Hemorragia Subaracnoidea

Presentación del tema: "Hemorragia Subaracnoidea"— Transcripción de la presentación:

1 Hemorragia Subaracnoidea
Dr. Rodrigo Pavez M. Becado MDU UDD HUAP UPC Clínica Indisa – Agosto 2014

2 Contenidos Definiciones Epidemiología Factores de Riesgo
Fisiopatología Factores pronósticos Terapia Médica Terapia Quirúrgica Complicaciones Conclusiones

3 Hemorragia Subaracnoidea (HSA)
Traumática  más frecuente No Traumática o por Ruptura de un aneurisma hacia el espacio subaracnoideo (80%) Emergencia Médica Alta mortalidad y discapacidad Complicaciones extraneurológicas

4 Aneurisma Deformación sacular o fusiforme de la pared de una arteria debido a la protrusión de la íntima a través de un defecto estructural en la capa muscular. Origen multifactorial Endoglina: factor de crecimiento angiogénico 80 – 90% en porción anterior del polígono de Willlis

5 Aneurisma * LOCALIZACIÓN % Circulación Anterior (sistema carotídeo)
Teoría del flujo turbulento Aneurismas son más frecuentes en sitios de bifurcación arterial (80% - 90%) > mm de diámetro: mayor probabilidad de ruptura Sistema vértebro – basilar * LOCALIZACIÓN % Circulación Anterior (sistema carotídeo) 90% - 95% Carótida interna 40% Comunicante anterior – ACA 30% Arteria cerebral media 20% Circulación posterior (sistema vértebro – basilar) 5% - 10% Adaptado de: Fisiopatología y bases del tratamiento de HSA, en Medicina Intensiva: Bases Fisiopatológicas del tratamiento. Alejandro Rodríguez et al. 1ª ed. Buenos Aires journal 2013.

6 Arteria Carótida Interna
Arteria Comunicante Posterior

7 Epidemiología Minerva Anestesiol 2011;77:74-84)
6% de todos los Accidentes Vasculares 8 – 10 casos / pctes / año 85% HSA No Traumática: Ruptura de aneurisma intracraneal Alta mortalidad: 45% - 51% 15% mueren antes de recibir atención médica 40% mueren en la primera semana Sobrevivientes  Discapacidad severa Edad media: 55 años Predomina en mujeres: 3: 2 1.6x más frecuente en hombres - afroamericanos Minerva Anestesiol 2011;77:74-84) Stroke. 2012;43:

8 Factores de riesgo Tabaquismo Abuso de OH – cocaína – anfetaminas  HSA en pctes. jóvenes Hipertensión arterial Familiar en 1º grado con HSA Enfermedades del tejido conectivo: Enf. Renal poliquística Síndrome de Ehlers – Danlos tipo IV Displasia fibromuscular Neurofibromatosis tipo I Déficit de alfa 1 antitripsina Edad > 65 años: mala sobrevida y pronóstico vital Handbook of Neurocritical Care. Chapt 4. Subarachnoid Hemorrhage

9 Fisiopatologia

10 Clínica Lancet Neurol 2006; 5: 621–31
Cefalea severa de inicio súbito: “Thunderclap Headache” 11% - 25% “Cefalea centinela” 70% Náuseas – vómitos Rigidez de nuca Signos meníngeos Convulsiones: 6% – 9% Delirio 16% Pérdida súbita de conciencia (45%):  PPC – arritmias malignas? HTA Arritmias Cambios en el patrón respiratorio Lancet Neurol 2006; 5: 621–31

11 Diagnóstico Diferencial
Migraña Cefalea tensional Meningitis viral Trombosis de seno venoso cerebral TEC Sinusitis Intoxicación por OH – drogas Encefaopatía hipertensiva ACV isquémico – TIA (“strokes”) Lancet Neurol 2006; 5: 621–31

12 Cuantas HSA se nos pasan?
Hasta un 20 – 25% HSA no se diagnostican en la primera consulta Frecuente en pacientes que sólo presentan cefalea (sin síntomas focales o alteración de signos vitales) Cefalea centinela 10% – 43%  aumenta la posibilidad de resangrado 10x Cefalea ictal, pero que puede durar desde minutos a días. Fuga de pequeña cantidad de sangre al espacio SA (“warning leak”): 2 – 8 semanas previas a la HSA. TC tiene sensibilidad y especificidad tiempo dependiente Lancet Neurol 2006; 5: 621–31 Stroke. 2012;43: ; Swiss Med Wkly. 2014;144:w13934

13 Neuroimágenes TAC de cerebro es el estudio inicial de elección
98% sensibilidad en primeras 12 horas 73% sensibilidad a los 3 días Si (-)  PL buscar Xantocromía Sensibilidad 85% - 90%  tiempo dependiente Angiografía de 4 vasos: Gold Estándar Tamaño del aneurisma Localización Presencia de cuello Presencia – ausencia de vasoespasmo AngioTC: Sensibilidad 77% - 97% - Especificidad 87% - 100% RM cerebro: 94 – 100% sensibilidad

14 Estudio de cohorte, prospectivo, multicéntrico, 11 centros en Canadá entre 2.000 – 2.009
Evaluó la sensibilidad de TC en SU para pacientes con sospecha de HSA < 6 horas Se comparó la TC y análisis de LCR v/s angiografía (gold estándar) N= pctes. adultos, (82.1%) con “la peor cefalea de su vida” 240 (7.7%) HSA (+) General: Sensibilidad 92,9% Especificidad 100% VPN 99,4% VPP 100% < 6 horas: Sensibilidad 100% Especificidad 100% VPN 100% VPP 100% * Las imágenes fueron interpretadas por radiólogos entrenados (general o neuroradiólogo) BMJ 2011;343:d4277 doi: /bmj.d4277

15 Clasificación de Fisher
Grado Hemorragia I Sin hematoma visible II HSA > 1 mm de espesor III IV Hematoma intraventricular o intraparenquitematoso. Mayor Grado, mayor vasoespasmo Máximo vasoespasmo Grado III *Modificado de: Swiss Med Wkly. 2014;144:w13934

16 Clasificación de Fisher

17 Clasificación world Federation of neurological surgeons (WFNS)
Grado GCS Hallazgos Clínicos 1 15 Sin déficit motor 2 3 Déficit motor (+) 4 7 - 12 Con o sin déficit motor 5 3 - 6 Indicador de outcome post HSA Modificado de: N Engl J Med 2006;354:

18 Punción lumbar Se debe realizar en todo paciente con fuerte sospecha de HSA y con TC no diagnóstico o dudoso. LCR en cantidad suficiente para llenar 4 tubos, debe incluir análisis de GR Aumento de presión de apertura LCR hemorrágico o con GR entre tubos 1 – 4 Xantocromía  hemólisis. 2 horas desde inicio síntomas Mejor sensibilidad a las 12 horas de la HSA Ferritina LCR > 12 ng/ml

19 Factores pronósticos N Engl J Med 354;4 Nivel de conciencia al ingreso
Edad Mayor edad > mortalidad Cantidad de sangre en TC: Fisher Extensión del coágulo y sangrado Hunt and Hess WFNS: GCS + síntomas focales Sangrado inicial: Mayor determinante de mortalidad a los 60 días N Engl J Med 354;4 Minerva Anestesiol 2011;77:74-84)

20 Manejo inicial Ingreso a unidad monitorizada
Reposo absoluto: movilización se asocia a deterioro neurológico durante período de vasoespasmo Corrección de alteraciones hidroelectrolíticas: Hipo – hipernatremia – hipomagnesemia Hiponatremia (20%): Disregulación ADH – hemodilución Sd. perdedor de sal cerebral Más frecuente en HSA por aneurismas de circulación anterior Factor de mal pronóstico Control glicémico Hipo - Hiperglicemia se asocian a peor pronóstico Manejo (NO profilaxis) de Convulsiones Swiss Med Wkly. 2014;144:w13934

21 Manejo de la vía aérea Alta probabilidad de deterioro de nivel de conciencia si: GCS ≤ 8 Hunt – Hess > 3 Evitar hipoxemia – hipotensión Premedicación: Disminuye la respuesta CV a la laringoscopía (descarga de catecolaminas) Fentanyl Propofol Challenges and Advances in Intubation: Airway Evaluation and Controversies with Intubation . Emerg Med Clin N Am 26 (2008) 977–1000

22 Manejo de la presión arterial
No se ha establecido un target específico de PA antes del tratamiento quirúrgico o endovascular Reduce el riesgo de resangrado Ohkuma: PAS >160 mm Hg aumenta la probabilidad de resangrado (análisis retrosopectivo) AntiHTA ev: Nicardipino Labetalol Nitroprusiato PAS >160 mmHg parece ser un objetivo razonable (Clase Iia, C) Stroke. 2012;43:

23 Manejo de la fiebre Frecuente en los pacientes con HSA (40%), especialmente en el postoperatorio “Fiebre de origen central” v/s infecciosa Alteración del centro termoregulador hipotalámico Inflamación sistémica (neuroSIRS) Fiebre podría aumentar el riesgo de vasoespasmo – peor outcome cognitivo Tratamiento activo: Medidas físicas Paracetamol – AINEs ev Descartar foco infeccioso (PCR – PCT) Minerva Anestesiol 2011;77:74-84 Stroke. 2012;43:

24 Manejo de fluidos - transfusión
El objetivo es evitar la hipotensión – hipovolemia  Hipoperfusión cerebral Hipovolemia y BH (-) se asocian a Isquemia cerebral tardía (DCI) PVC 5 – 8 mm Hg En caso de vasoespasmo  hipervolemia PAOP 12 – 16 mm Hg No está claro el umbral para transfundir GR Probablemente se benefician los pacientes con anemia + HSA. Politransfundidos peor pronóstico Indicación con muy bajo nivel de evidencia Stroke. 2012;43:

25 Tratamiento del aneurisma
Quirúrgico v/s Endovascular 2.143 pctes. en 42 centros neuroquírurgicos Clipaje neuroquirúrgico (n=1070) v/s Coil endovascular (n=1.073) Outcome 1º: muerte o dependencia al 1º año (Rankin modificado 3 – 6) Outcome 2º: Resangrado, riesgo de convulsiones 23,5% pctes. en grupo endovascular murieron o quedaron dañados severamente al 1º año v/s 30,9% del grupo con clipaje quirúrgico. Reducción de riesgo 7,4% (95% IC, 3.6 – 11.2, p=0,0001) hasta por 7 años de seguimiento Menor riesgo de epilepsia en el grupo endovascular, pero con mayor riesgo de resangrado. Lancet Sep 3-9;366(9488):

26 Tratamiento del aneurisma
J Neurosurg 119:146–157, 2013 El tratamiento endovascular tuvo un 24% de outcomes desfavorables (mRS >2) al 1º año v/s 34% en el grupo quirúrgico (p=0,03) En el análisis a los 3 años, esta diferencia no ha demostrado significancia estadística Resultados similares al ISAT.

27 Comparación de opciones de terapia
Tratamiento Quirúrgico Tratamiento Endovascular Edad < 40 años Edad > 70 años Aneurisma de la bifurcación de la ACM Aneurismas de la circulación posterior Gran aneurisma cervical Mal estado clínico al ingreso Hematoma subdural o intracerebral que requiera evacuación Comorbilidades Tratamiento diferido del aneurisma durante el período de vasoespasmo Modificado de: Swiss Med Wkly. 2014;144:w13934

28 Complicaciones hsa aneurismática
Resangrado Hidrocefalia Convulsiones Vasoespasmo Hiponatremia

29 resangrado Complicación precoz más seria
Incidencia hasta un 30% - 4% primeras 24 horas Mayor mortalidad Terapia Médica: Manejo de PA Okhuma: PAS>160 mmHg se relaciona con mayor resangrado Antifbrinolíticos Ácido tranexámico: No modifica outcomes principales: muerte – discapacidad Reducen el riesgo de resangrado pero aumenta el riesgo de isquemia cerebral TC de urgencia

30 Systematic review of trials comparing antifibrinolytic treatment with control treatment with or without placebo in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage (SAH). Systematic review of trials comparing antifibrinolytic treatment with control treatment with or without placebo in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage (SAH). Results expressed as Peto odds ratio (OR) with a fixed-effects model. OR <1 suggest antifibrinolytic treatment superior to placebo or control treatment. A, no effect on poor outcome (death or severe disability on the Glasgow Outcome Scale) at 3 months follow-up, although antifibrinolytic treatment causes a significant reduction in the occurrence of rebleeding as shown in B. Apparently, the beneficial effect on rebleeding is largely counterbalanced by an increase in cerebral ischemia in patients with antifibrinolytic treatment as shown in C. (Figures 1, 2, and 3. Roos YBWEM, Rinkel GJE, Vermeulen M, Algra A, van Gijn J. Antifibrinolytic therapy for aneurysmal subarachnoid hemorrhage (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 2, © Cochrane Library. Reproduced with permission from John Wiley & Sons Ltd.)‏ Roos Y et al. Stroke. 2003;34:

31

32 Hidrocefalia Stroke. 2012;43:1711-1737
15% - 30% pacientes con HSA desarrollarán una HCF aguda Agudo: 24 horas post sangrado inicial Subagudo: 24 horas  7 días Tardío: >10 días Obstrucción del sistema ventricular por coágulos Peor pronóstico general Asintomático HT endocraneal (VI Par, cefalea, parálisis mirada vertical)  compromiso de conciencia Ventriculostomía / PL Sobre drenado de LCR se asocia a mayor riesgo de resangrado >20% pctes. requerirá drenaje permanente (derivativa) a los 30 días de presentada la HSA Stroke. 2012;43:

33 Hidrocefalia post hsa

34 Convulsiones Stroke. 2012;43:1711-1737
Hasta un 26% pctes con HSA presenta algún tipo de actividad convulsiva: 6% - 18% Convulsiones tardías 3% - 7% Factores de riesgo: Aneurisma de la ACM Grosor del coágulo Hematoma intracerebral Resangrado Isquemia cerebral Antecedentes de HTA Tratamiento endovascular se asocia a menor tasa de convulsiones (ISAT) Stroke. 2012;43:

35 Convulsiones Stroke. 2012;43:1711-1737 ¿Tratamiento Profiláctico?
RAM en 23% pctes. El uso de fenitoína en forma profiláctica se asoció a peor outcome cognitivo a los 3 meses de la HSA Phenytoin exposure is associated with functional and cognitive disability after subarachnoid hemorrhage. Stroke. 2005;36:583–587. Podría justificarse el uso profiláctico en pacientes con algún tipo de sd. convulsivo previo a la HSA Stroke. 2012;43:

36 Vasoespasmo Hasta un 60% - 75% de los pacientes con HSA tienen un vasoespasmo demostrable por angiografía Deterioro neurológico escalonado, gradual dependiente del área vascular dañada 4 – 21 días: máximo entre el 7º - 11º día El mejor predictor de vasoespasmo es la cantidad de sangre en el TC por Fisher en los primeros 3 días luego de la HSA “Vasculopatía proliferativa” Mediadores implicados: Oxihemoglobina Radicales libres Prostaglandinas  protein – kinsasa C Disminución de la actividad del óxido nítrico Péptidos tipo endotelina Mediadores inflamatorios (ICAM-1) Handbook of Neurocritical care

37 Vasoespasmo Angiografía cerebral es el gold estándar
AngioTC (86% - 91%) y angioRM (45,6%) son menos sensibles y específicos para detectar vasoespasmo AngioTC tiene VPN 95%, pero pierde valor con artefactos metálicos, por ejemplo coils US Doppler Transcraneal (DTC) detecta cambios en la velocidad de flujo de arterias cerebrales No invasivo, repetible, bedside Sensibilidad 58.6%, afectado por estados hiperdinámicos Mayor utilidad en ACM y basilar Lindegaard ratio (Índice hemisférico): proporción entre el flujo de la ACM y la arteria carotida interna extracraneal ipsilateral 3 – 6: vasoespasmo moderado >6 vasoespasmo severo

38

39 Vasoespasmo Curr Opin Crit Care 2012, 18:119 – 126
Uso de Sulfato de magnesio EV Competidor fisiológico del Calcio podría reducir el vasoespasmo y la DCI Pocos estudios, con n pequeños Estudio MASH (Magnese Sulfate for Subarachnoid Haemorrhage): Infusion de MgSO4 por 10 – 14 días para magenesesia al menos 2x el basal v/s grupo placebo Sin diferencias significativas en escalas funcionales a los 6 meses RAM: Hipotensión Hipocalcemia Bradicardia Aún no se indica su uso de rutina Curr Opin Crit Care 2012, 18:119 – 126

40 Vasoespasmo Donantes de Óxido Nítrico
En modelos experimentales la disminución de óxido nítrico se asocia a myaor vasoespasmo, neurodeteriro y mal pronóstico funcional Nitroglicerina y nitropusiato de sodio: vida media muy corta y efecto hipotensor Nitrato de Sodio (NaNO2) puede revertir el vasoespasmo en modelos primates Sin RAM en voluntarios sanos Sin evidencia actual para indicar uso rutinario Curr Opin Crit Care 2012, 18:119 – 126

41 Vasoespasmo Estatinas
Podrían disminuir la excitotoxicidad mediada por glutatión en la fase aguda de la HSA Disminución de la producción de radicales libres Modulación de la respuesta inflamatoria mediada por citokinas Meta análisis han demostrado utilidad en la prevención de la Isquemia Cerebral Tardía (DCI), pero no sería útil para el vasoespasmo STASH trial en proceso  simvastatina Curr Opin Crit Care 2012, 18:119 – 126

42 Vasoespasmo Stroke. 2012;43:1711-1737 Minerva Anestesiol 2011;77:74-84
Bloqueadores de Canales de Calcio Atraviesan rápidamente la BHE Probable beneficio por vasodilatación de colaterales Efecto neuroprotector al impedir la activación de la cascada excitotóxica. Actualmente el único BCC con utilidad demostrada en HSA es el nimodipino, disminuyendo la tasa de DCI e infarto cerebral Stroke: “Nimodipino oral debe ser administrado en forma profiláctica a todos los pacientes con HSA (Clase Ia, A) Stroke. 2012;43: Minerva Anestesiol 2011;77:74-84

43 VASOESPASMO Minerva Anestesiol 2011;77:74-84 Stroke. 2012;43:1711-1737
TRIPLE H (Hipertensión – Hipervolemia – Hemodilución) Previene muerte o discapacidad severa en un 7% En la HSA se pierde la autorregulación y el FSC es dependiente de la PA y del volumen intravascular El apoyo con DVA permite mejorar el FSC y la entrega de O2 cerebral Hemodilución disminuiría la viscosidad sanguínea, aumentando el FSC. Hto óptimo 30 – 33% El aporte de volumen se debe iniciar con SF 0,9% Se recomienda monitorización invasiva (Swan . Ganz, PiCCO) Minerva Anestesiol 2011;77:74-84 Stroke. 2012;43:

44 Referencias Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2012;43: Handbook of Neurocritical Care. Chapt 4. Subarachnoid Hemorrhage Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. N Engl J Med 2006;354: Subarachnoid hemorrhage: an update for the intensivist. Minerva Anestesiol 2011;77:74- 84) Challenges and Advances in Intubation: Airway Evaluation and Controversies with Intubation . Emerg Med Clin N Am 26 (2008) 977–1000 Sensivity of computed tomography performed withind six hours of onset of headache for diagnosis lf subarachnoid haemorraghe: a prospective cohort study. BMJ 2011;343:d4277 doi: /bmj.d4277