NEUROPATÍA AGUDA DEL NERVIO CIÁTICO TRAS ISQUEMIA ARTERIAL EN PACIENTE CON POLINEUROPATÍA SENSITIVO-MOTORA SIMÉTRICA PREVIA. APORTACIÓN DEL ESTUDIO ENMG.

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1 NEUROPATÍA AGUDA DEL NERVIO CIÁTICO TRAS ISQUEMIA ARTERIAL EN PACIENTE CON POLINEUROPATÍA SENSITIVO-MOTORA SIMÉTRICA PREVIA. APORTACIÓN DEL ESTUDIO ENMG EN SU DIAGNÓSTICO. Autor: Dr. Pablo González Uriel. Servicio de Neurofisiología Clínica. Hospital universitario Lucus Augusti. Lugo. Autor colaborador: Dr. José María Fernández Rodríguez. Servicio de Neurofisiología Clínica del Hospital Xeral de Vigo. 1. INTRODUCCIÓN: La isquemia arterial aguda (IAA) es un síndrome clínico producido por la interrupción brusca del aporte sanguíneo en un determinado territorio. Su aparición en miembros inferiores (MMII) no es infrecuente. Existen causas intrínsecas y extrínsecas. Entre las intrínsecas se encuentran las embolias, las trombosis y la hipercoagulabilidad. Mientras que entre las extrínsecas están los traumatismos y las compresiones. 2. MATERIAL Y MÉTODOS: Se expone el caso clínico de un varón de 76 años, que acudió al Servicio de Urgencias del Hospital Universitario Lucus Augusti el 02/02/2017, por cuadro de 4 horas de evolución de dolor, parestesias, palidez y ausencia de pulso distal en miembro inferior derecho (MID), sugestivo de IAA. Se realizó ingreso en el Servicio de Cirugía Vascular. ANTECEDENTES PERSONALES No AMC conocidas. Hábitos tóxicos: exfumador y exbebedor de riesgo. En el momento del ingreso bebía dos vasos de vino con las comidas. Situación psicosocial: vivía con la familia, independente y sin deterioro cognitivo previo. Enfermedades conocidas: DM II. Fibrilación auricular paroxística, anticoagulado con acenocumarol desde Meningitis a los 17 años sin secuelas. Fractura extracapsular de cadera derecha intervenida en 02/07/2016. Atropellado hace años con fractura de tibia y peroné izquierdos. Tratamiento domiciliario: Acenocumarol, metformina y vildagliptina (Zomarist). ENFERMEDAD DE INGRESO Se ingresó en el Servicio de Cirugía Vascular y se realizó un angio-TC de MMII. Al haber permeabilidad vascular con correcta irrigación en pie, se decidió tratamiento conservador. Sin embargo, el paciente presentaba paresia residual, con parálisis completa para la dorsiflexión del tobillo, y paresia casi completa para la flexión plantar. 2º día de ingreso: se realizó TC craneal para descartar accidente vascular siendo el resultado negativo. 3º día de ingreso: volvió a presentar episodio de dolor y frialdad en MID. Se solicitó interconsulta al Servicio de Neurofisiología. Se aclaró que son necesarios días para poder objetivar denervación aguda. 14º día de ingreso: se realiza exploración ENMG y PESS en MMII con el siguiente diagnóstico: “Hallazgos compatibles con la presencia de una neurapraxia del nervio ciático poplíteo, en paciente con una PNP mixta sensitivomotora simétrica de base”. EXPLORACIÓN ENMG EXPLORACIÓN NEUROMUSCULAR: -MOTOR: - 0/5 flexión dorsal de tobillo D. - 1/5 flexión plantar de tobillo D. - 4/5 para la flexión de la cadera (simétrica con relación al MII). - 3-4/5 para la extensión de la cadera (simétrica con relación al MII). - 3/5 para la adducción del muslo (5/5 en MII). - ROTs rotulianos y aquíleos no evocables. Cutáneo plantar derecho no evocable e izquierdo flexor. - SENSIBILIDAD: - TACTIL D: hipoestesia en calcetín. - TACTIL I: hipoestesia en calcetín (menos intensa que en MID). ENFERMEFDAD DE INGRESO 16º día de ingreso: se solicitó interconsulta al Servicio de Rehabilitación para planificar la recuperación funcional, que lo valoró, y ante la presencia de dolor urente en muslo, se solicitó RMN lumbar para filiar el origen de la paresia. Se realizó RMN lumbar con el siguiente informe: "Infiltración de la médula ósea la porción derecha del cuerpo vertebral L2 con lesión de partes blandas paravertebral y aparente infiltración del psoas adyacente que presenta moderada atrofia. A valorar clínica L2 derecha". Fue trasladado a MI, ante la sospecha de metástasis donde fue rehistoriado con el siguiente juicio clínico: "lesión paravertebral con afectación radicular L2 a descartar mieloma, metástasis y menos probable espondilodiscitis". Se realizó TC ABDOMINAL: "Hallazgos compatibles con osteoartrosis con fractura de osteofito marginal derecho en L2. Sin evidencia de patología neoplásica". Tras interconsulta al Servicio de Traumatología, se solicitó gammagrafía. Se realizó SPECT-TAC con el siguiente informe: "Hallazgos gammagráficos compatible con patología ósea degenerativa en columna, muy llamativa en L2 y L3 derechas”. El 13/03/17 se realizó traslado al Servicio de MI del Hospital de Monforte para continuar con tratamiento rehabilitador. 3. RESULTADOS: El 05/04/17 se le dio el alta con los siguientes diagnósticos: ISQUEMIA EN MID. FRACTURA VERTEBRAL DE L2 POSTRAUMÁTICA. DESNUTRIDO Y DIABÉTICO. SÍNDROME CONFUSIONAL. PNEUMONÍA NOSOCOMIAL POR GRIPE A. PNEUMONÍA NOSOCOMIAL SIN GERMEN ACLARADO. PUPILAS DE ARGYL-ROBERTSON. FIBRILACIÓN AURICULAR PAROXÍSTICA. SÍNDROME DEL ANCIANO FRÁGIL. FRCV: DIABETE MELLITUS TIPO 2. POLINEUROPATÍA BILATERAL DE PACIENTE CON INGRESO PROLONGADO. AXONOTMESIS POR LESIÓN DE CIÁTICO POPLÍTEO. 4. DISCUSIÓN: Dada la complejidad y presentación atípica de una mononeuropatía aguda del nervio ciático en una IAA menor a 6 horas, es necesario señalar la suma de daños previos al nervio, que llevaron a una susceptibilidad mayor a la IAA. En primer lugar, la polineuropatía diabética severa en MMII. En segundo lugar, la deficiente irrigación sanguínea por enfermedad arterial periférica crónica. En tercer lugar, la posible neuropatía tras recambio de cadera. Y en cuarto lugar, daño tras IAA. 5. CONCLUSIONES: El examen ENMG en este paciente permitió establecer el diagnóstico de polineuropatía sensitivo-motora simétrica y la presencia sobreañadida, a raíz de la IAA de intensidad leve, de daño en el nervio ciático en forma de axonotmesis, que no se consiguió esclarecer mediante otras exploraciones físicas ni pruebas de imagen.