EXAMEN DE ORINA AGUILAR OZEJO, Josué Jhonatan HUAMÁN MACHACA, Luz SOTO HUAMÁN, Betsy YUPANQUI PALOMINO, Yessenia CURSO: DIAGNÓSTICO POR LABORATORIO.

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1 EXAMEN DE ORINA AGUILAR OZEJO, Josué Jhonatan HUAMÁN MACHACA, Luz SOTO HUAMÁN, Betsy YUPANQUI PALOMINO, Yessenia CURSO: DIAGNÓSTICO POR LABORATORIO

2 ITEMS A DESARROLAR 1. COLOR DE ORINA 2. DENSIDAD Y OSMOLALIDAD 3. PH 4. IONOGRAMA URINARIO 5. SEDIMENTO DE ORINA ELEMENTOS ANORMALES EN ORINA 6. OTRAS SUSTANCIAS DETECTABLES EN ORINA DETERMIINACIONES ENZIMÁTICAS EN ORINA 7. OTRAS DETERMINACIONES EN ORINA

3 COLOR DE ORINA  La orina normal presenta una amplia gama de colores,lo cual está determinado por su concentración  El color puede variar desde un amarillo pálido hasta un ámbar oscuro,según la concentración de pigmentos urocrómicos y en menor medida de la urobilina y de la uroeritrina FACTORES Y CONSTITUYENTES QUE PUEDEN ALTERAR EL COLOR NORMAL DE LA ORINA Sweeney,M.J,;Forlnad,M.Methodsof diagnosis renal disease: urinalysis,stein,J.H.,ed.Nefrology.San Francisco:Grune & Stratton;1980:64-78(dyetschi,J.M,,The science and practice of clinical medicina;vol.7)

4 ORINA MUY PÁLIDA E INCOLORA:  Orina muy diluida  Elevado consumo de líquidos  Medicación diurética  Diuréticos naturales  Diabetes mellitus,insípida ORINA ROJA  Presencia de eritrocitos(hematuria)  Hemoglobina libre(hemoglobinuria)  Mioglobina(mioglobinu ria)  Concentraciones elevadas de uroeritrina(en procesos febriles agudos) ASPECTO Habitualmente clara Puede tornarse turbia por la presencia de:  Leucocitos  Células epiteliales  Bacterias  Moco  grasa Sweeney,M.J,;Forlnad,M.Methodsof diagnosis renal disease: urinalysis,stein,J.H.,ed.Nefrology.San Francisco:Grune & Stratton;1980:64-78(dyetschi,J.M,,The science and practice of clinical medicina;vol.7)

5 DENSIDAD O PESO ESPECÍFICO Constituye un índice de la concentración del material disuelto en la orina, depende del número de partículas y del peso de estas en la solución Es la relación o cociente entre el peso de un volumen de orina y el peso del mismo volumen de agua. Se utiliza para medir la capacidad de concentración y dilución del riñón Valores normales 1.003-1,035 Varían según el estado de hidratación consumo de líquido elevado consumo de líquido disminuido Sweeney,M.J,;Forlnad,M.Methodsof diagnosis renal disease: urinalysis,stein,J.H.,ed.Nefrology.San Francisco:Grune & Stratton;1980:64-78(dyetschi,J.M,,The science and practice of clinical medicina;vol.7)

6 OSMOLALIDAD DE LA ORINA Medida de concentración total de solutos en la orina. Depende solo del número de partículas presentes en la orina  no resulta afectada por el peso específico de solutos como glucosa,proteínas,sustancias de contraste radiológico.  Mejor indicador de la capacidad concentradora y diluyente del riñón. Valores normales 500-850 miliosmoles/ Kg(adulto normal con dieta normal) 40-80 miliosmoles / Kg en hidratación excesiva 800-1400 miliosmoles /Kg en deshidratación * En la insuficiencia renal terminal la osmolalidad de la orina puede permanecer en 285 miliosmoles/Kg Sweeney,M.J,;Forlnad,M.Methodsof diagnosis renal disease: urinalysis,stein,J.H.,ed.Nefrology.San Francisco:Grune & Stratton;1980:64-78(dyetschi,J.M,,The science and practice of clinical medicina;vol.7)

7 PH URINARIO Puede variar entre 4.6 – 8 en promedio alrededor de 6 Por lo general es ligeramente ácido El PH de la orina está determinado por la concentración de H libre. * Debido a la secreción de ácido en el estómago tras la ingesta dealimentos,normalmente la orina se vuelve alcalina o menos ácida en el periodo posprandial,lo que se conoce como marea alcalina.  En la alcalosis metabólica y en la alcalosis respiratoria,la orina tendrá un PH alcalino  Las infecciones urinarias causadas por bacerias desdobladoras de urea como: proteus y seudomonas pueden determinar orinas alcalinas con un PH hasta de 9 Sweeney,M.J,;Forlnad,M.Methodsof diagnosis renal disease: urinalysis,stein,J.H.,ed.Nefrology.San Francisco:Grune & Stratton;1980:64-78(dyetschi,J.M,,The science and practice of clinical medicina;vol.7)

8 PROTEÍNAS solo se filtra una pequeña cantidad de proteína de bajo peso molecular el glomérulo evita el paso de prot. de alto peso molecular incluyendo la albúmina(69000) la mayor parte de proteína filtrada se absobe en los túbulos  Cantidad de proteína que se excreta : menos de 150 mg/24 h(20mg/dl).  En el niño la excreción :< 100 mg/m2/24h Entre las proteínas normalmente excretada se encuentra la proteína tamm Horsfall,no está presente en el plasma sino se secreta por los túbulos renales(forma la matriz de la mayoría de los cilindros urinarios) Daño del glomérulo(cambios en el flujo sanguíneo o anomalías estructurales) o disminución de reabsorción en caso de proteínas de BPM Sweeney,M.J,;Forlnad,M.Methodsof diagnosis renal disease: urinalysis,stein,J.H.,ed.Nefrology.San Francisco:Grune & Stratton;1980:64-78(dyetschi,J.M,,The science and practice of clinical medicina;vol.7)

9 Proteinuria por aumento de flujo sanguíneo glomerular como en la insuficiencia cardíaca congestiva : < de 500 mg/día-1000mg/día Proteinuria grave: >3.5 g/día Proteinuria moderada: 0.5-3.5 g/día Proteinuria mínima: < 0.5 g/día La presencia de proteínasen oria puede aparecer en sujetos sanos: Fiebre Sestré emocional Tratamiento con salicilatos Después de la exposición al frío Después de ejercicio intenso Sweeney,M.J,;Forlnad,M.Methodsof diagnosis renal disease: urinalysis,stein,J.H.,ed.Nefrology.San Francisco:Grune & Stratton;1980:64-78(dyetschi,J.M,,The science and practice of clinical medicina;vol.7)

10 IONOGRAMA URINARIO SODIO (100-260 mEq/24 h) POTASIO (25-100 mEq/24 h) CLORO (110-250 mEq/24 h) CALCIO (100-200 mg/día) FOSFORO (0,5 a 3 g/día) COBRE (0 a 25 |JLg/día)

11 IONOGRAMA URINARIO - Necrosis tubular aguda - Insuficiencia suprarrenal. - SIADH. - Consumo de diuréticos.. -Depleción de volumen -Insuficiencia renal prerrenal -Estados edematosos. -Dieta sin sal - Consumo de diuréticos. - Síndrome de Bartter. - Hiperaldosteronismo primario. - Alcalosis de cualquier origen -Diarrea crónica y malabsorción intestinal. - Dieta baja en potasio. - Insuficiencia suprarrenal primaria Hipoparatiroidismo - Insuficiencia renal crónica (osteodistrofia renal). -Hipercalciuria hipercalcémica - Hipercalciuria normocalcémica: ( Hipercalciuria idiopática) SODIO (100-260 mEq/24 h) POTASIO (25-100 mEq/24 h) CALCIO (100-200 mg/día)

12 SEDIMENTO URINARIO: HEMATURIA UROLÓGICO NEFROLÓGICO

13 SEDIMENTO URINARIO: HEMATURIA

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17 SEDIMENTO URINARIO: CILINDROS HIALINOS CÉREOS IRC HEMATIES LEUCOCITOS NI CÉLULAS EPITELIALES NTA GRANULOSOS MIXTOS

18 SEDIMENTO URINARIO: CRISTALES FOSFATOSOXALATOS URATOSCISTINAS

19 SEDIMENTO URINARIO: CRISTALES

20 ELEMENTOS ANORMLAES EN ORINA GLUCOSA CETONAS

21 PROTEÍNA EN ORINA VN: 100-150mg/dl = ADULTOS <100mg/Dl =NIÑOS

22 PROTEÍNA EN ORINA

23 Prueba de ácido sulfosalicílico (SSA) Los resultados de la prueba de ácido sulfosalicílico son los siguientes: 0 : Sin turbidez (proteinuria, 0 mg / dL) Rastreo : Leve turbidez (proteinuria, 20 mg / dL) 1+ : Impresión visible a través de la muestra (proteinuria, 50 mg / dL) 2+ : Impresión invisible (proteinuria, 200 mg / dL) 3+ : Floculación (proteinuria, 500 mg / dL) 4+ : Precipitado denso (proteinuria, ≥1000 mg / dL) Medscape Urinalysis Updated: Dec 16, 2015 Author: Edgar V Lerma, MD, FACP, FASN, FAHA, FASH, FNLA, FNKF; Chief Editor: Eric B Staros,

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26 EXAMEN DE ORINA CASO N: 2 DENSIDAD: 1.026 OSMOLALIDAD: 700mOsm/Kg H2O CILINDROS: Hialinos GLUCOSA: -- PROTEINAS: - SODIO : 18 mEq/l HEMATIES: 3 LEUCOCITOS: 3 CASO N: 1 DENSIDAD: 1.012 CILINDROS: hemáticos GLUCOSA: -- PROTEINAS: ++ HEMATIES: 50 LEUCOCITOS: 4

27 ANEXOS

28 OTRAS SUSTANCIAS DETECTABLES EN ORINA La disponibilidad de un biomarcador de daño renal agudo (DRA) puede facilitar: La detección precoz del daño renal, permitiendo así un tratamiento que prevenga la progresión hacia categorías más avanzadas de disfunción renal. La distinción entre los diferentes tipos de DRA (prerrenal, renal, obstructivo). La estratificación del riesgo. La monitorización de la respuesta al tratamiento. La predicción de la respuesta al tratamiento.  MARCADORES DE DAÑO TUBULAR EN ORINA M. Seijasa, C. Baccinoa, N. Ninb,c, y J.A. Lorenteb. Definición y biomarcadores de daño renal agudo: nuevas perspectivas. Med Intensiva. 2014;38(6):376-385.

29 Los biomarcadores urinarios se clasifican en: Enzimas liberadas por las células tubulares dañadas: (fosfatasa alcalina, γ - glutamiltranspeptidasa, alaninaminopeptidasa, Ala-(Leu-Gly)-aminopeptidasa, fructosa-1-6-bifosfatasa, isoenzimas de la glutatión-Stransferasa α y π, N- acetil-β-D-glucosaminidasa). Moléculas de bajo peso molecular que se expresan en el DRA: (α-1 microglobulina, β-2-microglobulina, proteína ligadora del retinol, cistatina C, proteína ligadora de la adenosindeaminasa). Proteínas específicamente producidas en el riñón en condiciones de DRA: (proteína rica en cisteína 61, NGAL, KIM-1, citocinas y quemocinas como Gro- α, IL-18). Proteínas estructurales y funcionales tubulares: (actina F, intercambiador Na+/H+ isoforma 3). Marcadores de filtrado glomerular (pro-ANP, cistatina C). M. Seijasa, C. Baccinoa, N. Ninb,c, y J.A. Lorenteb. Definición y biomarcadores de daño renal agudo: nuevas perspectivas. Med Intensiva. 2014;38(6):376-385.

30 1. Cisteína C  Proteína producida por todas las células nucleadas del organismo, pertenece a la superfamilia de inhibidores de cistein-proteinasas.  En condiciones fisiológicas, la cisteína C se filtra libremente (debido a su bajo peso molecular) ya que no se une a proteínas, y es reabsorbida en el túbulo proximal, donde sufre catabolismo, por lo que no retorna al torrente sanguíneo.  Por consiguiente, en ausencia de daño tubular, su concentración en orina es muy baja, de 0,03 - 0,3mg/.  No se afecta significativamente por cambios en la masa muscular, edad, sexo y dieta.  La cisteina C se ha propuesto como marcador de FG desde 1985. Además, diversos estudios así como un meta análisis sugieren su superioridad frente a la creatinina en la estimación del FG.  La cistatina C se ve alterada en estados de disfunción tiroidea, se encuentran concentraciones elevadas en pacientes con hipertiroidismo y disminuidas en pacientes con hipotiroidismo, a la inversa de lo que sucede con la creatinina.  Se puede elevar en diferentes tumores como el melanoma metastático, mieloma múltiple y el cáncer colorrectales. María Fernández Garcíaa, Elisabeth Collc, Salvador Ventura Pedretd. Cistatina C en la evaluación de la función renal. Rev Lab Clin. 2011;4(1):50-62.

31 2. Lipocalina asociada con la gelatinasa de neutrófilos (LAGN) o (NGAL)  Es una proteína (de la familia de las lipocaínas ligada a la gelatinasa de neutrófilos, en específico de los granulocitos) producido por células renales durante la isquemia.  NGAL se expresa en niveles muy bajos en diferentes tejidos, como el riñón, la tráquea, los pulmones, el estómago, o el colon, y su expresión aumenta marcadamente en la inflamación. NGAL se filtra libremente y se reabsorbe a nivel tubular proximal por endocitosis, la lesión del epitelio tubular proximal altera su reabsorción.  La concentración urinaria de NGAL aumenta en condiciones de daño tubular, tanto por una menor reabsorción como por una mayor liberación a la luz tubular, indicando daño tubular tanto proximal como distal.  NGAL constituye un marcador precoz de daño renal, ya que su concentración sérica se eleva a las 2 h del daño y precede 24 h al incremento de la concentración sérica de creatinina.  Además, las concentraciones de NGAL parecen predecir con mejor precisión la lesión renal aguda en los niños que en los adultos.  Se elevan en px con antecedente de neoplasia e infecciones bacterianas. Azucena Espinosa-Sevilla, Alejandra Isaura Amezcua-Macías, Patricia Coral Ruiz-Palacios. Nuevos marcadores de lesión renal aguda en el enfermo grave. Med Int Mex 2013;29:513-517.

32 3. N-acetil-b-D- glucosaminidasa (NAG)  Enzima lisosomal que se localiza en los túbulos renales.  Debido a su alto peso molecular no se excreta de manera regular, por eso las altas concentraciones urinarias tienen un origen tubular que sugiere daño celular o mayor actividad lisosomal y no a la filtración aumentada a través de la pared capilar glomerular dañada  Aumentan posterior a la exposición de sustancias toxicas (plomo, cadmio, medios de contraste, fármacos nefrotóxicos)  cáncer, enf glomerulares y nefropatía diabética. 4. beta-2-microglobulina  La determinación de beta-2 microglobulina (B2M) puede utilizarse para diferenciar si el daño renal es de origen glomerular o tubular.  Los valores séricos de beta-2-M reflejan el grado de activación del sistema inmune (marcador en diferentes enfermedades como infecciones virales, procesos inflamatorios y procesos tumorales).  Identifica en los estadios iniciales de la infección por VIH a pacientes asintomáticos, con mayor riesgo de progresión a sida. VALORES NORMALES ≤ 200 µg/L María Fernández Garcíaa, Elisabeth Collc, Salvador Ventura Pedretd. Cistatina C y otros en la evaluación de la función renal. Rev Lab Clin. 2011;4(1):50-62.

33  Es una paraproteína de bajo peso molecular, constituida por cadenas ligeras de las inmunoglobulinas.  En condiciones normales, es filtrada por el glomérulo.  Su determinación es útil en el estudio de las gammapatías monoclonales.  Se encuentra elevada en el mieloma múltiple, la macroglobulinemia de Waldenstróm, la amiloidosis primaria, el síndrome de Fanconi, la crioglobulinemia, la gammapatía monoclonal de significado incierto (infrecuente) y el hiperparatiroidismo. Las proteínas Bence-Jones rara vez se encuentran en la orina, pero si se presentan, generalmente están asociadas con mieloma múltiple.  Para detectar la presencia de estas cadenas ligeras, se realiza electroforesis utilizando antisuero específico en una muestra de orina concentrada.  PROTEINAS DE BENCE JONES Abigail Pedroza Vázquez, Alberto Zamora Palma. Utilidad de pruebas de laboratorio en el diagnóstico de mieloma múltiple. Rev Latinoam Patol Clin Med Lab 2015; 62 (1): 55-62.

34  Es la presencia de hemoglobina en orina sin eritrocitos, en cantidades significativas produce un color rojizo.  Ocurre en la hemolisis intravascular crónica o episódica, y se asocia frecuentemente a hemosiderinuria.  HEMOGLOBINURIA Por anticuerpos: 1.Reacciones transfusionales. 2. Anemia hemolítica adquirida. 3.Hemoglobinuria paroxística nocturna y paroxística afrigore. Infecciones: 1. Malaria. 2. Fiebre de Oroya 3.Bacteriemias por Clostridium spp. y Escherichia coli. Hemolisis hereditarias: 1. Anemia falciforme. 2. Talasemias. 3. Esferocitosis. 4. Déficit de glucosa-6- fosfato deshidrogenasa y de piruvato cinasa. 1. Coagulación intravascular diseminada. 2. Mecánica: por las prótesis valvulares cardíacas. 3. Fabismo. 4. Hemoglobinuria: por ejercicio extremo. 5. Química: por naftaleno y sulfonamidas. FP  Agentes antioxidantes (peróxido e hipoclorito) FN  Acido ascórbico, formaldehido Presencia de hemoglobinuria, conviene conocer si coexiste o no hematuria (caso no haya), determinar enzimas musculares en suero (para descartar mioglobinuria), posteriormente estudiar el hemograma junto con la cifra de haptoglobina (el descenso de la haptoglobina indica la presencia de hemolisis intravascular, la haptoglobina también desciende en la cirrosis hepática avanzada). JM Prieto Vdueña, J R Yuste Ara. La clínica y el laboratorio. Interpretación de análisis y pruebas funcionales exploración de los síndromes cuadro biológico de las enfermedades. 22va Ed. 2015. Elsevier España.

35  La presencia de mioglobina en orina es anormal y generalmente indica necrosis reciente del músculo esquelético o cardíaco (es importante la determinación sérica de enzimas musculares y cardíacas).  Cantidad significativa de mioglobina genera un color rojizo en la orina y puede producir insuficiencia renal (necrosis tubular aguda).  El urianálisis puede señalar su presencia, pero no permite diferenciarla de la hemoglobina y, para su confirmación, deben utilizarse técnicas como la inmunodifusión, la electroforesis o la espectrofotometría.  MIOGLOBINURIA Causas hereditarias: 1. Enfermedad de McArdle. 2. Distrofias musculares. Causas esporádicas: 1. Isquemia (oclusión arterial, infarto de miocardio). 2. Politraumatismo y rabdomiólisis. 3. Ejercicio intenso, convulsiones y electroshock. 4. Polimiositis y polimiopatía alcohólica. 5. Consumo de cocaína, heroína, anfetaminas o zidovudina. 6. Mioglobinuria paroxística primaria. JM Prieto Vdueña, J R Yuste Ara. La clínica y el laboratorio. Interpretación de análisis y pruebas funcionales exploración de los síndromes cuadro biológico de las enfermedades. 22va Ed. 2015. Elsevier España.

36  La presencia de hemosiderina en orina refleja hemolisis intravascular y es positiva incluso en casos sin hemoglobinuria. Se utiliza la tinción de azul de Prusia tras centrifugar durante 10 min la orina.  HEMOSIDERINURIA  OTRAS MELITURIAS GALACTOSURIA: Presencia de galactosa en orina, asociada a galactosemia hereditaria. Galactosemia hereditaria: déficit en una de las siguientes enzimas: galactosa cinasa y UDP-galactosa-4-epimerasa. Se caracteriza por cataratas prematuras, retardo mental y cirrosis. Lactosuria fisiológica de algunos neonatos y lactantes (de hasta 60mg/dl) LACTOSURIA Presencia de lactosa en orina. Diferenciar de la glucosuria. Causas: Deficiencia de lactasa. Intolerancia a la lactosa. Lactosuria fisiológica de algunos neonatos y lactantes. FRUCTOSURIA Presencia de fructosa en orina. Diferenciarla de la glucosuria. Causas: Intolerancia a la fructosa: Deficiencia de fructosa-l,6-difosfatasa: Fructosuria esencial: En algunos pacientes con insuficiencia hepática. PENTOSURIA Presencia de pentosas (xilosa, ribosa, arabinosa) en orina. Evitar, como su confusión con la glucosuria. Causas: Pentosuria esencial: Ingesta abundante de ciertas frutas (cereza, uva, ciruela, etc.); en la orina se detecta xilosa o arabinosa. Distrofia muscular progresiva y otras miopatías; se elimina D-ribosa. JM Prieto Vdueña, J R Yuste Ara. La clínica y el laboratorio. Interpretación de análisis y pruebas funcionales exploración de los síndromes cuadro biológico de las enfermedades. 22va Ed. 2015. Elsevier España.

37  En condiciones normales se excreta menos de 1 g/día de aminoácidos en orina (promedio 100-300 mg/día). Cifras superiores se encuentran en condiciones de exceso plasmático o defectos en la reabsorción tubular renal.  Su identificación se realiza mediante cromatografía de capa fina o de intercambio iónico. Aminoacidurias renales: alteraciones congénita en el transporte tubular renal de aminoácidos. Se acompañan de alteración en la absorción intestinal de los mismos, con niveles séricos normales o disminuidos. Defectos tubulares renales no selectivos: hereditarios, tóxicos, farmacológicos, asociación de disproteinemias. Aminoacidopatías. Aumento en el catabolismo proteico. Insuficiencia hepática avanzada. Estados carenciales, como en el escorbuto y el raquitismo.  AMINOACIDURIA JM Prieto Vdueña, J R Yuste Ara. La clínica y el laboratorio. Interpretación de análisis y pruebas funcionales exploración de los síndromes cuadro biológico de las enfermedades. 22va Ed. 2015. Elsevier España.

38  Es la presencia de lípidos en la orina, en ocasiones se observan los cuerpos de colesterol.  Es una determinación poco utilizada. Causas: Hiperlipidemia. Politraumatismo con fracturas de huesos largos. Intoxicaciones por fósforo y monóxido de carbono. Quiluria por obstrucción del sistema linfático o en las fístulas de vasos linfáticos a las vías urinarias (trauma, neoplasia, filaría). Orina lechosa.  LIPIDURIA JM Prieto Vdueña, J R Yuste Ara. La clínica y el laboratorio. Interpretación de análisis y pruebas funcionales exploración de los síndromes cuadro biológico de las enfermedades. 22va Ed. 2015. Elsevier España.  BILIRRUBINURIA  En condiciones normales no se detecta. La bilirrubina directa (conjugada), por su hidrosolubilidad, y al no estar ligada a la albúmina, puede ser filtrada por el glomérulo.  Su presencia en orina indica alteraciones en el metabolismo posterior a la conjugación o alteraciones en la excreción.  CAUSAS:  Ictericia obstructiva (litiasis, neoplasia, estenosis de vía biliar, etc.).  Cirrosis avanzada de cualquier causa.  Hepatitis agudas (virales, tóxicas, metabólicas).  Síndromes de Dubin-Johnson y Rotor.

39  Poco utilizado y desplazado por las determinaciones de bilirrubina directa e indirecta séricas.  Niveles normales son de 0-4 mg/día y su presencia indica el paso de bilirrubina al intestino  UROBILINOGENO 1. Anemias hemolíticas. 2. Extravasación sanguínea 3. Insuficiencia hepática. 4. Colangitis. 1. Obstrucción biliar completa de cualquier causa. 2. Fístula biliar con derivación extradigestiva. 3. Insuficiencia renal grave.  MELANOGENURIA  Condiciones normales no se detecta.  Es el precursor de la melanina y, en cantidades significativas, produce un color oscuro en la orina.  Se detecta mediante el test de cloruro férrico.  CAUSAS:  Melanoma maligno (principalmente cuando hay metástasis hepáticas).  Melanosarcoma.  Enfermedad de Addison (ocasional).  Hemocromatosis (ocasional).  Obstrucción intestinal en individuos de raza negra. JM Prieto Vdueña, J R Yuste Ara. La clínica y el laboratorio. Interpretación de análisis y pruebas funcionales exploración de los síndromes cuadro biológico de las enfermedades. 22va Ed. 2015. Elsevier España.

40  Producto nitrogenado del metabolismo de las purinas tanto endógenas (nucleoproteínas celulares) como exógenas (dieta).  Se excreta principalmente por vía renal y en menor grado por vía intestinal.  La determinación en orina sirve sobre todo para especificar el mecanismo causante de la gota (aumento en la producción de ácido úrico o disminución de su eliminación urinaria).  VN: < 750 mg/día en dietas normales  ACIDO URICO 1. Gota con incremento en la producción de ácido úrico. 2. Procesos con aumento en la destrucción y regeneración celular. 3. Enfermedad de Wilson (defecto en la reabsorción tubular). 4. Síndrome de Lesch-Nyhan (déficit de hipoxantina fosforribosiltransferasa). 1. Gota por disminución en la secreción o aumento en la reabsorción tubular. 2. Insuficiencia renal (por disminución en la filtración glomerular). 3. Acidosis láctica y cetoacidosis. 4. Intoxicación etílica y por salicilatos. 5. Desnutrición. 6. Dieta pobre en purinas. JM Prieto Vdueña, J R Yuste Ara. La clínica y el laboratorio. Interpretación de análisis y pruebas funcionales exploración de los síndromes cuadro biológico de las enfermedades. 22va Ed. 2015. Elsevier España.

41 DETERMINACIONES ENZIMÁTICAS EN ORINA Valor normal: 0,04-0,30 U/min o 60-450 U/día 1. Valtueña JMP, Yuste JR. Balcells. La clínica y el laboratorio+ StudentConsult en español. Elsevier España; 2015. AMILASURIA -Se encuentra elevada en casos de hiperamilasemia y no es un marcador más sensible o específico que la determinación de los niveles séricos. -Algunos autores proponen la utilidad del cociente urinario de aclaramiento de amilasa urinaria/creatinina urinaria en el diagnóstico de la pancreatitis grave en ausencia de hiperamilasemia y en la macroamilasemia. Pero estas determinaciones están siendo reemplazadas por la detección de la lipasa sérica.

42  Disminuye en: Insuficiencia renal. Macroamilasemia. Fibrosis pancreática. 1. Valtueña JMP, Yuste JR. Balcells. La clínica y el laboratorio+ StudentConsult en español. Elsevier España; 2015. Aumenta en: Enfermedad pancreática (pancreatitis aguda y crónica, neoplasia, traumatismo, complicaciones de la pancreatitis). Enfermedades de glándulas salivales (parotiditis, sialolitiasis, sialoadenitis, cirugía). Enfermedad de vías biliares (colecistitis, coledocolitiasis). Enfermedad intraabdominal (perforación e infarto intestinal, embarazo ectópico roto, peritonitis, enfermedad hepática crónica, aneurisma de aorta, cirugía). Paraneoplásico (carcinoma broncogénico, de esófago, de mama y de ovario). Quemaduras extensas y traumatismos cerebrales. Cetoacidosis diabética. AMILASURIA

43 DESHIDROGENASA LÁCTICA  se encuentra en múltiples órganos (corazón, hígado, riñón, músculo estriado, cerebro, hematíes, pulmón, etc.), por lo que un aumento en sus niveles no es específico y puede corresponder a diferentes alteraciones.  Existen cinco isoenzimas (que en la práctica habitual no se determinan): LDH1, LDH2, LDH3, LDH4 y LDH5. Es importante una recolección adecuada de la muestra y evitar falsos positivos por la presencia de hematuria o bacteriuria.  Los niveles son normales en la nefroesclerosis benigna, la uropatía obstructiva, los quistes renales simples y la litiasis. Aumenta en: Infarto de miocardio (con aumento considerable de los niveles séricos). Neoplasia (hipernefrona, vejiga, próstata). Glomerulonefritis activas. Pielonefritis, cistitis y prostatitis. Procedimientos (cistoscopia, pielografía retrógrada; suelen ser transitorias). 1. Valtueña JMP, Yuste JR. Balcells. La clínica y el laboratorio+ StudentConsult en español. Elsevier España; 2015.

44 OTRAS DETERMINACIONES EN ORINA 1. Valtueña JMP, Yuste JR. Balcells. La clínica y el laboratorio+ StudentConsult en español. Elsevier España; 2015. Proviene del metabolismo de la serotonina. Se utiliza para el diagnóstico y la evolución de pacientes con tumores carcinoides (tumores del tubo digestivo), que generalmente presentan las manifestaciones del síndrome carcinoide (enrojecimiento cutáneo, diarrea, crisis de broncoespasmo, hipotensión y afectación valvular usualmente tricuspídea). Para su determinación se recomienda evitar el consumo de alimentos que puedan aumentar los niveles (plátano, tomate, aguacate, berenjena, kiwi, ciruelas y nueces) durante 3 a 5 días antes de la recolección de orina de 24 h. -Fármacos como carbamatos, fenotiazinas, Lugol, reserpina y paracetamol pueden aumentar los niveles de ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA), mientras que el consumo de levodopa y ácido acetilsalicílico puede disminuirlos. (VN: 2-9 mg/día). ÁCIDO 5-HIDROXIINDOLACÉTICO

45 Es una hormona producida en la corteza suprarrenal, cuya síntesis está regulada por la acción de la adrenocorticotropina, el sistema renina- angiotensina y las concentraciones séricas de sodio y potasio. Estimula en los riñones la reabsorción de sodio y disminuye la de potasio. La determinación urinaria presenta menos fluctuaciones circadianas que la plasmática. Este examen se realiza para investigar: Ciertos trastornos de líquidos y electrolitos. Aumenta en: Hiperaldosteronismo primario y secundario. Síndrome de Cushing. Hipertensión maligna. Síndrome de Bartter. Hiponatremia e hiperpotasemia. Disminuye en: Insuficiencia suprarrenal. Dieta rica en sodio. Hipernatremia e hipopotasemia. Eclampsia. ALDOSTERONA (VN: 2-80 μg/día). 1. Valtueña JMP, Yuste JR. Balcells. La clínica y el laboratorio+ StudentConsult en español. Elsevier España; 2015.

46 CATECOLAMINAS (METOXINORADRENALINA, METOXIADRENALINA Y ÁCIDO VANILMANDÉLICO) Su determinación se utiliza para el diagnóstico y estudio de pacientes con sospecha de feocromocitoma e hipertensión arterial secundaria. Aumentan en: Feocromocitoma. Tumores de la cresta neural (neuroblastoma, ganglioneuroma y ganglioblastoma). Porfiria aguda intermitente y síndrome carcinoide (ocasionalmente). Psicosis aguda. Distrofia muscular progresiva y miastenia gravis (ocasionalmente). Disminuyen en: Insuficiencia renal avanzada. Alcalinización de la orina. Consumo de clonidina, disulfiram, guanetidina, inhibidores de la monoaminooxidasa, fenotiazinas y reserpina (principalmente ácido vanilmandélico). Consumo de guanetidina, reserpina y salicilatos (principalmente MA y MNA). (VN MNA: 88-44 (μ/día; MA: 52-341 ( μ /día, AVM: 1,9-6,5 μ /día). 1. Valtueña JMP, Yuste JR. Balcells. La clínica y el laboratorio+ StudentConsult en español. Elsevier España; 2015.

47 17-CETOSTEROIDES Su valoración sirve para estudio de la producción de andrógenos. Su determinación en orina de 24 h se utiliza para valorar la función adrenocortical y para el estudio de pacientes con sospecha de hiperplasia adrenal congénita o tumores productores de hormonas sexuales. Aumentan en: Hiperplasia suprarrenal congénita. Síndrome de Cushing. Carcinoma y/o adenoma adrenocortical. Tumores secretores de testosterona o estrógenos (suprarrenales, ovarios o testículos). Hiperfunción pituitaria (hiperplasia o neoplasia). Administración de adrenocorticotropina. Tercer trimestre del embarazo. Disminuyen en: Enfermedad de Addison. Panhipopituitarismo. Hipotiroidismo. Enfermedades debilitantes y caquectizantes. Hipogonadismo (hombres). Agenesia ovárica primaria. Insuficiencia renal. (VN hombres: 7-25 mg/día, mujeres: 4-15 mg/día; menores de 15 años: 5-12 mg/día; en ancianos, los valores disminuyen con la edad). 1. Valtueña JMP, Yuste JR. Balcells. La clínica y el laboratorio+ StudentConsult en español. Elsevier España; 2015.

48 GONADOTROPINA CORIÓNICA HUMANA EN ORINA Se secreta en el embarazo por las células trofoblásticas y más adelante por la placenta -Actualmente se dispone de preparados comerciales para detectar la HCG urinaria, que resultan más rápidos y económicos. -Con este tipo de prueba en general, los resultados positivos se observan a partir de 15 días después de que ha existido retraso en el período menstrual. Aumenta en: Embarazo normal. Mola hidatiforme. Coriocarcinoma. Procedimientos de laboratorio : manual : laboratorios locales I : laboratorios locales II / Elaborado por Susana Zurita Macalupú. – Lima: Ministerio de Salud, Instituto Nacional de Salud, 2013.

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