Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica.

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1 Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica.
IP Karla Varela R3MI Pamela Salcido Dr. Federico Rodríguez Weber Miércoles 11 de Mayo de 2011

2 Definición Reducción del flujo espiratorio máximo (obstrucción) que no cambia de modo significativo durante meses o años de observación. Progresiva, puede acompañarse de hiperreactividad y puede ser parcialmente reversible. Bronquitis crónica. Enfisema pulmonar. Enfermedad de las pequeñas vías aéreas.

3 Componentes Bronquitis crónica:
Tos productiva crónica la mayoría de los días durante por lo menos tres meses al año, y durante al menos dos años consecutivos. Enfisema: Dilatación de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal (acino), junto con destrucción de las paredes, sin fibrosis significativa. Enfermedad de las pequeñas vías aéreas: Estrechamiento de los bronquiolos terminales y respiratorios. Cursa de modo asintomático y sólo se pone de manifiesto en las pruebas de función respiratoria.

4 EPOC Entre más joven se tiene la enfermedad, más son los años de esperanza de vida perdidos. Cursa con exacerbaciones. La mayor parte de las exacerbaciones son de origen infeccioso hasta el 75-85%.

5 Epidemiología FACTORES 14% de hombres. 8% de mujeres.
Consumo de cigarrillos. Exposición a agentes nocivos industriales o humo de leña. Diagnóstico tardío. Espirometrías de rutina.

6 Epidemiología Afecta 3 al 6 % de la población de mas de 50 años.
Una de las primeras 4 causas de muerte. 15-20% de los fumadores desarrollan EPOC. La enfermedad pasa desapercibida hasta perder el 50% de la función pulmonar. Curso crónico, lentamente progresivo que conduce a la incapacidad y posteriormente a la muerte.

7 Etiología TABACO Principal factor de riesgo.
Tasa de disminución anual del FEV1 mayor. Factores predictivos de mortalidad: Edad de comienzo. Número de paquetes-año. Situación actual en cuanto al consumo de cigarrillos. El abandono del tabaco no lleva consigo una recuperación de la función pulmonar perdida, pero se produce una lentificación de la caída anual del FEV1. Altera la motilidad ciliar, inhibe la función de los macrófagos y produce hiperplasia e hipertrofia glandular, así como un incremento agudo de la resistencia de la vía aérea por constricción muscular lisa de origen vagal.

8 Tabaquismo Número de cigarros fumados al día X
Número de años que ha fumado 20 = Paquetes año

9 Etiología CONTAMINACIÓN AMBIENTAL
Incidencia y mortalidad de la bronquitis crónica y del enfisema mayor en las áreas industrializadas. PROFESIÓN Interacción entre el tabaco y ciertas exposiciones laborales. HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL INESPECÍFICA Caída acelerada de la función pulmonar en fumadores. EXPOSICIÓN A HUMO DE LEÑA

10 Etiología SEXO, RAZA Y NIVEL SOCIOECONÓMICO Hombres.
Tasa de mortalidad más alta en blancos. Morbimortalidad se relaciona de modo inverso con el estatus socioeconómico. INFECCIONES Historia de enfermedad de vías respiratorias bajas (infecciones recurrentes, tos crónica y sibilancias) relacionada con una disminución de la función pulmonar. Virus sincitial respiratorio. Rinovirus. Bacterias.

11 Déficit de alfa-1-antitripsina (AAT) o alfa-1-proteasa inhibidor.
Etiología FACTORES GENÉTICOS Déficit de alfa-1-antitripsina (AAT) o alfa-1-proteasa inhibidor. Glucoproteína sérica que se produce en el hígado y que se encuentra normalmente en los pulmones. Enfisema prematuro, bronquitis crónica y bronquiectasias. El comienzo de la enfermedad pulmonar se acelera con el tabaco. Disnea - 40 años en fumadores y 50 en no fumadores. Enfisema paracinar y de comienzo basal.

12 Anatomía patológica Bronquitis crónica
Hiperplasia e hipertrofia de las glándulas mucosas y aumento de células caliciformes en los bronquios. Enfisema Según la zona del acino que se afecte predominantemente, hay dos tipos: Centrolobulillar. Panacinar.

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14 Fisiopatología Limitación al flujo aéreo espiratorio producida por alteraciones de las vías aéreas pequeñas por fibrosis e inflamación.

15 Desequilibrio proteasa- antiproteasa y estrés oxidativo
Mecanismos potenciales de daño pulmonar ocasionado por el cigarro: Defensa pulmonar: Tabaco Reclutamiento de neutrófilos en circulación. Elastasa Antielastasa (alfa 1 antitripsina) Descarga de Antioxidantes. Elastina Daño proteolítico: Bloquea acción elastolítica. Se rompe el equilibrio de los mecanismos de daño y defensa a favor del daño: Destrucción proteolítica. Lisis Protege fibras de elastina. Respuesta inflamatoria

16 Remodelamiento Pulmonar
Es el cambio que experimenta la vía aérea con engrosamiento de la pared bronquial. Aumento del tejido de la submucosa y la adventicia (edema, deposito de proteoglicanos y colágeno). Aumento de las glándulas mucosas y de las células caliciformes. Aumento de la microvasculatura pulmonar. Incremento del músculo liso de la vía aérea (hipertrofia e hiperplasia).

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18 Consideraciones Clínicas
Los síntomas de EPOC están presentes desde las primeras etapas de la enfermedad y muchos años antes de que se desarrolle la obstrucción al flujo aéreo. No es raro que en las primeras etapas los síntomas pasen desapercibidos por el paciente.

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21 Enfisema Bronquitis

22 Estadios La EPOC se clasifica en cinco estadios clínicos en función de su gravedad y los valores de FEV1: Estadio 0 o de riesgo: Tos y expectoración crónica, sin alteración de la función pulmonar medida por espirometría forzada. Estadio I o leve: Limitación del flujo aéreo de grado leve (FEV1 ≥ 80%). Habitualmente se acompaña de tos y expectoración crónica. Estadio II o moderado: Empeoramiento de la obstrucción bronquial con un FEV1 entre 50-79%. Los síntomas clínicos empeoran, suele haber disnea de esfuerzo y suele ser el momento del diagnóstico.

23 Estadios La EPOC se clasifica en cinco estadios clínicos en función de su gravedad y los valores de FEV1: Estadio III o grave: Limitación al flujo aéreo muy importante (FEV %). Son frecuentes las agudizaciones. Estadio IV o muy grave: Limitación al flujo aéreo muy importante (FEV1 < 30 %) o una limitación importante (FEV1 < 50%) con insuficiencia respiratoria crónica o complicaciones. Son frecuentes las agudizaciones, con potencial letal.

24 Diagnóstico Clínico Contar con un factor de riesgo.
Síntomas característicos de la enfermedad como tos, expectoración y disnea. Espirometría con limitación del flujo aéreo.

25 Espirometría La presencia de FEV1 < 80% postbroncodilatador con una relación FEV1/CVF < 70% confirma la presencia de obstrucción al flujo de aire que no es totalmente reversible. FEV1 > 80% y una relación FEV1/CVF < 70% puede ser indicador temprano de desarrollo de obstrucción.

26 Radiografía de Tórax Posición horizontalizada de las costillas.
Aplanamiento de las cúpulas diafragmáticas. Dilatación de arterias pulmonares. Incremento de la trama broncovascular.

27 Auxiliares diagnósticos
Gasometría arterial: Hipoxemia paO2 < 55 mmHg. Hipercapnia PaCo2 > 45 mmHg. TAC de tórax: Diagnóstico diferencial y localización de enfisema.

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29 Tratamiento

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32 Objetivos del tratamiento farmacológico en EPOC
Prevención y control de los síntomas. Reducir el esfuerzo respiratorio. Mejorar la tolerancia al ejercicio. Mejorar la calidad de vida. Reducir la frecuencia y severidad de las exacerbaciones. Aumentar la broncodilatación, reducir la inflamación de la vía aérea y del tejido dañado.

33 Tratamiento ABANDONO DEL TABACO.
Mejora la supervivencia, si bien el éxito con los mejores programas no supera el 30% al año. EVITAR IRRITANTES AMBIENTALES. VACUNACIÓN ANTIGRIPAL. Reduce gravedad y mortalidad en 50%.

34 Broncodilatadores ANTICOLINÉRGICOS
Compiten con la acetilcolina por los receptores muscarínicos postganglionares de las células musculares lisas de las vías aéreas. Se emplean por vía inhalada o nebulizada. Acción corta: bromuro de ipratropio (inicio de acción en minutos, duración aproximada de 8 horas). Acción prolongada: bromuro de tiotropio (una sola vez al día). Mejoran la función pulmonar y la calidad de vida, aumentan la tolerancia al ejercicio.

35 Broncodilatadores AGONISTAS BETA ADRENÉRGICOS Broncodilatación por acción directa en los receptores beta 2 del músculo liso que existen desde la tráquea a los bronquiolos terminales, a través del ciclo intracelular adenilato ciclasa-proteinquinasa. Aumentan el aclaramiento mucociliar, reducen el efecto broncoconstrictor colinérgico y mejoran la resistencia de los músculos fatigados.

36 Broncodilatadores AGONISTAS BETA ADRENÉRGICOS
Acción corta: (duración 4-5 horas) Salbutamol, y terbutalina. Acción prolongada: (duración 12 horas) Salmeterol y Formoterol. La vía inhalatoria es de elección, ya que los efectos colaterales son menos probables y el comienzo del efecto en unos minutos. Su uso regular y temprano no parece alterar la progresión de la enfermedad, por lo que se indican cuando la sintomatología lo requiera.

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38 Corticoides Poco efectivos en EPOC en cuanto a progresión de enfermedad. Enlentecen el deterioro clínico y reducen las reagudizaciones. Se aconseja su uso en pacientes sintomáticos con una respuesta favorable a una prueba terapéutica previa, en los enfermos con hiperreactividad bronquial y en los pacientes con una EPOC grave (estadio III o IV) que presenten exacerbaciones frecuentes.

39 Teofilina Aumento del aclaramiento mucociliar.
Estimulación del centro respiratorio. Mejoría de la función de los músculos respiratorios. Reducción de la resistencia vascular pulmonar. Aumento de la contractilidad cardíaca. Mejora de la función pulmonar durante el sueño. Efecto antiinflamatorio.

40 Fármacos que afectan secreción mucosa
Mucolíticos (N-acetilcisteína): Reducen in vitro la viscosidad del moco. Expectorantes (Guaifenesina): Tomados vía oral, aumentan el aclaramiento del moco.

41 Antibióticos Aproximadamente un 75 % de las agudizaciones son de causa infecciosa. H. influenzae, S. pneumoniae y M. catarrhalis. Se inicia tratamiento antibiótico con dos de estos tres criterios: Aumento de disnea. Aumento de expectoración. Aumento de purulencia del esputo. Amoxicilina-clavulánico, macrólidos y fluorquinolonas (levofloxacino y moxifloxacino) en ciclos de 7 a 10 días.

42 Oxigenoterapia Mejora la supervivencia en determinados pacientes con EPOC, siempre que se utilice un mínimo de 16 horas diarias, incluyendo el periodo del sueño. Disminución de la hipertensión pulmonar, con la consiguiente mejoría hemodinámica pulmonar.

43 Oxigenoterapia Está indicada en el estadio IV cuando el paciente realiza correctamente el tratamiento broncodilatador completo, se encuentra en situación estable, ha abandonado el hábito tabáquico. También está indicado si la PaO2 está entre mmHg (o saturación 89%) y existe una de las siguientes situaciones: hipertensión pulmonar, cor pulmonale, insuficiencia cardíaca congestiva, trastornos del ritmo cardíaco y policitemia (hematocrito > 55%).

44 Manejo del EPOC

45 Exacerbación EPOC Constituyen la causa más frecuente de visitas médicas, hospitalización y muerte en los pacientes con EPOC. Aumento de la disnea, tos y/o expectoración, mayor que su variabilidad habitual, y que son de intensidad tal que motivan cambios en el tratamiento. Factores desencadenantes: -Infecciones (virales y bacterianas). -Contaminación ambiental. -Bajo nivel de adherencia al tratamiento.

46 Exacerbación EPOC Tratamiento de pacientes con exacerbación
1. Evaluar la severidad de la crisis. 2. Identificar comorbilidades descompensadas. 3. Administrar Oxígeno a flujos bajos. 4. Broncodilatadores. 5. Corticoides sistémicos por vía oral (sólo intravenosos en caso de no poder usar la vía oral), deben ser usados por 7 días. 6. Antibióticos. La observación debe mantenerse durante al menos 2 horas, hasta demostrar la respuesta terapéutica o la indicación de hospitalización.

47 Pronóstico La edad y el valor del FEV1 en el momento del diagnóstico son los mejores criterios para predecir la supervivencia de los pacientes con EPOC. Un IMC < 21 kg/m2 se asocia a aumento de mortalidad. Edad avanzada. Gravedad de la hipoxemia. Magnitud de la hipertensión pulmonar. Hipercapnia. Existencia de comorbilidad. Persistencia en el consumo de tabaco.

48 Bibliografía Manual CTO. Neumología & Cirugía torácica. 7ma edición.
Manejo de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica estable. Javier Jáuregui Antúnez. Acta Med Per 26(4) 2009. Principios de medicina interna. Harrison. 17ed. Fauci AS, Petersdorf RG, Wilson JD. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA EPOC. T.S. Lilia Toscano. Septiembre-Octubre Guía Clínica. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica de Tratamiento Ambulatorio. Junio 2006. GUIAS DE PRACTICA CLINICA BASADAS EN LA EVIDENCIA. EPOC. ASOCIACION COLOMBIANA DE FACULTADES DE MEDICINA- ASCOFAME -. Guía de Práctica Clínica de Diagnóstico y Tratamiento de la EPOC Tecnicas Avanzadas de Investigacion en Servicios de Salud, Madrid – España.