"LA ANGINA DE LUDWIG: UN EPÓNIMO POTENCIALMENTE LETAL"

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1 "LA ANGINA DE LUDWIG: UN EPÓNIMO POTENCIALMENTE LETAL"
VI Jornada de Casos Clínics d'Infeccions als Serveis d'Urgències (SOCMUE) P-4.1 "LA ANGINA DE LUDWIG: UN EPÓNIMO POTENCIALMENTE LETAL" AUTORES: Osvaldo J. Troiano Ungerer1, Miguel A. Tormo Tormo2, Anna Palau Vendrell1, Enrique Martín Mojarro1, Jaume Farré Cerdà1, Javier D. Ramos Morata1. Médico Adjunto de Urgencias 2. Médico Adjunto de ORL Hospital Sant Pau i Santa Tecla de Tarragona Varón de 33 años que en las 72 hs previas consultó en 3 ocasiones a los servicios de Atención Continuada (ATC) del ambulatorio y del hospital por malestar general, polimialgias, astenia, fiebre alta y odinofagia, En ATC del Servicio de Urgencias Hospitalario (SUH) observaron amígdalas eritematosas e hiperplásicas con poco exudado, con apertura bucal conservada; el laboratorio en esa ocasión evidenció Leucocitosis (13.200/mm3) con neutrofilia (88%), y Paul-Bunnell negativa. Se le dio el alta como "Amigdalitis aguda", prescribiéndole tratamiento con Amoxicilina/Clavulánico 875/125 mg c/ 8 hs, Diclofenaco 50 mg c/ 8 hs, Paracetamol 1 g c/ 8 hs (sp) y Omeprazol 20 mg c/ 24 hs. Doce horas más tarde reacudió al SUH por dolor en la boca y el cuello, tumefacción cervical, fiebre, trismus, sialorrea, odinofagia, disglucia y sensación de ahogo. EX. FÍSICO: Tº Ax= 37.5º. TA= 125/80 mm Hg. FC= 104 x'. FR= 20 x'. Sat O2= 99%. Dislalia severa. Rubicundez facial. Tumefacción dolorosa, duro-leñosa, que abarca toda la región submandibular. Trismus importante y elevación de la lengua que no permite valorar la cavidad oral. Hipersialorrea. Examen cardiopulmonar y abdominal normal. MOTIVO DE CONSULTA ANTECEDENTES ENFERMEDAD ACTUAL Dolor y tumefacción cervical, fiebre, sialorrea, odinofagia, disfagia y sensación de ahogo. Colesteatoma oído derecho Herniorrafia inguinal bilateral. LABORATORIO: Leucocitosis (17.290/mm3) con neutrofilia (84.8%), PCR elevada (90.4 mg/L) y Procalcitonina normal (0.06 ng/mL). HEMOCULTIVOS: Se toman 2 muestras para aerobios + 2 para anaerobios. TAC DE CUELLO: Cambios inflamatorios en el suelo de la boca con presencia de líquido y aire en su interior Sin colecciones bien definidas, con trabeculación de la grasa y cambios inflamatorios de las submaxilares. Parótidas sin hallazgos valorables. No se aprecia litiasis ni lesiones mandibulares que indiquen un posible origen odontogénico. Ganglios loco-regionales aumentados de tamaño. Espacios parafaríngeos libres y simétricos. EVOLUCIÓN CLÍNICA, EX. COMPLEMENTARIOS Y TRATAMIENTOS FUERA DE URGENCIAS: ORL lo interviene quirúrgicamente de urgencia. Anestesia general con IOT difícil Incisión y drenaje de colección purulenta por vía submandibular, y posterior exodoncia del 3º molar inferior izquierdo. Recolección de muestra para cultivos. Pasa a UCI con IOT + VMI, donde rotan ATB a Imipenem 1 g c/ 8 hs IV. A las 24 hs retiran la IOT y lo pasan a planta de ORL. Evolución favorable y alta hospitalaria a los 5 días. Control a la semana en CCEE de ORL con buena evolución. El Cultivo resultó (+) para Streptococcus viridans multisensible, con Hemocultivos negativos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y TRATAMIENTOS ADMINISTRADOS EN EL SUH: Sepsis 2ª a: 1) Absceso periamigdalino complicado; 2) Angina de Ludwig (ADL) odontogénica. TRATAMIENTO: Amoxicilina/Clavulánico 2000/200 mg IV, Deketoprofeno 50 mg IV; Metilprednisolona 80 mg IV, Hidratación parenteral. DIAGNÓSTICO FINAL: CELULITIS DEL SUELO DE LA BOCA (ANGINA DE LUDWIG) DISCUSIÓN: La ADL (W.F. Von Ludwig, 1836) es una celulitis agresiva, sin afectación linfática, de rápida diseminación a los espacios submentoniano, sublingual y submaxilar; puede extenderse también a los espacios parafaríngeo y retrofaríngeo, e incluso al mediastino. El edema y el exudado desplazan la lengua arriba y atrás, con el riesgo de obstrucción de vías aéreas con asfixia y paro cardiorrespiratorio subsiguiente. Es de baja incidencia: El presente caso es el 2º confirmado en nuestro hospital en los últimos 12 años, y varía según la situación sociocultural y económica. Más de 2/3 de los casos se originan en una infección de un 2º o 3º molar inferior; otras fuentes posibles: diseminación de un absceso periamigdalar o de una parotiditis supurada, una fractura mandibular, un tratamiento dental, un piercing, una neoplasia oral o herida del suelo de la boca. Etiología: suele ser polimicrobiana con presencia de Streptococcus Beta-hemolíticos asociados a anaerobios (Peptoestreptococcus, Veillonela, Porphyromonas, Actinomyces, Prevotella, Bacteroides y Fusobacterium); en pacientes inmunosuprimidos también pueden aislarse aerobios Gram (-) y Staphylococcus aureus, (incluyendo los MRSA)3. Factores predisponentes: caries dentales, la inmunodepresión, la diabetes, el alcoholismo, o la desnutrición. Complicaciones: mediastinitis, derrame o empiema pleural, absceso subfrénico, neumonía aspirativa, la osteomielitis de la mandíbula y el compromiso de la vaina carotídea. Diagnóstico: se hace por la clínica y se confirma mediante una TAC Cérvicofacial, que permite valorar la extensión del proceso. También puede usarse la Ecografía, principalmente para una punción ecoguiada, que puede servir para diagnóstico y tratamiento. El paciente deberá ser hospitalizado para tratamiento, el cual tiene 3 pilares: 1) Asegurar la vía aérea, 2) iniciar antibióticoterapia precoz con cobertura para Gram(+), Gram(-) y anaerobios, y 3) realizar una descompresión quirúrgica si procede. La mortalidad en la era pre-antibiótica superaba el 50%, siendo actualmente del 0 al 10%. A pesar de la baja incidencia de la ADL, la gravedad del cuadro, que resulta potencialmente mortal, obliga al médico de Urgencias a realizar un diagnóstico rápido e iniciar un tratamiento precoz que evite un desenlace fatal.