitivity analysis. CONCLUSIONS Medical treatments and risk factor changes apparently prevented or postponed about 6750 coronary deaths in Scotland in 1994. Modest gains from individual treatments produced a large cumulative survival benefit. Reductions in major risk factors explained about half the fall in coronary mortality, emphasising the importance and future potential of prevention strategies. Keywords: mortality; coronary heart disease; treatment; risk factors © 1999 by Heart Background— Coronary heart disease mortality rates have been decreasing in the United Kingdom since the 1970s. Our study aimed to examine how much of the decrease in England and Wales between 1981 and 2000 could be attributed to medical and surgical treatments and how much to changes in cardiovascular risk factors. Methods and Results— The IMPACT mortality model was used to combine and analyze data on uptake and effectiveness of cardiological treatments and risk factor trends in England and Wales. The main data sources were published trials and meta-analyses, official statistics, clinical audits, and national surveys. Between 1981 and 2000, coronary heart disease mortality rates in England and Wales decreased by 62% in men and 45% in women 25 to 84 years old. This resulted in fewer deaths in Some 42% of this decrease was attributed to treatments in individuals (including 11% to secondary prevention, 13% to heart failure treatments, 8% to initial treatments of acute myocardial infarction, and 3% to hypertension treatments) and 58% to population risk factor reductions (principally smoking, 48%; blood pressure, 9.5%; and cholesterol, 9.5%). Adverse trends were seen for physical activity, obesity and diabetes. Conclusions— More than half the coronary heart disease mortality decrease in Britain between 1981 and 2000 was attributable to reductions in major risk factors, principally smoking. This emphasizes the importance of a comprehensive strategy that promotes primary prevention, particularly for tobacco and diet, and that maximizes population coverage of effective treatments, especially for secondary prevention and heart failure. These findings may be cautiously generalizable to the United States and other developed countries. Fibrinolíticos Angioplastía Cirugía Prev. secundaria (AAS, IECA, ATII, estatinas) Laatikainen T. y col. Am. J. Epidemiol :764 Hardoon SL y col Circulation. 2008;117:59

Mortalidad cardiovascular muertes evitadas (Inglaterra 1981-2000)
Diabetes Obesidad Tabaquismo Colesterol HTA Prevención Secundaria Unal B. Circulation 2004

¿Qué pasa en Argentina?

Causas de muerte en Argentina año 2013
31 % 94.099 Argentina Ministerio de Salud Pública 2014

mujeres varones Argentina Ministerio de Salud Pública 2010

Argentina: enfermedad hipertensiva (año 2009)

Argentina: mortalidad cardiopatía isquémica (año 2009)

Argentina: mortalidad insuficiencia cardiaca (año 2009)

Argentina: mortalidad ACV (año 2009)

Hipertensión arterial: Argentina
Estudio de corte transversal personas en Argentina (CABA, Bs. As., Córdoba, Tucumán, Corrientes, Chaco, Neuquén. 66.5% eran normotensos y 33.5% eran hipertensos Prevalencia ≥ 18 años 33.5 % Marin M J y col Rev Argent Cardiol 2012;80:

Argentina Ministerio de Salud 2010
Evolución de los factores de riesgo personas > 18 años (Argentina ) % ∗ ∗ ∗ p<0.05 CIENCIA › MAS DE LA MITAD DE LOS ARGENTINOS TIENE SOBREPESO Y LLEGAN A LA OBESIDAD CASI DOS DE CADA DIEZ A vos no te va tan mal, gordito Un estudio del Ministerio de Salud determinó que en los últimos cinco años el sobrepeso y la obesidad aumentaron, a la par que aumentó también el sedentarismo. Sólo el 4,8 por ciento ingiere una porción de frutas y verduras diaria. Comparta esta nota con un amigo de su amigoSu nombreSu Más de la mitad de la población tiene exceso de peso en la Argentina y casi dos de cada diez personas son obesas. Así lo determinó la Segunda Encuesta Nacional de Factores de Riesgos (ENFR) para enfermedades no transmisibles, cuyos resultados se difundieron ayer. El estudio –efectuado el año pasado– muestra también un cambio en el consumo de tabaco, que se redujo del 29,7 por ciento en 2005 al 27,1 por ciento en El objetivo de este relevamiento “es monitorear las principales causas y factores de riesgo que tienen incidencia en enfermedades no transmisibles –como diabetes, obesidad, enfermedades cardiovasculares y algunos cánceres–, que son básicamente las principales afecciones que desencadenan la muerte en la Argentina y que implican el 60 por ciento de años de vida perdidos, es decir de enfermedad o mortalidad prematura”, según explicó a Página/12 Daniel Ferrante, coordinador de la ENFR. Según los resultados de esta encuesta, presentada ayer por el Ministerio de Salud, el 53,4 por ciento de la población tiene un exceso de peso y el 18 por ciento de los argentinos es obeso, porcentaje que aumentó en relación con la última ENFR, realizada en 2005, cuando la población obesa en la Argentina era del 14,6 por ciento. El sobrepeso también se acrecentó en la población: hace un lustro era de 34,4 por ciento y en la actualidad el número subió al 35,4. Otra de las cifras que marca un retroceso en la búsqueda de una vida saludable es el aumento del sedentarismo o la inactividad física, que era de un 46,2 por ciento en 2005 y ahora trepó a un 54,9 por ciento. Así también la alimentación de la mayor parte de la población es poco saludable, si se considera que sólo el 4,8 por ciento ingiere una porción de frutas y verduras diaria y que el 25,4 por ciento agrega sal a las comidas. “El aumento de la obesidad en la Argentina es de un uno por ciento por año y es una tendencia a nivel mundial”, informó Ferrante, que también destacó lo lejos que está el país de algunas indicaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS): sólo uno de cada veinte argentinos consume las cinco porciones de frutas y verduras diarias recomendadas. El factor económico incide en el aumento de la obesidad y en la mala alimentación, aseguró a este diario el funcionario. “Un determinante del bajo consumo de frutas y verduras tiene que ver con barreras económicas, también con una ingesta cada vez mayor de comida chatarra, envasada o preparada, que va en contra del consumo saludable y aumenta la ingesta calórica”, explicó. Esto determina también el aumento de la obesidad en la población, que se fomenta con el incremento del sedentarismo: “La cantidad de automóviles particulares por habitante ha aumentado, la urbanización se ha concentrado más y, por ello, se manifiesta una reducción del uso del transporte público. Estos factores fomentan la obesidad y la inactividad física. También el aumento de horas de trabajo hace que haya menos tiempo para el ejercicio y la tecnificación laboral implica menos movimiento”. Según indicó Ferrante, la mayoría de la población manifestó que no hace actividad por falta de motivación. En relación con el factor económico y la obesidad, el funcionario adelantó datos: “Del total de la población de ingresos bajos, el 20 por ciento tiene obesidad y del total con ingresos altos el 14 por ciento tiene esta afección crónica”. La segunda ENFR se realizó entre octubre y diciembre de 2009, en la que se relevó a 35 mil personas mayores de 18 años, que viven en distintas ciudades del país. El cuestionario y la metodología utilizada son los mismos con los que se realizó la primera muestra en 2005, lo que permite comparar los datos. Los resultados del estudio fueron difundidos en el marco del II Encuentro Nacional de Vigilancia, Prevención y Control de Enfermedades Crónicas No Transmisibles, que se extenderá hasta hoy en la ciudad de Buenos Aires. Por otra parte, la encuesta arrojó también que hay un mayor acceso a los servicios de salud, de acuerdo con los controles que dicen haberse realizado los entrevistados en 2009, como incrementos en los controles de colesterol, glucemia, presión, mamografías y papanicolaou. Además, el relevamiento demostró una reducción del consumo de tabaco del 29,7 por ciento en 2005 al 27,1 en 2009, mientras que la exposición al humo de tabaco ajeno disminuyó de 52 por ciento al 40,4, especialmente en las provincias donde rigen las leyes de ambientes ciento por ciento libres de humo. La importancia de la encuesta radica en que “es una manera de evaluar las políticas tomadas en relación con estos temas y, en este último período, por ejemplo, da cuenta de que no hubo una política fuerte de promoción de la actividad física”, señaló Ferrante. Además, la difusión de los resultados permite “la sensibilización e instalación en la sociedad”. ∗ ∗ CABA, Gran Buenos Aires, Gran Rosario, Gran Córdoba, Gran La Plata Gran San Miguel de Tucumán, Mar del Plata-Batán y Gran Mendoza Argentina Ministerio de Salud 2010

vidas salvadas > 30 % 95.730 Reducción 15 % C/ habitantes Argentina Ministerio de Salud Pública 2013

Los médicos trabajan para conservarnos la salud, los cocineros para destruirla,
Sin embargo, estos últimos están mas seguros de lograr su intento Diderot

Nuevos Factores de Riesgo
Otros factores Homocisteína Fosfolipasa A asociada a las lipoproteínas Microalbuminuria Resistencia a la insulina Genotipo de PAI 1 Genotipo de ECA Genotipo de apolipoproteína E Agentes infecciosos (citomegalovirus, clamidia pneumoniae, helicobacter pylori, herpes simplex) Factores psicosociales Factores lipídicos LDL densas pequeñas Lipoproteína A Remanentes de las lipoproteínas Apolipoproteínas A1 y B Subtipos de HDL LDL oxidadas Hackman D. JAMA 2003

Nuevos Factores de Riesgo
Marcadores de hemostasis y trombosis Fibrinógeno Factor de von Willebrand PAI 1 Activador tisular del plasminógeno Factores V, VII y VIII Dímero D Fibrinopéptido A Fragmentos de fibrina 1 + 2 maño y volumen plaquetarios Marcadores inflamatorios Proteína C reactiva Interleukinas Amiloide sérico A Moléculas de adhesión celular y vascular Ligando CD40 soluble Recuento leucocitario Factores plaquetarios Agregación plaquetaria Actividad plaquetaria Hackman D. JAMA 2003

Dr. Manuel Vázquez Blanco Profesor Titular Vª Cátedra de Medicina

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