Arritmias Supraventriculares

Presentación del tema: "Arritmias Supraventriculares"— Transcripción de la presentación:

1 Arritmias Supraventriculares
DIPLOMADO ATENCIÓN PRÁCTICA EN CUIDADOS INTENSIVOS Y EMERGENCIAS. CURSO Hospital Docente Clínico Quirúrgico «Dr. Miguel Enríquez» Arritmias Supraventriculares Dr. Frank Daniel Martos Benítez Medicina Intensiva y Emergencias UCIO- INOR

2 Epidemiología - Incidencia: 35 casos x 100000 habitantes
- Prevalencia: 2,25 x 1000 habitantes - FA y Flutter más frecuentes: personas en EUA - Del resto: TRNAV más frecuente- 60% . TRAV- 30% . Taquicardia atrial- 10%

3 Mecanismos de TSV - Re- entrada: TRNAV/ TRAV/ FA/
Flutter/ algunas taquicardias atriales - Incremento automaticidad: en 70% de taquicardias atriales/ anormalidades electrolíticas/ cambios en el tono vegetativo/ factores locales - Disparada por actividad- debido a post- despolarización tardía (despolarización inmediatamente después de repolarización): intoxicación digitálica/ 30% de taquicardia atrial focal/ inicio de FA

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5 Clasificación 1- Taquicardias Atriales Taquicardias sinusales:
. Taquicardia sinusal fisiológica . Taquicardia sinusal inapropiada . Taquicardia por re-entrada del nodo sinusal Fibrilación atrial Flutter atrial Taquicardia atrial focal: . Unifocal . Multifocal

6 2- Taquicardias de la Unión AV - Taquicardia automática de la unión
- Taquicardia no paroxística de la unión 3- TRNAV Vía lenta- rápida: 90% Vía rápida- lenta: 10% Vía lenta- lenta: rara 4- TRAV Ortodrómica: 90-95% Antidrómica: 5-10%

7 FC: 60 – 100 lpm Onda P sinusal QRS precedido por onda P
Ritmo Sinusal FC: 60 – 100 lpm Onda P sinusal QRS precedido por onda P

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9 Taquicardia Sinusal FC > 100 lpm
Eje de la onda P en el plano frontal de 0º - 90º Onda P positiva en I, II, II y negativa en aVR Puede ser negativa en V1 y V2, pero positiva en V3 . V6 Onda P de contorno normal

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11 Taquicardia Sinusal Fisiológica
No paroxística En respuesta a: . Estímulo fisiológico: ejercicio/ estrés emocional . Causa patológica: hipertiroidismo/ fiebre/ hipovolemia/ anemia . Drogas: cafeína/ alcohol/ nicotina/ salbutamol/ aminofilina/ atropina/ catecolaminas

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13 Taquicardia Sinusal inapropiada
Taquicardia no paroxística/ sin causa sistémica secundaria Mecanismos: ↑ automaticidad o dis-regulación autonómica Afecta mujeres (90%) de 30 – 50 años Síntomas asociados (palpitaciones/ precordialgia/ mareos) → discapacitantes FC > 100 lpm (resuelve con el sueño)

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15 Taquicardia por Re- entrada del Nodo Sinusal
Mecanismos: Circuitos de re- entrada que engloba al nodo sinusal Paroxística y sintomática- Comienza y termina abruptamente por una extrasístole atrial Usualmente FC < 180 lpm Buscar enfermedad cardiaca estructural

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17 Fibrilación Atrial Activación atrial dis- coordinada → afectación mecánica Es la arritmia más frecuente- 1/3 de ingresos por arritmias Cambios anatómicos: fibrosis atrial/ ↓ masa atrial/ dilatación/ isquemia/ infiltración/ hipertrofia Causas secundarias: IMA/ cirugía/ pericarditis/ miocarditis/ TEP/ hipertiroidismo/ neumonía/ Mecanismos: ↑ automaticidad o múltiples ondas de re- entrada

18 EKG Ausencia de onda P Ondas f: en dientes de sierra/ frecuencia 400 – 600/ diferentes amplitudes- inclinación- tiempos FC irregular (R – R variables) y taquicardia si conducción AV intacta (electrofisiología AV/ tonos simpático y vagal/ presencia de vía accesoria/ drogas) Taquicardia irregular de complejo ancho sugiere FA con vía accesoria o bloqueo de rama

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23 Término Definición FA paroxística FA persistente
FA persistente de larga duración FA permanente FA no valvular - FA que termina espontáneamente o dentro de los 7 días de su inicio - Los episodios pueden recurrir - FA > 7 días FA > 12 meses - Cuando el médico o el paciente deciden parar los intentos para restaurar/ mantener el ritmo sinusal - FA en ausencia de estenosis mitral reumática, válvula mecánica o bioprotésica, o reparo valvular

24 Ritmo atrial organizado
Flutter Atrial Ritmo atrial organizado Mecanismos: Numerosos circuitos de re- entrada (pueden haber macro circuitos) Flutter clásico o típico (dependiente del istmo cavo-tricuspídeo): circuito contrario a las manecillas del reloj alrededor de la válvula tricúspide Flutter clásico inverso: circuito en el sentido de las manecillas del reloj alrededor del anulus tricuspídeo Flutter atípico (no dependiente del istmo cavo- tricuspídeo): Circuito definido por cicatriz de cirugía previa/ ablación/ idiopática . Infrecuente FA ↔ Flutter

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26 EKG Ausencia de onda P Ondas F: frecuencia 200 – 400 lpm
Generalmente conducción 2 (F): 1 (AV) . Frecuencia F: 300 lpm . FC: 150 lpm Bloqueo AV variable → ritmo irregular Flutter clásico o típico → ondas F negativas en derivaciones inferiores y positivas en V1 Flutter clásico inverso → ondas F positivas en derivaciones inferiores y negativas en V1 Flutter atípico → otros patrones eléctricos

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30 Taquicardias Atriales Focales
Activación atrial regular con propagación centrífuga Ni el nodos sinusal ni el nodo AV participan en el inicio o perpetuación de la arritmia Unifocal o multifocal

31 Taquicardia Atrial Unifocal
Infrecuente: 10% - 15% de ablaciones por TSV/ prevalencia: 0,34% - 0,46% Mecanismos: ↑ automaticidad/ disparada por actividad/ re- entrada Benigna/ paroxística o sostenida Forma incesante → Taquicardiomiopatía Causa: corazón normal o enfermo/ intoxicación digitálica/ hipopotasemia

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33 EKG Puede haber patrón “warm-up” y “cool-down”
Un solo patrón de morfología de onda P Onda P frecuentemente enmascarada por T de ciclo previo Configuración de onda P depende de localización atrial de origen PR variable según FC RP > PR o RP < PR con RP < 70 mseg Frecuencia atrial: 150 – 250 lpm Bloqueo AV (digitálicos) descarta TRAV y TRNAV Períodos isoeléctricos entre P adyacentes la distingue de Flutter (pueden coexistir)

34 EKG- Origen Atrio Derecho: P positiva o bifásica en aVL y negativa o bifásica en V1 Atrio Izquierdo: P negativa en I o aVL o positiva en V1 Origen Caudal: P negativas en derivaciones inferiores Origen Craneal: P positivas en derivaciones inferiores Onda P en ritmo sinusal semeja origen en: . Porción alta de la crista terminalis: positiva en V1 . Vena pulmonar superior derecha: positiva en V1 con cambio de polaridad durante taquicardia

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36 Taquicardia Atrial Multifocal
Mecanismos: ↑ automaticidad o disparado por actividad Enfermedad pulmonar (60%)/ anormalidades electrolíticas o metabólicas/ raramente por digitálicos

37 EKG Tres o más patrones morfológicos de ondas P
Frecuencia atrial irregular Frecuencia atrial > 100 lpm (usualmente < 250 lpm) PR/ PP/ RR variables Períodos isoeléctricos entre P adyacentes la distingue de FA

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40 Taquicardias de la Unión AV
Infrecuentes Adultos jóvenes Mecanismos: ↑ automaticidad o disparada por actividad (a nivel perinodal o has de His) Ni el sistema de conducción atrial ni el ventricular participan en el comienzo o mantenimiento de la taquicardia Tipos: taquicardia focal de la unión/ taquicardia no paroxística de la unión

41 EKG Taquicardia complejo estrecho
Disociación AV o conducción AV retrógrada 1: 1 ↓ (activación atrial caudal) Onda P detrás del complejo [a veces enmascarada por este y rara vez delante del mismo]/ P negativa en II, III, aVF y positiva en V1

42 Taquicardia Focal de la Unión
* También taquicardia automática o ectópica de la unión En adultos jóvenes Mecanismo: ↑ automatismo/ disparado por actividad Origen: Nodo AV7 has de His Relacionada con el ejercicio o el estrés Buscar enfermedad estructural: CIA/ CIV- también en corazón normal Síntomas discretos Forma incesante → Taquicardiomiopatía

43 EKG FC: 110 – 250 lpm Usualmente con disociación AV
Conducción retrógrada 1: 1 pudiera observarse Ocasionalmente ritmo ventricular caótico ↓ Descartar FA

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46 Taquicardia no Paroxística de la Unión
Taquicardia benigna No termina con maniobras vagales Mecanismo: ↑ automatismo Buscar causa: intoxicación digitálica/ hipopotasemia/ post- cirugía cardiaca/ isquemia miocárdica/ miocarditis/ EPOC (hipoxia crónica)

47 EKG FC: 70 – 120 lpm Patrón «warm-up» y «cool-down»
Comúnmente conducción retrógrada 1: 1 En intoxicación digitálica: asociado con bloqueo AV y fenómeno de Wenckebach

48 Taquicardia por re- entrada Nodal AV
La forma más frecuente de TPSV Más prevalente en mujeres Usualmente en corazón normal A cualquier edad → 30 – 40 años Mecanismos: Re- entrada . Vía rápida: rápida Vcond y período refractario prolongado . Vía lenta: lenta Vcond y período refractario corto

49 R – R equidistantes (ritmicidad)
EKG FC: 140 – 250 lpm R – R equidistantes (ritmicidad) Conducción AV retrógrada 1: 1→ no disociación AV/ P negativa en derivaciones inferiores y positiva en V1

50 TRNAV lenta - rápida La forma más común (90%)
Mecanismo: conducción anterógrada por vía lenta y retrógrada por vía rápida Comienza con extrasístole atrial coincidiendo con período refractario de vía rápida → conducción por vía lenta → apariencia en EKG como prolongación del PR en ese latido Termina en vía lenta → P no enmascarada Activación atrial y ventricular simultáneas Taquicardia termina espontáneamente/ extrasístole atrial/ maniobras vagales/ drogas

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52 EKG Onda P negativa en derivaciones inferiores y positiva en V1 (raramente visibles por superposición de P y QRS ) Pseudo r´ en V1 y pseudo S en III y aVF QRS alternante Depresión ST ≥ 2mm y T (-) en ≥ 1 deriv. RP < PR . RP < 70 mseg

53 R´ en V1 S profunda en II y III

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56 Termina en vía lenta → QRS sin P posterior
TRNAV rápida - lenta 10% Mecanismo: conducción anterógrada por vía rápida y retrógrada por vía lenta Comienza con extrasístole ventricular → conducción retrógrada por vía lenta → no P en EKG en ese latido Termina en vía lenta → QRS sin P posterior

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58 P negativa en derivaciones inferiores y positiva en V1
EKG P negativa en derivaciones inferiores y positiva en V1 P antes de QRS RP > PR

59 Comienza con extrasístole atrial o ventricular
TRNAV lenta - lenta Rara Mecanismo: conducción anterógrada por vía lenta y retrógrada por vía lenta Comienza con extrasístole atrial o ventricular

60 P negativa en derivaciones inferiores y positiva en V1
EKG P negativa en derivaciones inferiores y positiva en V1 P después de QRS RP < PR . RP > 70 mseg

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62 Taquicardia Reciprocante AV
La TSV más frecuente después de la TRNAV Mecanismos: Vía accesoria extra-nodal (comunicación entre A y V diferente al sistema de excitación- conducción) Clasificación vía accesoria: localización (anterior/ posterior)/ tipo de conducción (incremental/ decremental)/ dirección de la conducción (anterógrada/ retrógrada/ ambas) * Pre- excitación: conducción anterógrada por vía accesoria durante ritmo sinusal → Activación ventricular precoz → PR corto * Síndrome de WPW: Pre- excitación + taquiarritmias

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64 Taquicardia de complejo estrecho Conducción AV 1: 1 FC 160 – 240 lpm
EKG Taquicardia de complejo estrecho Conducción AV 1: 1 FC 160 – 240 lpm

65 TRAV Ortodrómica La más frecuente en pacientes con WPW
Mecanismo: conducción anterógrada por vía AV y retrógrada por vía accesoria ↓ No onda delta Disparada por extrasístole atrial o ventricular Termina espontáneamente o por extrasístole atrial o ventricular

66 EKG P visible después de QRS (raramente enmascarada por onda T)
P negativa en derivaciones inferiores y positiva en V1 QRS alternante Depresión ST ≥ 2mm y T (-) en ≥ 1 deriv. RP < PR . RP > 70 mseg No onda delta durante taquicardia Onda delta en ritmo sinusal

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68 Variante * Taquicardia Reciprocante de la Unió (Taquicardia reciprocante de Coumel) Infrecuente Mecanismo: vía de conducción de baja velocidad (frecuencia- dependiente) . Vía accesoria postero-septal → P negativa en derivaciones inferiores No paroxística e incesante RP > PR

69 TRAV Antidrómica Sólo en el 5% - 10% de pacientes con WPW
Mecanismo: conducción anterógrada por vía accesoria y retrógrada por sistema AV u otra vía accesoria Disparada por extrasístole atrial o ventricular

70 EKG P negativa en derivaciones inferiores y positiva en V1 RP < PR
. RP > 70 mseg QRS ancho (onda delta) PR corto en ritmo sinusal

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72

73 Muchas Gracias