MIGUEL A. CHAGOYA TRIANA CARDIOLOGIA.  Descritos a principios de siglo por Engelmann, Lohman, Brandenburg ( ) antes de la descripcion anatomica.

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1 MIGUEL A. CHAGOYA TRIANA CARDIOLOGIA

2  Descritos a principios de siglo por Engelmann, Lohman, Brandenburg (1903-1905) antes de la descripcion anatomica del nodulo AV por Tawara en 1906  Mackenzie (1907-08) localizo el origen del impulso electrico en el nodulo AV, cuando tanto la auricula como el ventriculo eran depolarizados simultaneamente

3  Advenimiento del Electrocardiografo se pudo demostrar la produccion experimental de ritmos nodales con la ligadura de la arteria del nodulo sinusal que es tributaria de la coronaria derecha en el perro

4 En el ritmo nodal, controla tanto la auricula como el ventriculo resulta como consecuencia de la supresion de la actividad del nodulo SA.

5 Surgen del área que rodea al Nódulo AV:  Entorno del Nódulo  Propio Nódulo  Haz de His. BRADIARRITMIAS, CAP 22. ARRITMIAS, MANUAL DE MEDCINA CARDIOVASCULAR. BRIAN P. GRIFFIN, 4 EDICION El ritmo de la union AV o ritmo nodal se caracteriza Ritmo regular Ausencia de onda P, esta puede estar invertida o puede estar después del complejo QRS.

6  Frecuencia Intrínseca 30-60 LPM  Mecanismo de escape para evitar la asistolia ventricular (BAV completo)  RU con una Fc mayor que la del RS; Ritmo de la unión Acelerado  CLINICA No son atribuibles directamente al RU Disociación AV; análogo del BAV completo BRADIARRITMIAS, CAP 22. ARRITMIAS, MANUAL DE MEDCINA CARDIOVASCULAR. BRIAN P. GRIFFIN, 4 EDICION

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8  10% de los SICA IAM  >50% IAM inferior 25% IAM Anterior  Toxicidad por Digital con Cardiopatía concomitante Cirugía Valvular Fiebre reumática aguda Cardioversión con corriente continua Cateterismo cardiaco EPOC, Amiloidosis Sx Urémico con Hiperkalemia BRADIARRITMIAS, CAP 22. ARRITMIAS, MANUAL DE MEDCINA CARDIOVASCULAR. BRIAN P. GRIFFIN, 4 EDICION

9  RUA  A menos que RU cause una activación retrograda de las Aurículas, La onda P presenta morfología normal.  QRS normal  Disociación AV y diversidad del PR BRADIARRITMIAS, CAP 22. ARRITMIAS, MANUAL DE MEDCINA CARDIOVASCULAR. BRIAN P. GRIFFIN, 4 EDICION

10  En ausencia de latido sinusal, el nódulo AV actúa como marcapaso  Ausencia de onda P  Secuencia ritmica de 6 o mas LEU  QRS estrecho  FC 30-60 BRADIARRITMIAS, CAP 22. ARRITMIAS, MANUAL DE MEDCINA CARDIOVASCULAR. BRIAN P. GRIFFIN, 4 EDICION

11 Alteraciones hemodinámicas pausas de > 3 s frecuencia ventricular es < 40 lat/min. Se basa en: El tratamiento de la enfermedad causante. Control de la frecuencia ventricular con atropina, marcapasos, adrenalina ANTMAN, E. AND SABATINE, M. (2014). TRATAMIENTO DE LA PATOLOG A CARDIOVASCULAR. 1ST ED. BARCELONA: ELSEVIER.

12 Se relacionan con cardiopatías Ondas P sinusales entre las que se intercalan con variable frecuencia ondas P ectopicas (P’) Estas son negativas en DII, DIII y aVF, y positivas en aVR. Cada onda P’ puede preceder, superponerse o seguir a un complejo QRS ANTMAN, E. AND SABATINE, M. (2014). TRATAMIENTO DE LA PATOLOG A CARDIOVASCULAR. 1ST ED. BARCELONA: ELSEVIER.

13  En individuos sanos que tienen bradicardia sinusal.  Cardiopatías o intoxicación por fármacos, que produzcan ritmos lentos  El ritmo de escape de la unión actúa como marcapasos subsidiario. ANTMAN, E. AND SABATINE, M. (2014). TRATAMIENTO DE LA PATOLOG A CARDIOVASCULAR. 1ST ED. BARCELONA: ELSEVIER.

14  Taquicardia no paroxistica de la union auriculoventricular  Ondas P’ negativas en DII  Los complejos QRS son ritmicos con una duracion normal  Puede objetivarse disociacion AV isorritmica. Si la etiología es desconocida, se administra propranolol o metoprolol. ANTMAN, E. AND SABATINE, M. (2014). TRATAMIENTO DE LA PATOLOG A CARDIOVASCULAR. 1ST ED. BARCELONA: ELSEVIER.

15 Se inicia con un impulso prematuro y finaliza con una pausa. Ritmo regular Las ondas P no se pueden identificar aunque pueden verse al inicio del segmento ST ANTMAN, E. AND SABATINE, M. (2014). TRATAMIENTO DE LA PATOLOG A CARDIOVASCULAR. 1ST ED. BARCELONA: ELSEVIER.

16 Taquicardia paroxística de la unión auriculoventricular o nodal paroxística  Cardiopatía: reumática, pericarditis aguda, prolapso de la válvula mitral, IAM.  Se debe a la existencia de un mecanismo de reentrada intranodal (o cercano al nódulo AV). ANTMAN, E. AND SABATINE, M. (2014). TRATAMIENTO DE LA PATOLOG A CARDIOVASCULAR. 1ST ED. BARCELONA: ELSEVIER.

17 frecuencia ventricular de 160–250 lat/min. ANTMAN, E. AND SABATINE, M. (2014). TRATAMIENTO DE LA PATOLOG A CARDIOVASCULAR. 1ST ED. BARCELONA: ELSEVIER.

18 BRADIARRITMIAS, CAP 22. ARRITMIAS, MANUAL DE MEDCINA CARDIOVASCULAR. BRIAN P. GRIFFIN, 4 EDICION RU Falla NS o Bloqueo AVCausa RUA No requiere tratamiento para la Arritmia, solo causa subyacente. La supresión del RUA, mediante incremento de la Frec auricular con Fármacos (Atropina- Adrenergicos)

19  Mujer de 76 años remitida el 25 de Junio-2015 a urgencias por ECG alterado  Antecedentes personales: HTA, Miocardiopatía hipertrófica no obstructiva, FEVI conservada.  Situación funcional basal NYHA II-III /IV. Ingresada hace 2 años por flutter auricular con angor 2º e IC, anticoagulada desde entonces. En tratamiento con Valsartan 160 mg, Hidroclorotiazida 12.5 mg, Bisoprolol 5 mg y Sintrom. Se aumenta la dosis de Bisoprolol a 5 mg/ 12 horas.