Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

Presentación del tema: "Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica"— Transcripción de la presentación:

1 Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
Profesor titular: Dr. Enrique Díaz Greene Profesor adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber Revisó: Dr. Pablo Sánchez R4MI Presenta: Dra. Pamela Salcido de Pablo R1MI

2 CASO VIÑETA Femenino de 59 años de edad, con los siguientes antecedentes de importancia: AHF: carga genética para HAS y DM2. APNP: Tabaquismo positivo a razón de 30 cigarros al día por 38 años con un IT de 57 paquetes/año; alcoholismo social; alimentación disminuida en cantidad, adecuada en calidad; no inmunizaciones recientes; niega viajes recientes; niega zoonosis.

3 APP: Alérgicos, traumáticos y transfusionales negados
APP: Alérgicos, traumáticos y transfusionales negados. Quirúrgicos: amigdalectomía en la infancia. Médicos: HAS diagnosticada hace 10 años. Medicamentos: amlodipino 5 mg VO c/ 24 hrs.

4 PA: Cuenta con antecedente de tos y expectoración amarillenta desde hace 10 años.
En los últimos 3 años refiere disnea de esfuerzo, progresiva, así como infecciones de vías respiratorias superiores frecuentes con expectoración purulenta, con duración promedio de 15 días.

5 En los últimos 6 meses, ha tenido tres episodios de infecciones de vías aéreas superiores, tratadas con antibióticos no especificados y agonistas b2 de corta acción, con mejoría inicial y recaída posterior a la suspensión de medicamentos aproximadamente a la los días. En el segundo proceso toma corticoides orales con adecuada respuesta. Hace 20 días presenta nueva agudización, por lo que acude a valoración.

6 A la EF: TA 130/75 mmHg FC 88 lpm FR 20 rpm T 36°C sO2 AA 84% SO2 PN 94%, peso: 60 Kg, Talla 1.65 m, IMC: 22.03, alerta, orientada, bien hidratada, adecuada coloración de tegumentos, ruidos cardiacos rítmicos, de adecuada frecuencia e intensidad.

7 Tórax en tonel, campos pulmonares con disminución de movimientos de amplexión y amplexación, ruidos respiratorios disminuidos, con sibilancias aisladas espiratorias bilaterales, vibraciones vocales disminuidas, con timpanismo a la percusión. Abdomen plano, blando, depresible, no doloroso, normoperistalsis, sin visceromegalias o masas palpables. Extremidades sin edema, con pulsos homócrotos y sincrónicos con el radial, llenado capilar 2 segundos.

8 BH: Hb 17 Hto 51 Pla 315 Leu /35 EKG: RS/ FC 80/AQRS +90°/ Transicional en V3/ crecimiento AD

9

10

11 Espirometría: VEF1: 980 ml, VEF1 (% valor teórico): 37.32% CVF: 2750 ml, CVF: 79.89% VEF1/CVF: 35.64% Prueba con broncodilatadores: positiva

12 Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
Definición Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica Limitación del flujo de aire Progresiva Parcialmente reversible Respuesta inflamatoria anormal a particulas y/o gases nocivos. Prevenible y Tratable Repercusiones extrapulmonares. The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2007

13 EPOC Enfermedad heterogénea Involucro: Bronquios Bronquiolos
Parénquima pulmonar MacNee, Pathogenesis of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Clin Chest Med 28 (2007) 479–513

14 Epidemiología Mannino, Global burden of COPD: Risk factors, prevalence, and future Trends, Lancet 2007; 370: 765–73

15 Epidemiología en México
En el INER, la EPOC se ubicó en el cuarto lugar en la tabla de morbi- mortalidad anual. La EPOC se ubica entre el 6o y el 4º lugar en cuanto a mortalidad. La prevalencia es igual entre hombres y mujeres. Clínica de EPOC, INER, 2007

16 Epidemiología en México
Programa Nacional de Salud

17 Epidemiología en México
Programa Nacional de Salud

18 Exposición ocupacional:
Factores de riesgo TABAQUISMO Contaminación Exposición ocupacional: Minería del carbón Minería del oro Polvo de algodón para textiles Deficiencia de alfa 1 antitripsina Mannino, Global burden of COPD: risk factors, prevalence, and future Trends, Lancet 2007; 370: 765–73

19 Factores de riesgo En México 13% de los hogares cocinan con combustibles sólidos (leña, carbón o queroseno). En Oaxaca y Chiapas más de 40% de la población está expuesta a aire contaminado dentro de sus viviendas. Programa Nacional de Salud

20 Histopatología Bronquitis Crónica
Tos con expectoración la mayoría de los días durante 3 meses en 2 años consecutivos. La inflamación crónica de la vía aérea se asocia con: Aumento en la producción de moco Reducción del aclaramiento mucociliar Aumento de la permeabilidad de la barrera epitelial. MacNee, Pathogenesis of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Clin Chest Med 28 (2007) 479–513

21 Histopatología Enfisema pulmonar
Distensión de los espacios aéreos secundario a la destrucción de las paredes alveolares. Centrolobular o centroacinar Panlobular o panacinar MacNee, Pathogenesis of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Clin Chest Med 28 (2007) 479–513

22

23 Mechanisms of Airflow Limitation in Chronic Obstructive Pulmonary Disease
Figure 1. Mechanisms of Airflow Limitation in Chronic Obstructive Pulmonary Disease. In the peripheral airways of patients with chronic obstructive pulmonary disease, as compared with normal peripheral airways, there is airflow limitation due to a variable mixture of loss of alveolar attachments, inflammatory obstruction of the airway, and luminal obstruction with mucus. Barnes P. N Engl J Med 2000;343:

24 Patogénesis Inflamación crónica Proteólisis de matriz extracelular Reparación inefectiva MacNee, Pathogenesis of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Clin Chest Med 28 (2007) 479–513

25 Inflammatory Mechanisms in Chronic Obstructive Pulmonary Disease
Figure 3. Inflammatory Mechanisms in Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Cigarette smoke and other irritants activate macrophages and airway epithelial cells in the respiratory tract, which release neutrophil chemotactic factors, including interleukin-8 and leukotriene B4. Neutrophils and macrophages then release proteases that break down connective tissue in the lung parenchyma, resulting in emphysema, and also stimulate mucus hypersecretion. Proteases are normally counteracted by protease inhibitors, including {alpha}1-antitrypsin, secretory leukoprotease inhibitor, and tissue inhibitors of matrix metalloproteinases. Cytotoxic T cells (CD8+ lymphocytes) may also be involved in the inflammatory cascade. MCP-1 denotes monocyte chemotactic protein 1, which is released by and affects macrophages. Barnes P. N Engl J Med 2000;343:

26 Figure 1. Inflammatory-Cell Interactions in Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) and the Role of Histone Acetylation. Reactive oxygen species resulting from inhaled cigarette smoke (and potentially from the inflammatory cells themselves) promote transcription of nuclear factor-{kappa}B (NF-{kappa}B)-mediated proinflammatory factors by way of two mechanisms. First, oxidation results in the degradation of IK-{kappa}B, releasing NF-{kappa}B, which then translocates to the nucleus of the targeted cell. Oxidation also inactivates histone deacetylase (HDAC), shifting the balance to increased DNA acetylation, weakening the interactions between histone and DNA and "unwinding" DNA, allowing NF-{kappa}B greater access to the DNA promoter elements, and leading to transcription of neutrophil chemokines and cytokines (tumor necrosis factor {alpha} [TNF-{alpha}] and interleukin-8) and matrix metalloproteinases (MMPs). These factors recruit and activate neutrophils to the lung. In addition, CD8+ T cells augment the production of macrophage MMPs through interactions with surface-bound CD40 molecules and interferon-inducible chemokines (inducible protein of 10 kD [IP-10], interferon-inducible T-cell alpha chemoattractant [I-TAC], and monokine induced by interferon-{gamma} [MIG]). Macrophage MMPs and neutrophil elastase degrade each other's inhibitors, the tissue inhibitor of metalloproteinases and alpha1-antitrypsin, respectively, augmenting their matrix-degrading capacities. These interactions illustrate the highly interactive nature of the immune inflammatory response and suggest that breaking this cycle, perhaps by way of augmentation of HDAC with the use of theophylline, may prevent inflammatory-mediated destruction of the lung in COPD. Dashed lines indicate inhibition. Shapiro S. N Engl J Med 2005;352:

27 Cuadro Clínico EPOC Disnea de esfuerzo Tos Expectoración The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2007

28 Cuadro Clínico Cooper, The Connection Between Chronic Obstructive Pulmonary Disease Symptoms and Hyperinflation and Its Impact on Exercise and Function, The American Journal of Medicine (2006) Vol 119 (10A), S21–S31

29 Cuadro Clínico Sx de Rarefacción Inspección Torax en tonel
Palpación VsVs Percusión Hiperclaridad Auscultación RsRs Rennard S. N Engl J Med 2004;350:

30 Sarkar, Evaluation of the Dyspneic
Patient in the Office, Prim Care Clin Office Pract, 33 (2006) 643–657

31 Exploración Física Azul abotargado Soplador rosado Cianosis
Sin cianosis Retención de líquido Caquexia Sibilancias Disminución del murmullo vesicular Otros: Datos de dificultad respiratoria Aumento de la fase espiratoria Pérdida de peso Rennard S. N Engl J Med 2004;350:

32 Looking at the Patient with COPD
Figure. Looking at the Patient with COPD. COPD may be manifested in striking systemic features. These may vary markedly, even among patients with similar degrees of airflow limitation. The classic "blue bloater" (left) is characterized by hypoxemia, possibly with carbon dioxide retention, which may be complicated by pulmonary hypertension and signs of right-sided heart failure. The "pink puffer" (right), in contrast, is characterized by cachexia, relatively preserved blood gases, and often dyspnea even when the patient is at rest. Cough and sputum may be prominent in the blue bloater but may also be present in the pink puffer. Emphysema is often severe in the pink puffer but may also be present in the blue bloater. Thus, the two phenotypes illustrated here represent different systemic manifestations of a complex disease. Many patients with systemic manifestations of COPD do not resemble either of these patients. Rennard S. N Engl J Med 2004;350:

33 Diagnóstico Sospecha: Paciente >40 años Factores de riesgo Disnea
De esfuerzo Progresiva Persistente Tos Expectoración The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2007

34 Diagnóstico Espirometría Ayuda a establecer el diagnóstico
Valores normales excluyen el diagnóstico de EPOC Establece un estadio Valora la progresión The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2007

35 Espirometría ¿Cómo se realiza? Paciente sentado y tranquilo
Inhalar completamente Colocar los labios y sellar con ellos el tubo Exhalar lo más rápido y completamente. The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2007

36 Espirometría Mediciones: Capacidad vital forzada (FVC)
Volumen espiratorio forzado en el 1er segundo (FEV1) Relación FEV1/FVC Resultados Basados en % de predicción, de acuerdo a: Raza Sexo Edad Peso The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2007

37 Espirometría Relación FEV 1/ FVC <70% indica limitación del flujo de aire. Siempre deben de considerarse los mejores valores obtenidos en 3 tomas. The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2007

38 Espirometría Ferri: Practical Guide to the Care of the Medical Patient, 7th ed.

39 Espirometría The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2007

40 Pulmonary Hyperinflation in Patients with COPD
Espirometría Figure 2. Pulmonary Hyperinflation in Patients with COPD. As compared with healthy patients, patients with COPD have pulmonary hyperinflation with an increase in functional residual capacity (red) and a decrease in inspiratory capacity (blue). This condition increases the volume at which tidal ventilation (oscillating line) occurs and places the muscles of respiration at mechanical disadvantage. Hyperinflation worsens with exercise and therefore reduces exercise tolerance (dynamic hyperinflation). Inhaled bronchodilators improve dynamic hyperinflation, as well as hyperinflation at rest (not shown), thereby reducing the work of breathing and increasing exercise tolerance. Sutherland E and Cherniack R. N Engl J Med 2004;350:

41 Diagnóstico Mettler: Essentials of Radiology, 2da ed.

42 Diagnóstico Goldman: Cecil Medicine, 23 ed.

43 Diagnósticos diferenciales
Asma ICC Bronquiectasias Tuberculosis Bronquiolitis Obliterante The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2007

44 Exacerbaciones agudas
Clasificación GOLD Falla respiratoria: PaO2 menor de 60 mmHg con o sin PaCO2 mayor de 50 mmHg al aire ambiente. Clase Grado VEF1/CVF VEF1 Clínica I Leve < 70% >80% asintomático II Moderada <70% <80% Disnea III Severa <50% Exacerbaciones agudas IV Muy severa <30% Falla respiratoria The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2007

45 ÍNDICE DE BODE Peso (IMC) Obstrucción de vías aéreas (VEF1)
Disnea (Medical Research Council dinea score) Capacidad de hacer ejercicio (caminata de 6 minutos) Mejor información pronóstica que el VEF1 sólo y se puede utilizar para respuesta terapéutica. The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2007

46 Exacerbaciones Episodios agudos de empeoramiento de los síntomas.
Mas frecuentes y más severos conforme progresa el estadio de EPOC. Procesos inflamatorios de vías aéreas y sistémicos. Aumento de linfocitos TCD8, macrófagos y neutrófilos. Wedzichal, COPD exacerbations: defi ning their cause and prevention, Lancet 2007; 370: 786–96

47 Exacerbaciones Wedzichal, COPD exacerbations: defi ning their cause and prevention, Lancet 2007; 370: 786–96

48 Exacerbaciones, valoración.
Gasometría arterial: PaO2 < 60 mm Hg o SaO2 < 90% con/sin PaCO2 > 50 mmHg al aire ambiente es indicativo de falla respiratoria. Acidosis moderada a severa (pH < 7.36) + hipercapnia (PaCO2 >45-60 mm Hg) en un paciente con falla respiratoria es criterio de ventilación mecánica. Rx de tórax EKG: Hipertrofia ventricular izquierda. Cultivo de expectoración BH: leucocitosis, policitemia. The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2007

49 Exacerbaciones Severa.
Exacerbación de disnea + aumento en la cantidad de esputo + esputo purulento. Moderada. 2 de 3 características Leve 1 característica + IVAS en los últimos 5 días Fiebre Aumento en los estertores Aumento en la tos 20% de aumento en FC basal 20% de aumento en FR basal Ann, Intern Med 2001 Apr 3; 134/7: 600

50 Tratamiento Metas Aliviar los síntomas Prevenir la progresión
Mejorar la tolerancia al ejercicio Mejorar el estado de salud Prevenir y tratar complicaciones Prevenir y tratar exacerbaciones Reducir la mortalidad The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2007

51 Tratamiento Valoración Reducir factores de riesgo
Manejo del paciente estable Manejo de exacerbaciones The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2007

52 Tratamiento Tratamiento Farmacológico Agonistas B2 Anticolinérgicos
Corticoesteroides The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2007

53 Tratamiento The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2007

54 Tratamiento con Broncodilatadores
Vía Inhalada Uso para alivio intermitente Uso regular para prevenir y reducir la persistencia de sintomatología Broncodilatadores de larga acción > efectividad corta acción. El uso combinado de broncodilatadores es preferible a utilizar altas dosis de un solo tipo. The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2007

55 Tratamiento con Broncodilatadores
Anticolinérgicos Agonistas B2 Corta acción Salbutamol Fenoterol Terbutalina Larga acción Salmeterol Formoterol Corta acción Bromuro de Ipratropio Bromuro de Oxitropio Larga acción Tiotropio The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2007

56 Tratamiento con Broncodilatadores
Sutherland, Management of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, N Engl J Med 2004;350:

57 Tratamiento con Broncodilatadores Combinado
Bromuro de Ipratropio Salbutamol Bromuro de Ipratropio Fenoterol The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2007

58 Tratamiento con glucocorticoesteroides
Vía inhalada Recomendado para pacientes con FEV1 < 50% y exacerbaciones repetitivas. Reduce la frecuencia de exacerbaciones agudas. No modifica la progresión del descenso de FEV1 Aumenta el riesgo de neumonía No reduce la mortalidad. The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2007

59 Tratamiento con Glucocorticoesteroides inhalados
Simples Budesonida Fluticasona Budesonida Formoterol Fluticasona Salmeterol The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2007

60 Tratamiento Vacunas: Antibióticos Mucolíticos Antitusivos
Influenza. Anual Neumococco. Para pacientes >65 años. Antibióticos Mucolíticos Antitusivos The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2007

61 Tratamiento con Oxígeno
Uso >15 hrs/día Indicaciones: Pacientes en estadio IV. PaO2 <55 mm Hg o SaO2 <88%, con o sin hipercapnia. PaO mm Hg o SaO2 <88% + evidencia de hipertensión pulmonar, ICC o policitemia. Metas: PaO2 en reposo a 60 mmHg SaO2 90% The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2007

62 Tratamiento de las exacerbaciones
Indicaciones de admisión hospitalaria: Incremento marcado de la sintomatología Antecedentes, comorbilidades Desarrollo de nuevos signos físicos. Falla al tratamiento inicial. Exacerbaciones frecuentes Edad avanzada The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2007

63 Tratamiento de las exacerbaciones
Tratamiento ambulatorio: Aumentar la dosis y/o frecuencia de broncodilatadores. Uso de agonitas B2 + anticolinergico Uso de esteroide inhalado En caso de FEV1 < 50%, utilizar mg de prednisona VO de 7 – 10 días The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2007

64 Tratamiento de Exacerbaciones
Antibioticoterapia: Aumento en la disnea + aumento en la expectoración + expectoración purulenta. Expectoración purulenta. Pacientes que requieren ventilación mecánica. Chest 2008 Mar; 133 (3): 756