Modelo de control de la liberación de insulina por la célula β del páncreas por acción de la glucosa y las sulfonilureas. En la célula en reposo con cifras.

Modelo de control de la liberación de insulina por la célula β del páncreas por acción de la glucosa y las sulfonilureas. En la célula en reposo con cifras normales (bajas) de ATP, el potasio se difunde por su gradiente de concentración a través de los conductos del potasio regulados por ATP y así conserva el potencial intracelular en un nivel negativo totalmente polarizado. La liberación de insulina es mínima. Si aumenta la concentración de glucosa también lo hace la producción de ATP, se cierran los conductos del potasio y la célula se despolariza. Tal y como se observa en músculo y nervios, los conductos del calcio regulados por voltaje se abren en respuesta a la despolarización y así penetra más calcio a la célula. El aumento del calcio intracelular hace que se incremente la secreción de insulina. Los secretagogos de la hormona cierran el conducto del potasio dependiente de ATP y de ese modo se despolariza la membrana y aumenta por el mismo mecanismo la liberación de insulina. (Modificada y reproducida con autorización de Basic & Clinical Endocrinology, 4th ed. Greenspan F, Baxter JD [editors]: Publicado originalmente por Appleton & Lange. Copyright © 1994 by The McGraw-Hill Companies, Inc.) De: Hormonas pancreáticas y fármacos antidiabéticos, Farmacología básica y clínica, 12e Citación: Katzung BG, Masters SB, Trevor AJ. Farmacología básica y clínica, 12e; 2013 En: Recuperado: December 16, 2017 Copyright © 2017 McGraw-Hill Education. All rights reserved

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