Cirugía oral en pacientes con compromiso sistémico.

Presentación del tema: "Cirugía oral en pacientes con compromiso sistémico."— Transcripción de la presentación:

1 Cirugía oral en pacientes con compromiso sistémico.
Hepatopatías y nefropatías. DR. Pablo A. Amorín T. Docente cirugía IV UDD

2 Objetivos. Definición de compromiso sistémico
Diferentes patologías de compromiso sistémico Ficha clínica Hepatopatías Nefropatías consideraciones a en la atención odontológica.

3 ¿Compromiso sistémico?
Nos referimos a aquellos pacientes que presentan alteraciones en el funcionamiento de un órgano o sistema lo que puede repercutir en la correcta función de otros sistemas determinado una capacidad de adaptación disminuida.

4 Diferentes patologías de compromiso sistémico.
Hipertensión arterial. Diabetes Melitus Tipo Insuficiencia Hepática. Insuficiencia Renal. Enfermedades autoinmunes Inmunodeficiencias.

5 ¿POR QUÉ ME PREOCUPA COMO CIRUJANO DENTISTA CONOCER LAS AFECCIONES QUE PRODUCEN LAS DISTINTAS PATOLOGIAS SISTEMICAS?

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7 Historia clínica. Historia clínica Examen físico Motivo de consulta.
Anamnesis Reciente Remota Personal Familiar. Examen físico general. segmentario. Hipótesis diagnóstica Exámenes complementarios. Diagnóstico. Plan de tratamiento Evolución Epicrisis.

8 Anamnesis remota personal.
Patologías recientes o antiguas cirugías

9 Examen físico Segmentario Cabeza y Cuello. Tórax. Abdomen.
Examen general Posición y decúbito. Marcha y ambulación. Facies. Conciencia y estado psíquico. Constitución y estado nutritivo. Peso y talla. Piel, fanerios y linfático. Presión arterial y pulso. Respiración. Temperatura. Segmentario Cabeza y Cuello. Tórax. Abdomen. Columna y extremidades. Ex. vascular periférico Ex. Gineco-obstétrico. Ex. neurológico.

10 Examen físico general Facies Piel y fanerios Enfermos renales
Transplatados En diálisis Enfermos hepáticos ictéricos

11 Joven 16 a., lesión congénita, hermana falleció de alteración renal similar a la que él presenta, también tuvo lesiones blancas en boca. Hermana también presentaba sordera al igual que el pcte. Cortesía cátedra de patología oral y medicina oral Universidad Mayor

12 Cortesía cátedra de patología oral y medicina oral Universidad Mayor

13 Síndrome Bartter, tipo 3 Dx mucosas: Estomatitis Urémica
Cortesía cátedra de patología oral y medicina oral Universidad Mayor

14 Hepatopatías. Hepatitis (VIRAL) Tipo a, b y c Hígado graso Cirrosis
Autosómica recesiva asociado a daño hepático y metabolismo del Cu. Hepatitis (VIRAL) Tipo a, b y c Hígado graso Cirrosis Enfermedad de Wilson CANCER

15 Hígado Normal Hígado Graso Cirrosis Hepática

16 Manifestaciones clínicas
Ascitis: Acumulación de liquido de cavidad peritoneal ICTERICIA: Pigmentación amarilla de piel, las membranas mucosas y esclerótica por la alta concentración de bilirrubina sérica Ascitis resulta de la presión alta en vasos sanguíneos del hígado (hipertensión portal) disminución de albúmina

17 ictericia Etiología: hiperproducción, captación hepática disminuida, disminución de conjugación hepática, disminución de excreción de bilis. Estudio: averiguar si bilirrubina es conjugada o no, (BD o BI) Conjugada: enfermedad hepatocelular, colestasis. No conjugada: hemolisis intravascular, reabsorción de hematomas, eritropoyesis ineficaz, sepsis, insuficiencia cardíaca.

18 Cirrosis macronodular
Cirrosis hepática Cirrosis macronodular Cirrosis macronodular generalmente se produce por hepatitis B o C. Pero también la pueden producir el déficit de alfa-1-tripsina y la enfermedad de Wilson.

19 Función hepática Test Comentarios Bilirrubina
Positivo en orina de pctes con ictericia, excepto hiperbilirrubinemia no conjugada. Aumenta Bilirrubina por sobreproducción u obstrucción Ac. Hialurónico (HA) Aumentado en fibrosis hepática; marcador de pre-cirrosis Alanino aminotransferasa (ALT) Aparece por ruptura en el hígado. Marcador más sensible por daño de cualquier forma a hepatocitos (tb. llamada transaminsa pirúvica-glutámica sérica (SGPT) Aspartato aminotransferasa (AST) Aparece por daño hepático, cardíaco o muscular (tb llamada transaminasa oxalacética-glutámica sérica (SGOT) Transpeptidasa gama – glutamil (GGT) Se encuentra en hígado, bazo, páncreas, próstata. Aumenta en obesidad, alcoholismo, enf hepáticas, pancreatitis, diabetes, IAM. El alcohol es la principal droga que la eleva. Fosfatasa alcalina Se encuentra en canalículos biliares, osteoblastos, mucosa intestinal, placenta. Aumenta en embarazo, enf hepática, cálculos biliares, y enf óseas.

20 Otras pruebas hepáticas
Tiempo de protrombina: evaluación factor II, VII,IX y X (salvo VIII Factor de VB) se producen en hígado Proteínas Totales (PT): Son proteínas sintetizadas en los hepatocitos y en el retículo endotelial Albúmina: Mayor concentración en sangre favorece la presión osmótica coloidal. Globulina: Se dividen en alfa 1 y 2, beta y gamma Evaluar la posible presencia de enf. Nutricionales, enf. de riñón o del hígado, entre otras.

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22 Pruebas hepáticas. GOT GGT Anemia GPT FA Hemolítica Patrón Patrón
Bilirrubina. Pigmento del catabolismo de la hemoglobina. No es hidrosoluble no se excreta por la orina. Conjuga por lo hepatocitos y excretada por vía biliar. Coluria (orina teñida de color café) . Bilirrubina directa también llamada conjugada 0 a 0.3 mg/dL Bilirrubina total: 0,3 a 1,9 mg/dl Bilirrubina *BD *BI GOT GGT Anemia GPT FA Hemolítica Patrón Patrón Hepático Colestásico En esta degradación de la hemoglobina, se separan, por un lado, la molécula de globina y, por otro, el grupo hemo. La hemooxigenasa degrada el grupo hemo en los macrófagos, abriendo el anillo tetrapirrólico para dar origen a una molécula lineal de 4 anillos pirrólicos llamada biliverdina, además de hierro libre (se oxida el Fe2+ a Fe3+) y CO (monóxido de carbono). La biliverdina es luego reducida por la enzima biliverdina reductasa para dar bilirrubina. Durante las horas o los días siguientes los macrófagos liberan el hierro de la hemoglobina que será transportado por la transferrina hasta la médula ósea (para formar nuevos hematíes), o almacenado en el hígado y otros tejidos en forma de ferritina para situaciones de necesidad.3 Los macrófagos de los tejidos transforman la porfirina de la hemoglobina en bilirrubina que viaja unida a la albúmina sérica (proteína transportadora) por el torrente sanguíneo al hígado, donde se separan, y la bilirrubina se secreta por la bilis (por eso el color amarillo-verdoso de la bilis) y se degrada.

23 Destrucción del grupo hem y formación de biliverdina
Transporte de bilirrubina unida a la albúmina Captación de bilirrubina del plasma por el hepatocito Conversión de bilirrubina no conjugada en conjugada en el hepatocito Transporte de bilirrubina al canalículo biliar

24 Pruebas hepáticas. Transaminasas. Son enzimas que se encuentran en todo el cuerpo. El aumento reflejaría injuria o necrosis celular. Patrón hepático GOT Injuria tisular hepática GPT virales o por etanol Patrón colestásico GGT patología hepática o FA una obstrucción biliar

25 Causas de la Cirrosis Hepatitis alcohólica: 60-70%
Hepatitis viral: % Enfermedades biliares: % Etiopatogenia: Depósito de colágeno I y III en todas partes del lobulillo hepático con pérdida de fenestraciones en sinusoides.

26 Cirrosis hepática Alcoholismo crónico Hígado graso
Cirrosis micronodular Hipertensión portal y várices esofágicas (riesgo de muerte) Mayor riesgo en la cirrosis de Ca hepático

27 Consideraciones a nivel de la atención odontológica.
Alteración en la coagulación por disminución de proteínas de síntesis hepáticas Incapacidad de metabolizar los medicamentos: Anestesia AINES ATB Ajuste de dosis por riesgo de hepatotoxicidad.

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31 Paciente con alteración hepática.
considerar Pruebas de coagulación. Tiempo de protrombina Solicitar inr Perfil hepático Ajuste de dosis de fármacos (titulación). Tratamiento resolutivo.

32 NEFROPATÍAS Se refiere al daño de los riñones. Diabética Hipertensiva
Uso indiscriminado de aspirina, Paracetamol (acetaminofén), y los antiinflamatorios no esteroideos o AINEs. Función disminuida de la oxidasa xantina (cálculos renales) Nefrítis. Insuficiencia renal crónica en la ruta de la degradación de la purina la oxidasa xantina degradará la hipoxantina en la xantina y entonces en ácido úrico. Debido a que la xantina no es muy soluble en agua, un aumento en xantina formará cristales (que pueden conducir a piedras del riñón) y resultado en daño del mismo

33 Causas de falla renal

34 Objetivación de función renal

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36 Nefropatías diabéticas
Pacientes con su patología descompensado durante un largo período de tiempo. Patología que incluye procesos inflamatorios, degenerativos y escleróticos relacionados a hiperglicemia. Abarca 5 estados: Estado I: hiperfiltración glomerular Estado II: engrosamiento de membranas basales o ligero aumento de la matriz mesangial. Estado III: aumento de albúminas en sangre, creatinina normal, HTA empeora la lesión. Estado IV: proteinuria persistente, creatinina alta, 15 años de evolución, retinopatía (75%), coronariopatía (45%) enfermedad cerebro vascular en más de (25%). Estado V: HTA, Glomerulosclerosis, lesiones nodulares, fibrosis intersticial, atrofia tubular 20 años de evolución

37 Nefropatías hipertensiva.
Daño causado por la persistente elevación de la presión arterial. Constricción arteriola aferente y alteración del glomérulo con consecuente disminución del filtrado

38 Insuficiencia renal Aguda: Crónica:
Disminución de la función glomerular drástica. Reversible Uso indiscriminado de fármacos Crónica: Disminución gradual de nefronas funcionales Afecta más hombres casos en Chile Asociado a DM, HTA y glomerulonefritis.

39 Tratamiento irc Foto de trasplante

40 Repercusión a nivel de la atención dental.

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42 Protocolo en manejo odontológico en pacientes irc
Interconsulta con nefrólogo: Pase odontológico y ventana de atención Cooperación con equipo médico y odontológico para seguimiento continuo de paciente. Hemograma completo y pruebas de coagulación Disminuir carga bacteriana previo a exodoncias: CHX pre y post. Profilaxis ATB (Amoxicilina 2g/1 hr antes, Clindamicina 600 mg 1 hora antes) (controversial) Monitoreo de presión arterial (no fístula) Ajuste de dosis. Aunque existe mucha controversia en la literatura sobre la necesidad de profilaxis en dializados para prevenir EV y otras afecciones se pre-escribe de igual manera ya que es efectivo en los pocos casos reportados con esta complicación

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44 En diálisis considerar
Fecha de la diálisis por uso de heparina. Medidas locales y sistémicas de hemostasia. Sutura Gelita Ác. Tranexámico Sulfato de protamina (1mg/100 UI de heparina)