Modelo conceptual de la inmunopatogenia del asma

Presentación del tema: "Modelo conceptual de la inmunopatogenia del asma"— Transcripción de la presentación:

1 Modelo conceptual de la inmunopatogenia del asma
Modelo conceptual de la inmunopatogenia del asma. La exposición a un alérgeno produce síntesis de IgE, que se une a los mastocitos de la mucosa de las vías respiratorias. Ante una nueva exposición al alérgeno, la interacción antígeno-anticuerpo en la superficie de los mastocitos desencadena la liberación de mediadores de la anafilaxia: histamina, triptasa, prostaglandina D2 (PGD2), leucotrieno (LT) C4 y factor activador de plaquetas (PAF). Esos agentes provocan contracción del músculo liso de las vías respiratorias y causan el descenso inmediato del volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1). La reexposición al alérgeno también causa la síntesis y emisión de una diversidad de citocinas, las interleucinas 4 y 5, el factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos (GM-LCR), el factor de necrosis tumoral (TNF) y el factor de crecimiento hístico (TGF) por los linfocitos T y los mastocitos. Esas citocinas a su vez atraen y activan a los eosinófilos y neutrófilos, cuyos productos incluyen la proteína catiónica eosinofílica (ECP), la proteína básica mayor (MBP), las proteasas y el factor activador de plaquetas. Esos mediadores causan edema, hipersecreción de moco, contracción del músculo liso y el aumento de la reactividad bronquial vinculado con la respuesta asmática tardía, señalada por un segundo decremento en el FEV1 de tres a seis horas después de la exposición. De: Fármacos utilizados en el asma, Farmacología básica y clínica, 13e Citación: Katzung BG, Trevor AJ. Farmacología básica y clínica, 13e; 2016 En: Recuperado: October 29, 2017 Copyright © 2017 McGraw-Hill Education. All rights reserved