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CIRCULACION PULMONAR Y METABOLISMO
DR. ALEJANDRO GALLARDO F. MEDICINA RESPIRATORIO INFANTIL USACH-HOSP. EL PINO
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CIRCULACION PULMONAR. ANATOMIA
Flujo sanguíneo pulmonar 100% del GC del VD. Flujo sanguíneo bronquial parte del GC del VI. FS Pulmonar= GC = 3,5 lt/min x mt2 SC, reposo. ml x mt2 SC en todo momento. ml/ mt2 SC, en capilares. 0,75 seg, tiempo que pasa un GR por capilares. 280 mill de capilares irrigan 300 mill de alvéolos Area de intercambio gas = mt2. Media = 15 Media = 100 25/8 120/80 Arteria Arteria Pulmonar Sistémica 30 =12 25/0 120/0 VD VI Capilar Capilar 20 2 5 10 = 8 AD AI Vena Vena
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CIRCULACION BRONQUIAL
PLEURA VISC. Las A Bronquiales se originan de la Ao y de las A Intercostales. Irrigan árbol tráqueobronquial hasta B Terminales, ganglios, pleura visceral, arterias y venas pulmonares, n vago y esófago. Las paredes a distal se oxigenan directo del aire alveolar por difusión y nutren de sangre venosa de circulación pulmonar. +- 2 % del gasto del VI. La PA de las A Bronquiales es sistémica. Drenaje venoso va en parte a la ácigos. Una gran parte entra a las V Pulmonares (formando parte del shunt). Existirían anastómosis entre capilares bronquiales y pulmonares, y entre arterias bronquiales y ramas de la A Plumonar. ARTERIA BRONQ. VENA PULMONAR BRONQUIO GANGL. LINFAT. HAZ NEUROVASC. ANASTOMOSIS BRONCOPULM.
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Determinación de la Resistencia Vascular Pulmonar
Se calcula indirectamente, a partir de la ec.: R = P1 – P2/Q (Poiseuille). A nivel de circulación pulmonar: RVP = PAPM – PAIM / FSP. El FSP equivale al GC. El gasto de ambos ventrículos es casi igual. Esto es una aproximación por: Sangre no es líquido Newtoniano. Flujo sangre pulmonar pulsátil (y puede ser turbulento). Circulación pulmonar es distensible (y compresible). La RVP debe ser mas o menos del 10% de la sistémica. Esto dado por características estructurales de la circulación y tejido pulmonar. La RVP puede evaluarse por la caída de Pr a lo largo de las AP-Capilares-Venas P. En reposo 1/3 de la RVP se ubica en la AP, 1/3 en capilares pulmonares, 1/3 en Venas Pulmonares.
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RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR
Determinada por la gran importancia de factores externos, dada lo escaso del músculo liso, baja Presión intravascular y alta distensibilidad de la circulación pulmonar. Factores Externos: Gravedad. Posición del cuerpo. Volumen pulmonar. Presiones alveolar e intrapleural. Presiones intravascular. Gasto ventricular derecho. Gradiente de Presión Transmural. Importante determinante del diámetro del vaso. A mayor gradiente (presión interna menos presión externa) mayor diámetro del vaso y menor resistencia. Los gradientes negativos pueden colapsar el vaso.
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RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR
Volumen pulmonar y RVP. Deben considerarse dos grupos de vasos, extraalveolares y alveolares. En inspiración los alvéolos se expanden, los vasos entre ellos se comprimen y elongan. Luego la resistencia aumenta en vasos alveolares a mayor volumen pulmonar. Los vasos extraalveolares se exponen a la presión intrapleural, que ante expansión pulmonar se hace mas negativa, distiende así los vasos extraalveolares. Alvéolo Alveolar Extraalveolar Alvéolo
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RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR
Otro factor es la tracción radial del tejido conectivo y tabiques alveolares. Así a volúmenes pulmonares elevados la resistencia de estos vasos se reduce. El cambio de volumen pulmonar sobre la RVP genera una curva en “U” típica. Otro tipo de vaso pulmonar es el “angular”, que también es extraalveolar, ubicándose en las uniones de tabiques alveolares. Con ventilación a presión positiva (PEEP) la RVP se eleva tanto en vasos intra y extraalveolares. Total RVP Alveolar Extraalveolar CRF VR CPT VOLUMEN PULMONAR Vaso Angular Alvéolo Alvéolo VOLUMEN PULMONAR ALTO
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RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR
Reforzamiento y Distensibilidad. El aumento del GC no implica aumento de la PAP o solo muy ligero. Esta “caída” de Pr proporcional al GC (flujo) indica una reducción de la RVP. Esta caída de la R, es de tipo “pasivo”, es decir no se debe a cambios en el tono músculo vascular. Dos mecanismos explican esta reducción en la RVP ante aumentos de la PAP y del flujo sanguíneo. Reforzamiento : apertura de nuevas vías para l flujo sanguíneo pulmonar. Distensión : el aumento de Pr transmural del vaso sanguíneo lo distiende, aumenta su radio y se reduce la resistencia. 0,60 0,30 RVP (mmHg/ml/min) 0,10 14 20 26 32 PAP mmHg
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RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR
Control del Músculo Liso Vascular Pulmonar. Bajo influencias Neurales y Humorales. Estas producen respuestas “activas” en la RVP. Efectos Neurales. Inervación simpática y parasimpática, escasa en relación a vasos sistémicos. Y es mayor en vasos pulmonares de mayor tamaño, de 30 micras. Simpática : aumento de la RVP (aumento de RVP, o reducción de distensibilidad). Parasimpática : reducción de la RVP (vasodilatación). Efectos Humorales . Adrenalina y Noradrenalina aumentan la RVP. La Serotonina y la Histamina son también vasoconstrictores pulmonares. Al igual que prostaglandinas (E2 y F2a) y tromboxanos. La hipoxia y la hipercapnia elevan la RVP. Son vasodilatadores. Vasoconstrictores adrenalina Noradrenalina Serotonina Histamina P glandinas y tromboxanos Vasodilatadores acetilcolina isproterenol PGE1 y PGI Oxígeno NO
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Distribución Regional del Flujo Pulmonar.
La Gravedad es un factor que afecta la RVP y la perfusión relativa de diferentes regiones pulmonares. Determinación del Flujo Sanguíneo pulmonar Total: Principio de FICK : VO2 = Qt x (CaO2 – CvO2) Qt = VO2 / (CaO2 – CvO2) Método de dilución de un indicador (colorante). Método de termodilución. Determinación del Flujo Sanguíneo Pulmonar Regional. Angiografía. Gammagrafía con albúmina marcada. Gammagrafía con gas (xenón, radio). Distribución Regional del Flujo Sanguíneo Pulmonar. CPT Flujo sanguíneo / Alvéolo Base Costilla 2 Distancia Pulmonar
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Distribución Regional del Flujo Pulmonar.
PA Pa Pv ZONA 1 Pa PA Pv ZONA 2 Pa Pv PA ZONA 3
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Control Activo de la Circulación Pulmonar
En condiciones normales la RVP y la distribución del flujo estan dadas por factores pasivos. Ante hipoxias se produce una respuesta activa....”vasoconstricción pulmonar hipóxica”, (ocurriría por fenómenos locales). Es la PO2 alveolar la que genera el mecanismo (no la arterial). Bajo 70 hay una marcada vasoconstricción. A muy baja PO2 puede no haber flujo. Las sustancias vasoactivas del endotelio jugarían un rol. Oxido nítrico es un potente relajante vascular, y los inhibidores de su síntesis vasoconstrictores. Endotelinas. Esta vasoconstricción redistribuye los flujos sanguíneos en el pulmón. Bajas de pH también producen vasoconstricción, en ambiente de hipoxia. El mas potente relajante de la vasculatura pulmonar sigue siendo el O2. FLUJO SANGRE PO2 ALVEOLAR
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Balance Hídrico del Pulmón.
El intercamio de fluídos a través del endotelio sigue ley de Starling. Las Pr hidrostáticas intra y extracapilar están en balance. La Pr coloidosmótica juega un rol en atraer fluido al intravascular. Estas fuerzas dependen del coeficiente de reflexión. Salida neta Líquido = K ((Pc – Pi) – s (p c -p i )) El líquido que se filtra al intersticio “circula” por los espacios perivascular y peribronquial, siendo posteriormente “drenado” por el sistema linfático que recorre los mismos sectores. Una vez sobrepasados estos mecanismos se produce el Edema Pulmonar.
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Funciones Metabólicas del Pulmón
PEPTIDOS Angotensina I Convertida a angiotensina II x la ECA Angiotensina II No Vasopresina Bradiquinina Inactivada en 80% AMINAS Serotonina Eliminada totalmente Noradrenalina Eliminada en 50% Histamina Dopamina METABOLITOS AC. ARAQUIDONICO Prostaglandinas E2 y F2a Prostaglandina A2 Prostaciclina Leucotrienos
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