Laura Liliana Rodríguez Moncada1, Juan Sebastián Peinado Acevedo1,

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1 SÍNDROME DEL BEBE BRONCEADO, UNA COMPLICACIÓN IMPREDECIBLE DE LA FOTOTERAPIA: REPORTE DE UN CASO.
Laura Liliana Rodríguez Moncada1, Juan Sebastián Peinado Acevedo1, Estephania Chacón Valenzuela1 1. Universidad Autónoma de Bucaramanga, Bucaramanga, Santander, Colombia. INTRODUCCIÓN Gráfica 1. En el eje vertical los niveles de bilirrubinas (mg/dl) y en el eje horizontal el tiempo en días. Las líneas verticales representan inicio de fototerapia (roja), suspensión de fototerapia (amarilla) y reinicio de la fototerapia (negra). El síndrome del bebe bronceado (SBB) corresponde a una rara discromía que se genera como complicación de la fototerapia en recién nacidos que cursan con ictericia neonatal. El fenotipo clásico del SBB es descrito en pacientes neonatos con hiperbilirrubinemia directa que se someten a fototerapia, sin embargo, se puede presentar durante el manejo de la hiperbilirrubinemia indirecta al invertirse el patrón de la hiperbilirrubinemia, e incluso se han descrito casos secundarios a hiperbilirrubinemia indirecta aislada. (1,2) Se trata un caso clínico de SBB que se presentó durante el manejo con fototerapia continua de una hiperbilirrubinemia indirecta neonatal secundaria a incompatibilidad del grupo ABO; el cual tuvo una adecuada evolución con la suspensión de la fototerapia y posterior reinicio de la misma, sin la necesidad de recurrir a exanguinotransfusión. DISCUSIÓN El SBB fue descrito por primera vez por Kopelman et al (1), en 1972, quien la caracterizó por la presencia de decoloración cutánea oscura (tono grisáceo), que puede presentarse también en el suero y orina del recién nacido. (2) La fisiopatología del SBB sigue siento motivo de controversia; Rubaltelli et al. en 1983, planteó la teoría de “Cobre-Porfirina”, la cual señala que la presencia simultánea de una concentración sérica elevada de porfirinas y un alto nivel de cobre debido a colestasis, conducía a la formación de derivados Cobre-pofirina (Cu2+porfirina), que se convierten en productos fotoquímicos de coloración marrón, a través de la fotosensibilización de la bilirrubina durante la fototerapia. En base a los resultados obtenidos, Rubaltelli et al. concluyeron que para que la condición se presente, se requiere de la presencia combinada de hiperporfirinemia, hiperbilirrubinemia, colestasis y fototerapia. (3) Sin embargo, no todos los recién nacidos con colestasis y niveles plasmáticos elevados de bilirrubina conjugada y no conjugada, desarrollan el SBB durante la fototerapia, por lo que McDonagh en el 2011, propuso mediante experimentos de laboratorio que las moléculas de cobre-porfirinas son químicamente moléculas grandes y que la bilirrubina es un pobre fotosensibilizador que pierde fácilmente la energía de foto excitación por otros procesos no radiantes de isomerización, por lo la teoría es fotoquímicamente inverosímil a nivel molecular. (4) Con base en lo anterior, su etiología es un enigma, es importante denotar que los estudios moleculares solo fueron realizados a nivel experimental y no hay estudios en recién nacidos que comprueben estas teorías. Igualmente, se considera que es una entidad leve que se resuelve con la suspensión de la fototerapia (5), describiéndose casos en los que la coloración resuelve posterior a una semana o hasta un mes de vida, sin dejar secuelas a largo plazo, como el caso de nuestro paciente, sin embargo, ha sido universalmente considerada su aparición como una contraindicación absoluta para continuar la fototerapia. CASO CLÍNICO Recién nacido a término (38+4 semanas de edad gestacional), grande para la edad gestacional (4080g), hijo de madre de 26 años, G2A1, O Rh +, CPN completos, ecografias obstetricas positivas para macrosomía, tamizaje para diabetes gestacional negativo. Producto de parto por cesárea programada, sin complicaciones maternas ni fetales durante el parto; con adecuada adaptación neonatal, hemoclasificación A Rh +. Durante el periodo de observación presenta ictericia en las primeras 24 horas de vida, bilirrubinometría transcutánea elevada, se documenta a las 18 horas de vida, bilirrubina total (BT): 8,91 mg/dL, bilirrubina indirecta (BI): 8.27 mg/dL, bilirrubina directa (BD): 0.64 mg/dL), hemoglobina: 12g/dL y coombs directo: positivo. Se considera hiperbilirrubinemia indirecta neonatal secundaria a incompatibilidad del grupo ABO, se inicia fototerapia continua, posteriormente presenta ascenso progresivo de bilirrubinas por lo que requiere fototerapia prolongada; al séptimo día presenta ascenso marcado de la BD por lo que se decide suspender fototerapia. Se realiza confirmación de los valores de bilirrubina, posteriormente pruebas de función hepática sin alteraciones y se toma ecografía abdominal que descarta etiología obstructiva; al día siguiente presenta coloración cutánea grisácea de predominio en zonas expuestas a la fototerapia (Imagen 1 e imagen 2). CONCLUSIONES El SBB es un efecto adverso de la fototerapia cuya etiología es un enigma, pero es importante reconocer la entidad para poder tratarla. Aunque el SBB se considera como una contraindicación para continuar la fototerapia e indica iniciar exanguinotransfusión, esta última tiene mayor morbilidad y requerimiento de procedimiento invasivos que per-se condicionan un riesgo para el neonato Una conducta adecuada podría ser suspender la fototerapia y re-iniciarla si la BD disminuye, siempre teniendo en cuenta el examen físico y neurológico completo de forma seriada El control sérico en lugar de bilirrubinometría transcutánea (permite discernir entre BD y BI y no se altera por la exposición a fototerapia) para vigilar el ascenso de la BD. Imagen 1. Se evidencia coloración grisácea en piel, de predominio a nivel del abdomen. Imagen 2. Se evidencia ictericia mucocutanea y coloración grisasea en torax. BIBLIOGRAFÍA Al día siguiente tras la suspensión de la fototerapia, presenta disminución marcada de la BD, por lo que se decide reiniciar durante 2 días más, sin presentar nuevos ascensos de la BD (Grafica 1), sin embargo la coloración cutánea persistió durante la hospitalización y al día del alta fue referido por la madre la presencia de orina grisácea, lo cual no pudo ser evidenciado por el personal clínico. La coloración cutánea disminuyo progresivamente según lo referido por la madre y en el control del primer mes de vida no presentaba coloración grisácea en piel ni mucosas y tenía adecuado desarrollo físico y neurológico. 1. Ottinger D. Bronze baby syndrome. Neonatal Netw May-Jun;32(3):200-2. 2. Kopelman AE, Brown RS, Odell GB. The “bronze” baby syndrome/a complication of phototherapy. J Pediatr 1972; 81/ 3. Rubaltelli FF, Jori G, Reddi E. Bronze baby syndrome: a new porphyrin-related disorder. Pediatr Res May;17(5): 4. McDonagh AF. Bilirubin, Copper-Porphyrins, and the Bronze-Baby Syndrome. The journal of pediatrics. 2011;158(1):160-5 5. Ramachadran A. Neonatal hyperbilirubinaemia. Paediatrics and child health /