ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIAS Se puede hacer algo en prevención? Miguel Goñi Imízcoz 25 de mayo de 2017.

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1 ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Y OTRAS DEMENCIAS Se puede hacer algo en prevención?
Miguel Goñi Imízcoz 25 de mayo de 2017

2 Estudio de prevalencia de la demencia en Burgos
9,3% de las personas mayores de 65 años padecen demencia; 6,3% presentan enf. de Alzheimer, y un 8% deterioro cognitivo ligero Edad 65-69 70-74 75-79 80-84 >85 % 4,80 6,85 12,33 12,60 18,52 % >65 años Poblac. 2006 2010 2015 Burgos 20,60 % 23,7% 25,56% Cast. y León 19,36% 22,4% 24,06%

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5 Contribuyeron a difundir la enfermedad

6 Introducción DOS PREGUNTAS:
¿Cuándo EMPIEZA la enfermedad de Alzheimer? ¿Se puede RETRASAR el comienzo? Introducción

7 Tipos de envejecimiento
Env. óptimo Env. exitoso Env. normal Umbral sintomatico Env. patologico ÓPTIMO. Independiente y creativo EXITOSO. Independiente, autónomo y social NORMAL. Independiente con cierto declive PATOLÓGICO. Dependiente 60 a a a a.

8 Tipos de envejecimiento
Env. óptimo Env. exitoso Env. normal Umbral sintomatico Env. patologico ÓPTIMO. Independiente y creativo EXITOSO. Independiente, autónomo y social NORMAL. Independiente con cierto declive PATOLÓGICO. Dependiente 60 a a a a.

9 Tipos de envejecimiento
Env. óptimo Env. exitoso Env. normal Umbral sintomatico Env. patologico ÓPTIMO. Independiente y creativo EXITOSO. Independiente, autónomo y social NORMAL. Independiente con cierto declive PATOLÓGICO. Dependiente 60 a a a a.

10 Tipos de envejecimiento
Env. óptimo Env. exitoso Env. normal Umbral sintomatico Env. patologico ÓPTIMO. Independiente y creativo EXITOSO. Independiente, autónomo y social NORMAL. Independiente con cierto declive PATOLÓGICO. Dependiente 60 a a a a.

11 Envejecimiento cerebral
Cambios morfológicos Perdida de peso (15-20%) Cambio de coloración (depositos de lipofucsina) Cambios vasculares (microaneurismas, amiloide) Empobrecimiento neuronal Enlentecimiento del impulso nervioso Cambios en la neurotransmisión Declive de todos los sístemas Cambios bioquímicos Papel negativo del estrés oxidativo Esquema que representa las diferencias fundamentales entre el proceso de “senilidad normal” (senil) y el de “senilidad patológica” en las células piramidales del hipocampo. En ambos casos existe pérdida neuronal  y de fibras aferentes, pero en la senilidad normal o fisiológica, los procesos adaptativos originan crecimiento dendrítico neuronal y neosinaptogénesis en las neuronas remanentes y en las fibras aferentes a las mismas. Esto no sucede en la enfermedad de Alzheimer o senilidad patológica. 11

12 Envejecimiento fisiológico
Cambios somáticos Cambios a nivel intelectual: trastorno de memoria; memoria episódica velocidad de procesamiento atención mantenida función visuoespacial fluencia verbal Lo que determina la no-enfermedad es la lenta progresión lineal y continua sin menoscabo funcional.

13 Prevención

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15 Cuerpos sanos, mentes sanas Mantenerse activos física y mentalmente desde jóvenes Marx J. Science 2005;309:864

16 Ayuda a evitar… Un compromiso de vida Cuerpos sanos, mentes sanas Mantenerse activos física y mentalmente desde jóvenes Marx J. Science 2005;309:864

17 Evolución de los ONF presintomáticos Desconexion funcional
Afaso-apraxo-agnósicos Criterios de Braak and Braak

18 Evolución de los ONF presintomáticos Desconexion funcional
Afaso-apraxo-agnósicos Criterios de Braak and Braak

19 The “Nun-Study” David Snowdon Las monjas que expresarón más emociones positivas en sus autobiografías vivieron significativamente más -en algunos casos, diez años más- que aquellas que expresaron menos emociones positivas. ... que la habilidad lingüística temprana puede estar relacionada con un menor riesgo de Alzheimer, porque las monjas que concentraban más ideas en las oraciones de sus autobiografías tuvieron menos riesgo de sufrir Alzheimer seis décadas después.

20 Se podría vivir con placas y ovillos si no hay lesión vascular
The “Nun-Study” David Snowdon 61 de 102 cerebros estudiados tenían lesiones de Alzheimer 24 de esos 61 tenían algún infarto cerebral El 88% que tenían EA+ infarto tenían demencia y en cambio solo el 57% sin infarto tenían demencia Se podría vivir con placas y ovillos si no hay lesión vascular

21 Eleanor Maguire se preguntó: igual que cuando ejercitamos un músculo este crece, ¿crecen también las áreas cerebrales que ejercitamos?

22 Reserva y carga lesional
Sujeto A Carga lesional Sujeto B Reserva Umbral sintomático Tiempo T T T3

23 Factores de riesgo para el deterioro cognitivo
Hipertensión arterial Diabetes Hipercolesterolemia Obesidad y sobrepeso. Factores nutricionales Tabaquismo. Alcohol Sedentarismo Traumatismo craneal Guia oficial para la practica clínica en demencias SEN

24 Factores de protección para el deterioro cognitivo
Ejercicio Dieta nutricional equilibrada Actividades intelectuales Actividades de ocio Viajar, música, manualidades, Participación y compromiso social Estatus socioeconomico

25 EL RIESGO RELATIVO DE TENER ALZHEIMER PARA UNA PERSONA DE 50 AÑOS CON UN FAMILIAR EN PRIMER GRADO ES DE 3 EL RIESGO DE TENER DEMENCIA SI A ESA EDAD LA TA >140/90, TENER HIPERLIPEMIA, SER OBESO Y NO HACER EJERCICIO ES DE MAS O MENOS 16

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28 Una reducción del 10-25% de los siete factores de riesgo disminuirían en millones de casos de Alzheimer en el mundo

29 Una reducción del 10-25% de los siete factores de riesgo disminuirían en millones de casos de Alzheimer en el mundo

30 Diagnóstico precoz

31 El diagnóstico actual solo cubre el 40% de las personas afectas
No todas las demencias son Alzheimer Las familias deben sospechar Los equipos de Atención Primaria deben disponer de herramientas de “cribado” Los servicios de Neurología deben ofrecer consultas especializadas en demencias

32 El diagnóstico actual solo cubre el 40% de las personas afectas
No todas las demencias son Alzheimer Las familias deben sospechar Los equipos de Atención Primaria deben disponer de herramientas de “cribado” Los servicios de Neurología deben ofrecer consultas especializadas en demencias EL OBJETIVO ES DETECTAR ENFERMEDAD DE ALZHEIMER ANTES DE QUE SE DESARROLLE LA DEMENCIA

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34 DISMINUCIÓN PRECOZ DE Ab-42 EN LCR
El peptido captado por las placas seniles no pasaría al LCR AUMENTO PROTEINA TAU La destrucción neuronal se acompañaria de aumento de Tau en los espacios extarcelulares y su presencia en LCR reflejaria la agresividad de un proceso sea cual sea la causa AUMENTO DE P-TAU (THR-181) La fracción fosforilada está también aumentada y esta es la más especifica de la enfermedad de Alzheimer

35 Avance en tratamientos

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38 MUCHAS GRACIAS