MANEJO DE HIPERTRANSAMINASEMIA EN ATENCIÓN PRIMARIA

Presentación del tema: "MANEJO DE HIPERTRANSAMINASEMIA EN ATENCIÓN PRIMARIA"— Transcripción de la presentación:

1 MANEJO DE HIPERTRANSAMINASEMIA EN ATENCIÓN PRIMARIA
Residente 2º año MfyC:Raquel Albiol Raga Tutor: Manuel Batalla Sales C.S. Rafalafena

2 1. Qué entendemos por transaminasas?
Són enzimas intracelulares que catalizan reacciones de transaminación reversible de alfa-aminoácidos que se liberan en sangre en grandes cantidades cuando existe citolísis. Pertenecen al grupo de PFH que nos dan información de como está funcionando el hígado. Se solicitan cuando existe sospecha de lesión hepática o para monotorización de un posible efecto secundario de un fármaco. Encontramos: a) Aspartatoaminotransferasa (AST o GOT): hígado, miocardio, músculo esquelético, páncreas y pulmones. b) Alaninoaminotranseferasa (ALT o GPT): parénquima hepática. Más específica. Su elevación indica lesión de los hepatocitos, no obstante, la magnitud de dicha elevación no se correlaciona con la gravedad o extensión del daño, ni tiene valor pronóstico.

3 2. Causas de hipertransaminasemia.
Alteraciones mínimas no significativas. Daño hepático. Causa extrahepática.

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5 3. Procedimiento diagnóstico inicial:
Historia clínica: Edad y sexo, tóxicos y conductas de riesgo, profesión, antecedentes médico-quirúrgicos, tatuajes, fármacos/productos herboristería, antecedentes familiares de hepatopatías/autoinmunes, enfermedades sistémicas conocidas, síntomas asociados ( ictericia, prurito, coluria, acolia, rush, artromialgias, anorexia, pérdida de peso). Examen físico: - Ictericia: hepatitis OH y cirrosis avanzada, alteración de vias biliares. - “Estigmas de hepatopatía crónica”: hepatopatía crónica con HTP. - Contractura Dupuytren, hipertrofia de parotídea y atrofía testicular: hepatopatía OH. - Lesiones de rascado con xantomas y xantalesmas: colestasis crónica. - Adenopatías: Hígado metastásico. Importante si colestasis disociada ( elevación GGT y FA, BIL normal). - Hepatomegalia dolorosa. Superficie lisa : hígado congestivo ( insuficiencia cardiaca derecha congestiva, Budd-Chiari). Nodular/irregular: tumor primário o metastásico. - Hepatomegalia NO dolorosa. Superficie lisa: enfermedades granulomatosas y por depósito. Irregular: cirrosis, hígado metastásico. - Esplenomegalia: cirrosis con HTP, paludismo o esquistosomiasis en inmigrantes. - Ascitis: Cirrosis descompensada, carcinomatosis peritoneal.

6 Pruebas de laboratorio:
- Magnitud de la elevación transaminasas: ↑ leve(< 250 U/L) ↑ moderada ( U/L) ↑ grave(>1000 U/L) ↑ muy grave(>3000 U/L) - esteatohepatistis no alcohólica - fármacos - alcohol - hepatitis vírica - hepatitis autoinmune - celiaquía - Enf. Wilson - déficit de alfa1-antitripsina - hepatitis virales - hepatitis víricas - hepatitis tóxica por fármacos - hepatitis isquémica - obstrucción biliar aguda - exacerbación hepatitis autoinmune - Sd. Hellp - enf. Wilson - hepatitis isquémica. - hepatitis viral - Relación AST/ALT: 0'8: normal >2: sugiere hepatopatía alcohólica >4: sugiere enfermedad de Wilson - Patrón bioquímico acompañante: GGT elevada, con AST/ALT>2: suguere hepatopatía alcohólica. Patrón de colestasis: obstrucción biliar, CEP, CBP, LOEs hepáticas, procesos infiltrativos

7 4. Estudio hipertransaminasemia:

8 GPT o GOT >50 U/L ↑>10 veces SI 1. Anamnesis y exploración
física 2. Eliminar fármacos y tóxicos 3.Medidas higienico- dietéticas NO ↑>10 veces Paciente sintomático? SI NO A las 4 semanas persiste elevación? Derivar a urgéncias hospitalarias Actuar según síntomas NO SI - Bioquímica -Hemograma -Coagulación -Albúmina -Perfil férrico -Hormonas Tiroideas -Serología VHA/VHAB/VHC -Ecografía hepática - Abstención de alcohol - Reajuste de fármacos -Observación Estudio - Estudio + Considerar otras causas: -Autoinmunidad -Ceruloplasmina -alfa1antitripsina -antiTG + IgA total -Cortisol basal -CPK y Aldolasa Tratamiento según causa Estudio - Estudio + Derivar a digestivo Tratamiento según causa

9 6. Casos clínicos que cursan con hipertransaminasemia:
Caso 1. Varón de mediana edad obeso, con DM tipo 2, dislipemia. A la exploración hepatomegalia blanda no dolorosa. Sospecha diagnóstica: esteatosis hepática no alcohólica. Analíticamente: dislipemia con elevación de TG. Tratamiento: medidas higenico-dietéticas, ejercicio físico. Caso 2. Mujer de mediana edad que refiere encontrarse muy cansada en los últimos meses, ha ganado peso y últimamente sufre de estreñimiento. Sospecha diagnóstica: Hipotiroidismo. Analiticamente:↑TSH, T4 ↓. Tratamiento: hormonas tiroideas.

10 Caso 3. Varón 40 años, presenta ginecomastia, eritema palmar y la lesión que se observa en la imágen. A la exploración presenta hepatomegalia no dolorosa. Pruebas de laboratorio:ferritina elevada, leucopenia leve, hipoalbuminemia leve, GGT ↑, AST/ALT>2. Sospecha diagnóstica: cirrosis hepática de etiología alcohólica.

11 Caso 4. Mujer de 37 años trabaja en Las palmeras, refiere haber consumido drogas por vía parenteral a los 20 años, pero hace tiempo que lo dejó. Imprescindible solicitar serologías virus hepatotrópos. Sospecha diagnóstica: Hepatitis infecciosa. Caso 5. Mujer de mediana edad, presenta astenia, prurito, ictericia, aumento de colesterol, xantalesmas. Prueba de laboratorio: AMA + Sospecha diagnóstica: Cirrosis biliar primaria. Tratamiento: ácido ursodesoxicólico. Caso 6. Varón de 28 años que refiere sentirse hinchado continuamente, presenta diarrea desde hace casi un año y aftas bucales ocasionales. Pruebas de laboratorio: anémia ferropénica. Sospecha dignóstica: Enfermedad celiaca Tratamiento: dieta libre de gluten

12 Caso 7. Adulto jóven en seguimiento por neurología
Caso 7. Adulto jóven en seguimiento por neurología. A la exploración presenta hepatomegalia no dolorosa de superficie lisa, y lo observado en la imágen. Pruebas de laboratorio: ceruloplasmina <20mg/dl , excreción urinaria de cobre >120 microgramos/día. Sospecha diagnóstica: Enfermedad de Wilson.

13 7. Puntos conflictivos. La esteatosis hepática/esteatohepatitis no alcohólica es la causa más frecuente de hipertransaminasemia. Más prevalente en pacientes con obesidad y DM. Debemos pensar siempre en ella. GGT elevada con AST/ALT >2: sugiere hepatopatía alcohólica. Por contra, es un error atribuir una elevación de la GGT aislado a la ingesta de alcohol sin descartar previamente otras causas. Debemos comprobar siempre las cifras de una leve elevación de transaminasas antes de iniciar un estudio de su causa. En pacientes diagnósticados de hepatitis viral crónica, la normalización de las transaminasas no indica siempre curación.

14 8. Bibliografía - Gastroenterologia y Hepatología. Problemas comunes en la práctica clínica. 2ª Ed. Jarpyo Editores SA. Madrid Cortes, L; Montoro, M. Capítulo 48 “Datos de Laboratorio, pruebas hepáticas alteradas”. Disponible en internet: - Guía de Actuación en Atención Primaria 4ª edición. semFYC editores. Abril de Alteraciones de las pruebas hepáticas y proteinograma. -fisterra.com. Atención Primaria en la red. Guías Clínicas: “Hipertransaminiemia” última revisión 2014. Disponible en internet: .