CURSO URGENCIAS R1 TOXICOMANIAS EN URGENCIAS

Presentación del tema: "CURSO URGENCIAS R1 TOXICOMANIAS EN URGENCIAS"— Transcripción de la presentación:

1 CURSO URGENCIAS R1 TOXICOMANIAS EN URGENCIAS
UNIDADE DOCENTE MULTIDISCIPLINAR DE SAUDE MENTAL DE OURENSE I. Gómez-Reino Rodríguez PSIQUIATRA DOCTOR EN MEDICINA UNIDAD DE HOSPITALIZACIÓN DE AGUDOS Ourense, 9 de Junio de 2016

2 HISTORIA CLINICA Edad de inicio del consumo; Cantidad y frecuencia de uso Método de uso (por ejemplo, beber, fumar, intranasal, IV) Hora del último uso y cantidad utilizada . Secuelas médicas y Sociales de uso (problemas de pareja, de la escuela o de trabajo ausencias, problemas legales) . El período más largo de sobriedad Tratamiento previo (Ambulatorios , hospitalizados, AA) . Incluyendo toma de interdictores o antagonistas. Riesgo de S. abstinencia (episodios previos, síntomas actuales) Motivación para reducir o evitar su uso. Potencial de suicidio, violencia, conductas de riesgo para obtenerla (compartir jeringuillas, relaciones sexuales etc.). La entrevista con el familiar suele aportar muchos más datos sobre la problemática generada que el propio paciente. • •

3 ALCOHOL

4 Síntomas físicos relacionados con consumo
Alucinaciones Beber antes del desayuno. Lengua seca o saburral Tos habitual Vómitos frecuentes Dolor abdominal y diarrea. Parestesias en EEII Despertar con cefalea Temblor de manos matutino Incapacidad de concentración Fallo de memoria reciente Pesadillas Signos de peleas

5 SIGNOS RELACIONADOS CON ALCOHOLISMO
Inyección conjuntival Hipertrofia parotidea Teleangectasias y arañas vasculares Eritema palmar Acné Rosacea Dupuytren

6 SIGNOS CLINICOS II

7 CUESTIONARIO CAGE ¿Le ha molestado alguna vez la gente criticándole su forma de beber? ¿Ha tenido usted alguna vez la impresión de que debería beber menos? ¿Se ha sentido alguna vez mal o culpable por su costumbre de beber? ¿Alguna vez lo primero que ha hecho por la mañana ha sido beber para calmar sus nervios o para librarse de una resaca? Una respuesta afirmativa a dos o más de las cuatro preguntas indica posible dependencia Sensibilidad: % / Especificad %

8 PRUEBAS BIOLÓGICAS La utilidad de la analítica cumple habitualmente un papel complementario. Los valores más interesantes son: VCM,GGT y transaminasas. La elevación de estos valores ,por si sola, sólo es un motivo de sospecha, nunca un elemento de diagnóstico decisivo.

9 PATOLOGIA MEDICA SOSPECHA ALCOHOLISMO
Insuficiencia cardiaca o arritmias en la edad media de la vida Hipertensión arterial que no responde a tratamiento habitual Gota aguda. Episodios comiciales.

10 CUADROS CLÍNICOS 1.- Intoxicación alcohólica.
2.- S. abstinencia: Leve y Delirium. 3. - Psicóticos:, alucinosis y celotipia. 4.- Cognitivos: S. Amnésico, demencia alcohólica. 5.- Otros: T. de ansiedad y depresión.

11 INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA
Signos: desinhibición , habla borrosa, ataxia, mala memoria reciente, escaso juicio y aliento a alcohol. Si paciente borracho pasa a estuporoso o convulsiones sospechar hipoglucemia. Valorar puntos dolorosos (caídas o TCE). Intoxicación patológica. Intoxicación con cantidades pequeñas. Violencia y luego amnesia, hay que sedarlos. Puede durar de horas a varios días. Puede aparecer un cuadro psicótico. Al final, decides seguir las guías clásicas34, que recomiendan para el tratamiento no hospitalario la hidratación con glucosa al 5% por vía intravenosa (iv) si no hay contraindicación (precedida de 100 mg de vitamina B1 en caso de alcoholismo crónico para evitar la aparición de encefalopatía de Wernicke) en un ambiente tranquilo y relajado, usando benzodiacepinas si hay agitación.

12 Intoxicación alcohólica
Lateralización cervical evitar broncoespasmo Sueroterapia SG 5% Tiamina 1 amp i.m (100mg). Previa al suero. Observación y alta cuando el nivel de conciencia lo permita Inquietud: Iniciar ½ Loracepam si en 30 mn no se calma dar 1 mg. Si agresividad: contención y Haloperidol 2-10mg i.m que puede repetirse cada 4-6 horas o Tiaprida 2 ampollas i.M Tolerar insultos y amenazas. No responder o corregirlos. Tratar por su nombre. No pedirle que baje la voz. Evitar mirada directa. Escuchar al paciente, aparentar perplejidad, no enfado o divertido. Ofrecer alimentos. Darle sedante para dormir. Hacer saber que la conducta es aterradora.

13 SÍNDROME DE ABSTINENCIA
El S.de abstinencia de alcohol puede variar de leve malestar hasta una insuficiencia multiorgánica que requiere UCI. Las personas con enfermedad co-mórbida en el HG, tienen una mayor tasa de complicaciones. Aparecen a las 6-8 horas y dura 3 a 5 días. Síntomas característicos del síndrome de abstinencia no complicado son: Pérdida del apetito, irritabilidad, temblores hiperactividad vegetativa (taquicardia, sudoración...), El temblor (rápido en frecuencia y más pronunciado cuando el paciente está bajo estrés). Este temblor puede implicar la lengua hasta tal punto que el paciente no puede hablar. Las extremidades inferiores pueden temblar de manera que el paciente no puede caminar. Las manos y los brazos pueden sacudir con tanta violencia que un vaso de agua no se hace sin derramar el contenido.

14 SÍNDROME DE ABSTINENCIA
Con menor frecuencia, un paciente experimenta alucinaciones (Sin delirium ) o convulsiones asociadas con la abstinencia de alcohol. Convulsiones de gran mal pueden ocurrir, por lo general en los 2 primeros días. Uno de cada tres pacientes que sufren convulsiones desarrollan delirium tremens posteriores. Recuerda hipoglucemias y pancreatitis (dolor abdominal y amilasa)

15 Síndrome de abstinencia
Tratamiento: Hidratación: ml SG-SF en 24 horas con aporte ClK Tiamina :1 amp i.m al día durante 3 días Tiaprida:1 o 2 amp cada 6-8 horas. Si está estable: Clormetiazol 2cp/6-8horas oral 4 días y pauta descendente Si crisis comicial no autolimitada 1/2 ampolla diacepam ( 2mg/min) i.v . Si no responde al tiaprida dar BZD: 5-10 mg de diacepam i.v cada min hasta sedación o clorazepato 30-50mg i.m Dosis orales Clorazepato (50-100mg) o Diazepam 10-20mg Chlordiazepoxide (50 to 100 mg orally) may be given initially, and may be followed by 50 to 100 mg every 1 to 2 hours until the patient is sedated and the vital signs are within normal limits. Alternatively, diazepam 10 to 20 mg may be given initially, and then repeated every 1 to 2 hours until sedation is achieved

16 DELIRIUM TREMENS El DT suele ocurrir dentro de 72 horas tras inicio abstinencia. Hay casos que tardó hasta 7 días. Solicita electrolitos (fosforo y magnesio) Desorientación (tiempo, lugar o persona), temblores, hiperactividad, insomnio, fiebre, aumento del tono autonómico y alucinaciones. Alucinaciones generalmente visual, pero pueden ser táctil, olfativa, o auditiva Si el paciente no responde al tiaprida dar BZD: 5-10 mg de diacepam i.v cada min hasta conseguir la sedación o clorazepato 30-50mg i.m Delirium tremens entre 24 y 72 horas. DD: Hipoglucemia y cetoacidosis alcohólica. A diferencia de la DM la cetonemia es débil y la glucemia esta por debajo de 250mg. Encefalopatía hepática: Somnoliento, pero enlentecido mas que agitado, hiperfagia, ictericia, y hepatomegalia Pancreatitis: Dolor abdominal y amilasa. l cuadro clínico típico de CAA es el de un paciente con historia de abuso crónico del alcohol, que presenta un período previo de aumento de ingesta finalizado por náuseas, vómitos y dolor abdominal. En la exploración física suele aparecer hipotensión, taquicardia, taquipnea y molestias abdominales, con deterioro mínimo del nivel de conciencia2. Cuando éste existe, como en el caso de nuestro paciente, se hace necesario buscar otras causas. A nivel analítico destaca: glucemia normal o baja, urea y creatinina normales o discretamente elevadas, acidosis metabólica con anión GAP elevado en ausencia de acidosis láctica o CAD, alcohol en sangre bajo o ausente y ceto-nuria. La ausencia de cuerpos cetónicos en orina no descarta la CAA. La reacción de nitroprusiato, usada habitualmente para la detección de cuerpos cetónicos en orina, es muy sensible para acetoacetato, menos para acetona y no lo es para BOHB, cuerpo cetónico predominante en la CAA3. La acidosis severa es poco habitual. El pH sanguíneo es el resultado del balance de una serie de trastornos del metabolismo ácido-base: acidosis metabólica por acidosis láctica y ceto-acidosis, alcalosis metabólica secundaria a vómitos y alcalosis respiratoria en relación con hiperventilación primaria4. El tratamiento de la CAA incluye rehidratación intravenosa con dextrosa al 5% y salino, admistración de tiamina y suplementación con K. Los principales peligros para estos pacientes son: hipovolemia, hipotasemia, hipoglucemia y acidosis2. La infusión de salino puede empeorar la acidosis (acidosis metabólica hiperclorémica), y pueden aparecer o agravarse déficits ya existentes en relación con la administración de glucosa y la corrección de la acidosis.

17 TRASTORNOS PSICÓTICOS
Alucinosis alcohólica: Alucinaciones, generalmente auditivas, raro visual descritas olfativas. que el paciente presenta en estado vigil y bien orientado y se da cuenta de lo irreal. El inicio es por lo general dentro de las 48 horas después de la cesación de alcohol, pero puede ocurrir durante activo o semanas más tarde. Más frecuente en hombres que en mujeres y en dependencias alcohólicas de más de 10 años de evolución Puede durar varios meses con alto riesgo de conductas auto y heteroagresivas Como el DT, el curso puede ser intermitente, y el paciente debe ser mantenido en un hospital hasta que hayan transcurrido de 1 a 2 días sin alucinaciones ,

18 ALUCIONOSIS ALCOHOLICA
No existe tratamiento específico para las alucinaciones alcohólicas. Generalmente desaparece en 30 días, pero puede durar un mes más. Hay casos en la que continua años. Si la persona continúa bebiendo, las recidivas son la regla. El aspecto más importante del tratamiento es determinar si el paciente debe estar en un ambiente protegido. Para evitar un comportamiento destructivo para el mismo o los demás puede requerir ingreso.

19 Trastornos psicóticos
Celotipia alcohólica Características de una reacción paranoide que tiende a cronificarse a pesar de la abstinencia y suele provocar agresividad. Distinguir de la Esquizofrenia paranoide. Aconsejable el ingreso hospitalario en fases iniciales dada la peligrosidad del cuadro. Tratamiento prolongado con antipsicóticos.

20 TRASTORNO DE ANSIEDAD EN ALCOHÓLICOS
19% de alcohólicos. Agorafobia, T. De pánico, TOC, fobia social. Comenzar tratamiento por la desintoxicación alcohólica. El tratamiento de elección son los ISRS y psicoterapia.

21 SÍNDROME DEPRESIVO EN ALCOHÓLICOS
42%( más frecuente en mujeres). Por lo general remite con la abstinencia. Si persiste más de 3-4 semanas iniciar tratamiento antidepresivo.

22 Wernicke Korsakoff Aunque Wernicke Korsakoff pueden parecer dos trastornos diferentes, se consideran generalmente como las diferentes etapas del mismo trastorno, llamado Síndrome de Wernicke-Korsakoff. La encefalopatía de Wernicke representa la fase "aguda" de la enfermedad, y el síndrome amnésico de Korsakoff representa la fase "crónica".

23 RASGOS PRINCIPALES DEL SINDROME AMNESICO
La memoria inmediata no afectada. Dificultad para recordar acontecimientos recientes o información aprendida reciente. Achronogenesis: Perdida del sentido del tiempo Conserva información almacenada en la memoria. Confabulación. Conserva conductas aprendidas. En el Korsakoff la memoria inmediata esta preservada, pero es incapaz de retener nueva información mas allá de unos breves segundos. La amnesia anterógrada se acompaña de una variable longitud en la alteración de la retrógrada (semanas, meses, años). Pero no hay alteración de la atención, conciencia, afasia o déficit visuespcaciales. La confabulación no se produce en todos los casos. El paciente con síndrome de Korsakoff no reconoce la existencia de su amnesia, lo que contrasta con las fases iníciales de un cuadro demencial y fundamentalmente en la demencia vascular donde el paciente es más consciente de sus fallos mnesicos. Durante lo fase aguda de la psicosis , el hueco en la memoria es tan llamativo que el paciente puede no recordar siquiera el nombre de pila del entrevistador, el día o la hora, aunque se lo repitan varias veces . Según va mejorando la memoria, en el plazo de semanas o meses, el paciente puede resolver problemas sencillos, siempre con una limitada capacidad para recordar En raras ocasiones se acompaña de alucinaciones y delirio. La mayoría de los pacientes no tienen plena conciencia sobre la naturaleza de su enfermedad y presentan reducción de la fluidez verbal y limitada comprensión del grado de perdida de memoria. La mejoría con el tratamiento es del 21% de una forma mas o menos completa, 26% no mejoran nada y el restp se recupera parcialmente. Durante la fase aguda no hay manera de predecir quien mejorara y quien no. Las alteraciones se localizan en la porción medial del núcleo dorasall del talamao y formaciones del hipocampo. Las déficits intelectuales en el alcoholismo crónicos pueden ocurrir en relación con: - La degeneración del cuerpo calloso, - Encefalopatía pelagrosa demencia, diarrea, dermaatitis - Degeneración hepatocerebral, - o por la acción directa del alcohol, pero persiste la controversia sobre la existencia o no de una demencia persistente relacionada directamente con el alcohol.

24 SINDROME DE WERNICKE-KORSAKOFF
Triada clasica Criterios Caine Ataxia Parálisis ocular Confusion Los criterios propuestos se han estudiado por la aplicación retroactiva a 106 historias clínicas de los pacientes alcohólicos que fueron sometidos a autopsia sensibilidad 85% y especificidad de 100% Pacientes que bebían más de 80 gr diarios de etanol para la mayoría de su vida adulta. Cumplen dos de 4 tienen WE Signos oculares, Signos cerebelosos, Trastornos de la memoria leve o confusión, Signos de desnutrición-están presentes en examen Cambios en el estado mental "puede significar estado de confusión global (desorientación, somnolencia, apatía, la indiferencia, la incoherencia en el habla) trastorno de la memoria (Deterioro leve de la memoria, la amnesia), la ansiedad, el miedo, la coma, y ​​estupor. "Oftalmoplegia" es uno de los varios signos oculares se encuentran en WKS, incluyendo nistagmo , recto lateral cerebral, parálisis de la mirada conjugada, anomalías papilares, hemorragias retinianas, ptosis, escotoma, oftalmoplejía completa, diplopía, visión borrosa y fotofobia. "Ataxia" es un ejemplo de varios signos cerebelosos reportados en WKS: inestabilidad al caminar, diadococinesia, alteración de las pruebas de talón-rodilla, y disartria.

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26 Cálculos de los gramos de alcohol.
Gramos= Mililitros de bebida x graduación de la bebida x 0,8/100 Unidad de bebida estándar (UBE) =10 gr. alcohol TIPOS DE BEBIDA Y EQUIVALENTES EN UBE Tipo de bebida Volumen UBE Vino 1 vaso (100cc) 1 Cerveza 1 Caña (200cc) Destilados (40º) 1 Copa (50cc) 2 1 Combinado (50cc) Aperitivos (Jerez, vermut, cava) 1 Vermut (100cc)

27 OPIACEOS

28 CONSIDERACIONES GENERALES
DERIVADOS OPIACEOS Naturales Morfina, Sintéticos Meperidina, Metadona, Propoxifeno, Buprenorfina, LAAM, Fentanilo, Pentazocina, Tramadol. Semisintéticos Heroína, Hidrocodeína, Hidromorfina, Oxicodeína Antagonistas Naloxona, Naltrexona. EQUIVALENTES Y NOMBRES COMERCIALES METADONA 1MG HEROÍNA 2MG MORFINA 3MG CODEÍNA 25MG Codeisan, perduretas DEXTROPROPOXIFENO 50MG Deprancol BUPRENORFINA 0,06MG Bupresx y Transtec MEPERIDINA/ Petidina 20MG Dolantina, Demerol Se pueden utilizar como analgésicos, antitusígenos, antidiarreicos, anestésicos.

29 INTOXICACION Calculan mal dosis tras periodo de abstinencia
INTOXICACION Calculan mal dosis tras periodo de abstinencia. (disminuye tolerancia) Pureza mayor de lo esperado Miosis puntiforme Depresión respiratoria Bradicardia Hipotensión Hipotermia Convulsiones Somnolencia Broncoaspiración Administrar 0,4-0,8 mg (1 o 2 ampollas) IV.  DI: 0,01 mg/kg (Común dos ampollas) Sino respuesta repetir dosis en 2-3 mnts. Si respuesta repetir dosis al cabo de 1 o 2 horas y observación 24horas. En una jeringa con suero se diluye la ampolla de naloxona y se pasa en un minuto. Si midriasis anfetas coca o meperidina, anticolinergicos

30 INTOXICACION Flumacenil ampollas de 5ml. 0,1mg=1ml
Poner contenciones antes naloxona. Suelen tomar benzos (flumacenil) DI 0,3 mgr., luego 0,1 mgr/mnt en bolos, DMáx 2 mgr. Mantenimiento Diluir 10 ampollas en 1litro de suero durante 10 horas para Heroína y 24-48h para metadona. . Flumacenil ampollas de 5ml. 0,1mg=1ml Naloxona ampollas de 1 ml = 0,4 mg. Naloxona : VM: 2h Heroína 6 h Metadona 24h Si convulsiones pensar en meperidina, adulterada o dextropropoxifeno La ingesta de alcohol aguda incrementa la concetranción de metadona activa en el cerebro, aumentando sus efectos Perfusión Naloxona Diluir: 5 amp (2 mg) mL SSF o SG5% (1 ml = 8 microgramos) DOSIS:  ADULTOS: Intoxicación opiáceos tipo heroína, morfina:  Seguir con DM: 5-15 microgramos/kg/h durante 10 h.  Si tras administrar 10 mg como dosis inicial no observamos sus efectos, deberemos cuestionarnos el diagnóstico de intoxicación por opiáceos.  Intoxicación opiáceos tipo pentazocina, codeína, buprenorfina, propoxifeno y metadona: DI: 0,1 mg/kg, repetir cada 2-3 min, hasta obtener respuesta o alcanzar dosis máxima: 10 mg seguir con DM: 5-15 microgramos/kg/h durante h.  Naloxona directa o diluida en Suero.

31 Signos objetivos de abstinencia
10 pulsaciones por minuto por encima de la línea de base o mayor 90 en ausencia de historia de Taquicardia o si se desconoce línea de base Presión arterial sistólica mayor 10 Hg por encima línea de base o mayor de 160/95 en ausencia de HTA conocida. Taquipnea de mas de 16 por minuto Pupilas dilatadas, sudor, carne de gallina, rinorrea o lagrimación.

32 TRATAMIENTO ABSTINENCIA
Administrar 10 mg de metadona cuando se cumplen 2/4 criterios. Repetir cada 4 horas evaluación. Administrar durante 24 horas. Raro necesite mas de 40 mg/24 horas. Tomarlo delante personal de enfermería. Si dolor muscular; Aspirina paracetamol. Si vómitos… Metroclopramida. Heroína empieza a las 12horas y punto algido a los 2-3 dias, remite en 4-5 dias Metadona empieza a las horas.

33 COCAINA

34 COCAINA-ANFETAMINAS-MDMA
La intoxicación incluye euforia o irritabilidad, Midriasis, inquietud psicomotora (retorcerse las manos, golpecitos con el pie, o coreiformes). Tension y Temperaturas elevadas, Taquicaardia, arrtimias, isquemia, dolor torácico, dificultad respiratoria, hemoptisis. Pueden aparecer convulsiones despues de una sola dosis. Uso cronico intranasal, necrosis del tabique nasal, hemorragias nasales.

35 COCAINA-ANFETAMINAS ABSTINENCIA
Fase precoz: A las pocas horas del consumo, inicialmente con depresión, (a veces con ideas suicidas), agitación y ansiedad y en horas, sueño intenso acompañado de incremento de la actividad REM (sueños vividos y desagradables) , a veces insomnio. En los intervalos de vigilia hay hiperfagia. Fase de abstinencia: Anergia, y un deseo imperioso de volver a consumir cocaína, que suelen desaparecer entre la sexta y la decimosexta semanas, solapándose con el inicio de la fase siguiente. Fase de extinción: Desaparece el deseo de consumir cocaína ante estímulos de diversa índole que evoquen

36 COCAINA-ANFETAMINAS Convulsiones: Diazepam 5mg-10mg IV inyectados a no mas de 5mg/mn. Síntomas psicóticos: Haloperidol Ansiedad: Lorazepam

37 COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES COCA
Agudas del uso de cocaína - Angina de pecho - Infarto agudo de miocardio - Arritmias cardiacas - Muerte súbita - Disección de aorta Subagudas y Crónicas - Miocardiopatía Hipertrófica y la dilatada - Miocarditis - Endocarditis

38 CANNABIS

39 CANNABIS Las actitudes hacia el cannabis están cambiando. Uruguay ha legalizado su uso al igual que otros 4 estados americanos; Además, 17 estados de USA han despenalizado el cannabis, mientras que otros 23 han aprobado leyes de marihuana medicinal

40 CANNABIS Una minoría de grandes consumidores desarrollan problemas.
Dada la probabilidad de que el cannabis se haga más disponible, es importante establecer los daño que su uso puede causar para que los médicos pueden identificar y tratarlos. Los principales daños psicológicos que se han señalado son; Dependencia, Deterioro cognitivo y Psicosis However, in a minority of heavy users, problems develop. Given the likelihood that cannabis will become more available, it is important to establish any harms its use may cause so clinicians can identify and treat these. The main psychological harms that have been reported are dependence, cognitive impairment, and psychosis

41 CANNABIS El responsable de la "alta" que los usuarios disfrutan es (THC). que activa el receptor CB1, que forma parte del sistema endocannabinoide, que, a su vez, afecta el sistema de recompensa dopaminérgico. Puede producir dependencia psicológica y tolerancia Fumado, bebido, masticado, aspirado o en rape. Hachis (resina seca) 20% THC y Marihuana (hojas secas) 5-10% THC. Efectos entre 10 y 30mn y duran 2 horas. Se detecta en orina 7 días agudo y 3-4 semanas crónico. Algunos informes afirman que en el 10% de las personas que consumen cannabis y en 25% de los usuarios diarios puenden sufrir dependencia. Tetrahydrocannabidiol Se permanece en el cuerpo durante varias semanas, por lo que la retirada es muy gradual pero la ansiedad, insomnio, trastornos del apetito, y la depresión se puede desarrollar.

42 CANNABIS Los estudios sugieren que el uso diario de cannabis antes de los 17 años se asoció con reducciones "claras" en la probabilidad de terminar la escuela secundaria y la obtención de un título universitario THC interrumpe la función del hipocampo, una estructura crucial para la memoria, y cuando se le da a voluntarios, se considera deterioro cognitivo transitorio. Tal deterioro probablemente es la razón por conductores bajo la influencia del cannabis corren el doble de riesgo para el tráfico accidentes. Silins E, Horwood LJ, Patton GC, et al; Cannabis Cohorts Research Consortium. Young adultsequelae of adolescent cannabis use: an integrative analysis. Lancet Psychiatry. 2014;1: Silins E, Horwood LJ, Patton GC, et al; Cannabis Cohorts Research Consortium. Young adultsequelae of adolescent cannabis use: an integrative analysis. Lancet Psychiatry. 2014;1: 3. Solowij N. Cannabis and Cognitive Functioning. Cambridge, UK: Cambridge University Press; 1998. Their findings suggest that daily cannabis use before age 17 was associated with “clear reductions” in the likelihood of completing high school and obtaining a university degree THC disrupts the function of the hippocampus, a structure crucial to memory, and when it is given to volunteers, transient cognitive impairment is seen. Such impairment likely is why drivers under the influence of cannabis are at double the risk for traffic accidents.2 Long-term users show more obvious deficits, but questions remain about what happens when they stop. Some studies suggest they can recover fully, while others indicate that only partial recovery is possible.3

43 CANNABIS Los usuarios a largo plazo muestran más déficits evidentes, pero sigue habiendo dudas sobre lo que sucede cuando se detienen. Algunos estudios sugieren pueden recuperarse por completo, mientras que otros indican que sólo la recuperación parcial es posible. (Solowij 1998) Solowij N. Cannabis and Cognitive Functioning. Cambridge, UK: Cambridge University Press; 1998. Silins E, Horwood LJ, Patton GC, et al; Cannabis Cohorts Research Consortium. Young adultsequelae of adolescent cannabis use: an integrative analysis. Lancet Psychiatry. 2014;1: 3. Their findings suggest that daily cannabis use before age 17 was associated with “clear reductions” in the likelihood of completing high school and obtaining a university degree THC disrupts the function of the hippocampus, a structure crucial to memory, and when it is given to volunteers, transient cognitive impairment is seen. Such impairment likely is why drivers under the influence of cannabis are at double the risk for traffic accidents.2 Long-term users show more obvious deficits, but questions remain about what happens when they stop. Some studies suggest they can recover fully, while others indicate that only partial recovery is possible.3

44 CANNABIS Hasta hace poco, la opinión general fue el fumarlo era una manera de automedicarse . Si esto fuera así, entonces uno podría esperar usuarios psicóticos cannabis para tener un mejor resultado que los no usuarios. Los resultados no avalan esta teoría ; los pacientes que siguen usando cannabis son mucho más propensos a seguir teniendo delirios y alucinaciones . En un estudio sueco se pidió a jóvenes acerca de su uso de drogas cuando fueron reclutados en el ejercito . Los que habían consumido cannabis más de 50 veces cuando fueron reclutados, tuvieron 6 veces más probabilidades de recibir un diagnóstico de esquizofrenia en los próximos 15 años

45 CANNABIS Individuals with a paranoid personality are at greatest risk, along with those who have a family history of psychosis. Inheriting certain variants of genes that influence the dopamine system, which is implicated in psychosis, may also make some users especially susceptible; examples include AKT1, DRD2, and possibly COMT.8,9

46 CANNABIS Intoxicación: Inicialmmente excitacion, con senscion euforia, alteracion en la percepcion del tiempo, taquicardia, e inyeccion conjuntival. Luego estado relajación y dificultad habilidades motoras dura 8 a 12 h. Otra clínica acompañante Angustia aguda. Por perdida del control del pensamiento. Benzos. Duran de 2 a 24horas. Si aparece clinica psicotica mas pura pensar en otras drogas. Tras consumo agudo no debe durar mas de seis horas. Confusional. Despersonalizacion, deserealizacion A. visuales o auditivas paranoia. Controlar al individuo para que no se haga daño o a otros. Haloperidol. De 2 a 24horas. Flasshback. (Igual que con alucinogenos, hasta meses despues del consumo). Asegurar que acabaran desapareciendo, De segundos a horas Los alucinongenos pueden producir estos mismos sintomas Marijuana

47 Spice (Synthetic Marijuana)
Los canabinoides sintéticos son mezclas de hierbas que producen efectos similares a los de la marihuana. Comercializado bajo los nombres de las Especias, K2, Zona Chill, Sensation, Caos, azteca Trueno, Rojo Merkury y Zen, marihuana. Las formas líquidas son cada vez más popular cuando se utiliza en dispositivos de cigarrillos electrónicos. Cannabinoides sintéticos no se parecen a THC en su estructura química, pero a menudo se comercializan como alternativas "seguros" que se detectaría en orina durante las pantallas de drogas.

48 Spice (Synthetic Marijuana)
Los efectos clínicos son variables y van desde la euforia y relajación para efectos más fuertes que los asociados a la marihuana, incluyendo la paranoia significativa, alucinaciones y agitación que resulta en lesiones autoinfligidas. Consecuencias médicas graves pueden ocurrir taquicardia, vómitos, convulsiones, e isquemia miocárdica. El apoyo y un entorno tranquilo carente de estimulación, además de las benzodiacepinas, según sea necesario para la sedación, pueden ser útiles.

49 OTROS DATOS

50 Psicopatología de las Toxicomanias
Abstinencia Confusional Psicosis Afectivos Ansiedad Alcohol x I/A Anfetas I Benzos A Cannabis Coca Éxtasis Opiáceos I: Intoxicación. A: Abstinencia;

51 Tomado de michelle.lin@emergency.ucsf.edu

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