REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

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1 REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

2 Hipersensibilidad o alergia  Rta. Inmune inapropiada o exagerada
Hipersensibilidad o alergia  Rta. Inmune inapropiada o exagerada. Portier y Richet (Premio Nobel 1913)  anafilaxis  hipersensibilidad inmediata  sintomas mn/h  receptor sensibilizado se encuentra con el Ag. Se describen cuatro tipos: .- H. Mediada por IgE ( tipo I). .- H. Mediada por Ac HUMORAL H. Mediada por complejos Inmunes H. Mediada por células  T DTH CELULAR GELL Y COOMS  Clasificación

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4 MECANISMO

5 Hipersensibilidad tipo I: mecanismo
IFN

6 Componentes de las reacciones tipo I
Alergenos:    IgE parásitos. Atopia (Coca y Cooke,1923): predisposición genética  Ags ambientales Alergenos son Ags no parasitarios  Rtas H. Tipo I en individuos alérgicos.  IgE Ind. Atópicos  eosinófilos fiebre del heno, eczema asma

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8 CONTROL GENETICO DE LA RTA. ALERGICA EN HUMANOS
Estudios realizados en 1920 sugirieron que padres alérgicos tenía una > probabilidad de tener hijos alérgicos. Family history and risk of allergy concordance for atopic disease in twins Children with atopy (%) 100 50 Concordance (%) 50 40 30 20 10 None one both MZ DZ

9 F. Genéticos .- Locus (cromosoma 11q) Rec.  afinidad IgE
# citoqinas (IL-3, .- Locus ( cromosoma 5q) 4,5,9,13,GM-CSF) IgE F. Genéticos .- Locus (cromosoma 11q) Rec.  afinidad IgE .- HLA-Dw2 (alergeno  dosis) ALERGIA HLA HLA-2 (  niveles totales IgE) .- HLA-B8 HLA-Dw3 (hiper-rta). Nivel exposición alergeno F. Ambientales Edo. Nutricional-Dieta Infecciones crónicas preexistentes

10 IgE: Prausnitz y Kustner(1921)  factor sérico  alergénos. K. y T
IgE: Prausnitz y Kustner(1921)  factor sérico  alergénos. K. y T. Ishizaka (1966)  IgE Características: Niveles séricos: g / ml  1 g / ml Dominio adicional CH4  mastocitos-basófilos Vida media: 2-3 dias  semanas.

11 CITOQUINAS CONTROLAN LA RTA. IgE
ALERGENO APC TH0 TH0 TH2 IL-10 TH1 IFN TH1 TH2 IL-12 IL-4 IL-13 IL-2 IFN B IL-4 IL-13 B B IgG2a B IgG1 IL-4 IL-13 IgE

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13 MASTOCITOS Precursores en MO  Tej. Periféricos vascularizados.
Tejidos y mucosa  # por especie y en características como: tinción, ubicación tipo y cantidad de mediadores y citoquinas, etc.

14 Actividad de la IgE depende de su habilidad para unirse a receptores específicos (Fc cadena pesada ) en basófilos y mastocitos.

15 MECANISMO DE DEGRANULACION

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19 Consecuencias de las reacciones de hipersensibilidad tipo I
Anafilaxis sistémica:cuadro de shock , generalmente fatal, que se presenta pocos minutos después de la exposición al alergeno. Modelo experimental de elección: guinea pig  Albumina huevo  2 semanas, reto intravenoso  respiración dificil y presión   bronquioconstricción  muerte (2-4 mn) .Autopsia: edema masivo,shock y constricción bronquiolar. Anafilaxis localizada (atopia):reacción limitada a órgano o tejido y que siempre involucra superficies epiteliales en sitio de entrada del alergeno. Ejemplos: a) rinitis alérgica( alergenos aire +mastocitos sensibilizados en conjuntiva y mucosa nasal mediadores  vasodilatación localizada y  permeabilidad vascular). b) Asma: degranulación de mastocitos mediadores tracto respiratorio: fase temprana: histamina, leucotrienos y prostaglandinas.

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21 Detección de Hipersensibilidad tipo I (Prueba intracutánea): Alergeno en piel  degranulación de mastocitos  lib. Mediadores   permeabilidad vascular  edema local y prurito Ventajas: método económico, que permite evaluar un gran número de alergenos. Desventaja:Método traumático. Algunas veces sensibiliza al individuo alérgico para nuevos alergenos . Algunos individuos pueden presentar reacciones tardías (2-6 h).

22 RIST: test radioinmunoabsorbente mide el nivel sérico de IgE total  ng

23 RAST: test radioalergoabsorbente detecta nivel sérico de IgE-específica para un alergeno dado.