DEPARTAMENTO DE PATOLOGÍA CLÍNICA

Presentación del tema: "DEPARTAMENTO DE PATOLOGÍA CLÍNICA"— Transcripción de la presentación:

1 DEPARTAMENTO DE PATOLOGÍA CLÍNICA
FACULTAD DE MEDICINA DEPARTAMENTO DE PATOLOGÍA CLÍNICA Pruebas de funcionamiento del hígado Presenta: Dr. Amador Flores Aréchiga

2 HíGADO Funciones Eliminación de pigmentos Bilirrubina Urobilinógeno
Síntesis de proteínas Albúmina Ceruloplasmina Alfa-1-antitripsina Síntesis de factores de coagulación Fibrinógeno, V, VIII, XI, XII, XIII Dependientes de vitamina K: II, VII, IX y X Inhibidores: Antitrombina III, entre otros

3 HíGADO Funciones Convertir amoníaco en urea Metabolismo de los lípidos
Contenido enzimático de las células hepáticas (ALT, AST, Fosfatasa, Gama Glutamil Transferasa) Conjugación y eliminación de fármacos (acetilación y glucoronización)

4 HíGADO El hígado puede perder tres cuartos del total de sus
células antes de dejar de funcionar. Además, el hígado es el único órgano del cuerpo que tiene la capacidad de autorregenarse.

5 DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD HEPÁTICA
Pruebas de laboratorio • Estudio enzimático: Enzimas de necrosis (ALT, AST, LDH) Enzimas de colestasis ( FA, GGT) Enzimas de masa ocupante (GGT, LDH) Enzimas de fibrinogénesis (GGT) • Estudio metabólico: Proteico (albúmina, Igs, alfafetoproteína) Lipídico (colesterol, TG) Bilirrubina y ácidos biliares • Coagulación: Factores dependientes de vitamina K Fibrinógeno

6 PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA
Función excretora Bilirrubina Ácidos biliares Función sintética Albúmina Factores de coagulación Citolisis Transaminasas Colestasis Bilirrubina GGT y FA Inflamación crónica Igs

7 BILIRRUBINA Producto de desdoblamiento del Hem 70 porciento deriva de eritrocitos envejecidos 5 porciento citocromos citoplasmáticos y mitocondriales hepáticos 25 porciento de hematopoyesis ineficaz, mioglobina y otras fuentes de citocromos Producción en adultos sanos mg/día

8 Hemoglogina  Bilirrubina + hierro + globina
Prehepática No conjugada (hemolítica) Sistema RE Hemoglogina  Bilirrubina + hierro + globina Sangre Bilirrubina (libre, indirecta) Hepática S. Gilbert Riñón Hígado Bilirrubina + 2 UDP Glucoronato Glucoronil transferasa Diglucoronato de bilirrubina (conjugada, directa) Orina Urobilinógeno (1-4 mg/día) (<1 unidad Erlich/2 horas) S. De Crigler-Najjar Hepática conjugada Hepatocelular Colestásica Arbol biliar Diglucoronato de bilirrubina Sangre portal Urobilinógeno Poshepática Intestino Bilirrubina o Diglucoronato de bilirrubina Bcterias Enzimas Urobilinógenos  Urobilinas Heces Urobilinógenos y urobilinas ( mg/día)

9 Conjugación de la bilirrubina

10 Conjugación y eliminación normal de la bilirrubina.

11 Ictericia por Hemólisis

12 Síndrome de Gilbert

13

14 Defecto en Crigler-Najjar.

15 Defecto en Dubin Johnson.

16 Obstrucción de vías biliares

17 Ictericias Hereditarias
Criggler Najjar Tipo I Tipo II Gilbert Dubin Johnson Rotor Histología Normal Negro Bilirrubina 20-50 - de 20 - de 3 2-20 2-10 Glu. Tranfe ausente Reduci R o N Herencia AR AR? AD?

18 COMPONENTES DE LA BILIS
Colesterol Sales biliares Fosfolípidos Solubilidad en agua Muy baja Alta, posee región Polar y no polar Baja Propiedades fisicoquímicas Precipita en solución acuosa Mantiene la solubilidad del Colesterol y los fosfolípidos Se sitúa entre dos moléculas de sal biliar y aumenta la solubilidad del colesterol

19 COMPOSICIÓN DE LOS CÁLCULOS BILIARES
COLESTEROL % PIGMENTO % Crecen en promedio 2.6 mm por año

20 Gracias por su atención