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Control hormonal de la resorción ósea. A

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Presentación del tema: "Control hormonal de la resorción ósea. A"— Transcripción de la presentación:

1 Control hormonal de la resorción ósea. A
Control hormonal de la resorción ósea. A. Factores favorecedores de la resorción y calcitrópicos. B. Factores anabólicos y antiosteoclásticos. La expresión del RANKL se induce en los osteoclastos, linfocitos T activados, fibroblastos sinoviales y células estromales de la médula ósea. Se acopla con el receptor RANK, unido a la membrana, para promover la diferenciación, activación y supervivencia de los osteoclastos. Por el contrario, la expresión de osteoprotegerina (OPG) se induce mediante factores que bloquean el catabolismo óseo y promueven efectos anabólicos. La OPG se une con el RANKL y lo neutraliza, lo que conduce a un bloqueo en la osteoclastogénesis y menor supervivencia de los osteoclastos preexistentes. CFU-GM, unidades formadoras de colonias de granulocitos y macrófagos; M-CSF, factor estimulante de colonias de macrófagos; RANKL, receptor activador de factor nuclear NFκB; PTH, hormona paratiroidea; PGE2, prostaglandina E2, TNF, factor de necrosis tumoral; LIF, factor inhibidor de leucemia; TPO, trombospondina; PDGF, factor de crecimiento derivado de plaquetas; OPG-L, ligando de osteoprotegerina; IL, interleucina; TGF-β, factor β transformador del crecimiento. (Tomada de WJ Boyle et al: Nature 423:337, 2003.) De: Trastornos del metabolismo óseo y mineral, Harrison. Principios de Medicina Interna, 18e Citación: Longo DL, Kasper DL, Jameson J, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J. Harrison. Principios de Medicina Interna, 18e; 2012 En: Recuperado: October 16, 2017 Copyright © 2017 McGraw-Hill Education. All rights reserved


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