OBESIDAD INFANTIL CONCEPTO DE OBESIDAD INFANTIL

Presentación del tema: "OBESIDAD INFANTIL CONCEPTO DE OBESIDAD INFANTIL"— Transcripción de la presentación:

1 OBESIDAD INFANTIL CONCEPTO DE OBESIDAD INFANTIL
Antonio Vicente Santos Servicio de Pediatría Hospital Vega Baja (Orihuela) Diciembre 2009

2 CONCEPTO Incremento del peso corporal asociado a un desequilibrio en las proporciones de los diferentes componentes del organismo. Incremento de peso a expensas sobre todo de tejido adiposo (aunque también se incrementan el tejido muscular y la masa esquelética). Alteración fenotípica resultante del balance positivo entre ingesta y gasto energético, dando como resultado una progresiva acumulación de tejido adiposo que se manifiesta por un incremento en el número y tamaño de los adipocitos.

3 CONCEPTO Sólo un pequeño porcentaje (<5%) es de origen genético, endocrino, dismórfico. La de causa exógena o nutricional es la más frecuente. Importante papel sanitario  factor de riesgo de múltiples patologías: Dislipemias Diabetes tipo 2 Hipertensión arterial Artropatía degenerativa Síndrome de apnea del sueño.

4 ETIOPATOGENIA En la edad pediátrica:
Riesgo de perpetuarse en época adulta. Influencia negativa en el desarrollo psicosocial del niño Habitualmente cursa con maduración esquelética acelerada lo que implica un peor pronóstico de talla adulta. Desorden multifactorial en el que interactúan: Factores ambientales. Factores genéticos.

5 FACTORES AMBIENTALES Hábitos nutricionales: Estilos de vida:
Ingesta de nutrientes con alto contenido en grasa y poco volumen (dulces, bollería, etc)  hiperinsulinismo crónico  aumento del apetito  sobreingesta  almacenamiento en el tejido adiposo. Estilos de vida: Sedentarismo  disminución del gasto  favorece la obesidad. Inestabilidad emocional  falta de autoestima  aislamiento, sedentarismo e incremento de la ingesta. Cambios de ciudad, horario, número de horas que pasa delante de la televisión, pubertad, convalescencias, etc.  contribuyen al aumento de obesidad

6 ETIOPATOGENIA El apetito está regulado por un sistema neuroendocrino:
El hipotálamo actúa como centro coordinador. El adipocito actúa como lugar de almacenamiento y célula “inteligente” con capacidad endocrina y sintetizadora de leptina. El músculo es el órgano determinante del gasto energético.

7 HIPOTÁLAMO Actúa controlando la sensación de hambre y saciedad.
Estímulos que actúan disminuyendo el apetito y aumentando el gasto energético. Sistema gastrointestinal (glucagón, bombesina, glucosa , colecistoquinina) Sistema endocrino (estrógenos, adrenalinna) Tejido adiposo (leptina) Sistema nervioso periférico (noradrenalina) Sistema nervioso central (dopamina, serotonina, ácido gamma-aminobutírico) Estímulos que actúan aumentando el apetito y disminuyendo el gasto energético: Sistema gastrointestinal (neurotensina, somatostatina, factor hipotalámico liberador de GH) Sistema endocrino (adrenalina a través de sus receptores -adrenérgicos, andrógenos, glucocorticoides, insulina, GH y progesterona) Sistema nervioso periférico (noradrenalina a través de sus receptores alfaadrenérgicos) Sistema nervioso central (galanina, somatostatina, factor liberador de GH)  - endorfinas (Neuropéptido Y)

8 HIPOTÁLAMO Es una pieza clave en el control de metabolismo energético.
La integración hipotalámica de los estímulos inhibidores y estimuladores del apetito y gasto energético se realiza a través de: Noradrenalina Serotonina Neuropéptido Y (sobre todo) El hipotálamo libera mediadores que regulan la conducta nutricional: Sensación de hambre Ingesta de nutrientes Tipo de nutrientes.

9 NEUROPÉPTIDO Y Neurotransmisor de 36 aminoácidos localizado en el hipotálamo. Cuando el neuropéptido Y es inyectado en el hipotálamo en ratas: Estimula poderosamente la ingesta de nutrientes, particularmente los de alto contenido energético (ricos en hidratos de carbono y grasa) Estimula la síntesis de insulina y la actividad lipoproteinlipasa del tejido adiposo, facilitándose el anabolismo y la repleción de los depósitos energéticos (glucógeno hepático y muscular y triglicéridos en el adipocito) De forma global, el exceso de Neuropéptido Y a nivel hipotalámico condiciona: Hiperfagia. Hiperinsulinemia Resistencia del tejido muscular a la insulina Disminución del consumo energético La síntesis del neuropéptido Y está estimulada por la insulina y los glucocorticoides siendo inhibida por la leptina y los estrógenos.

10 LEPTINA Últimamente a la célula adiposa se le ha reconocida una función secretora de leptina  informa a determinados centros cerebrales de la cantidad de grasa corporal total . Griego “Leptos” = delgado, fino Hormona de 167 aa sintetizada preferentemente por el tejido adiposo y la placenta. Gen región 7q 31,3 del cromosoma 7. Sus mutaciones son las responsables de la falta de síntesis de leptina.

11 LEPTINA Fue identificada en el ratón ob/ob en el cual las mutaciones de este gen producen obesidad, hiperfagia, hiperinsulinismo, insulinorresistencia, hipotermia e infertilidad. En humanos solo se ha podido aislar déficit congénito de leptina en algún caso concreto (deleción en el gen codificador de la leptina). Al administrarla de forma exógena a roedores se produce una reducción del peso, sobre todo en aquellos carentes de ella (ob/ob), pero también en ratones delgados debido a: Incremento del gasto energético. Inhibición del neuropéptido Y.

12 LEPTINA La leptina está presente en sangre periférica en forma libre y ligada a proteínas y en LCR en concentraciones muy bajas. En los individuos obesos la mayor parte de la leptina circulante está en forma libre (80% de la leptina total), que sería la bioactiva, correlacionándose con: IMC Insulinemia en ayunas Edad Porcentaje de grasa corporal (fundamentalmente) La obesidad, en el ser humano, parece ser consecuencia de una resistencia a la acción de la leptina y no de una deficiencia misma lo que ha hecho desvanecer la esperanza en esta sustancia como solución a la obesidad.

13 GHRELINA Interviene en la regulación del peso corporal.
Producida por el tracto gastrointestinal Actúa de forma inversa a la Leptina, estimulando la ingesta. Se eleva cuando no has comido durante mucho tiempo y disminuye tras cada ingesta controlando la sensación de hambre.

14 REGULACIÓN DEL APETITO
Sustancia Apetito Neuropéptido Y + Leptina - Ghrelina

15 PREVALENCIA Trastorno nutricional más frecuente en las sociedades desarrolladas. Principal enfermedad no transmisible en la infancia. Considerada por la OMS como epidemia global desde 1998. Aumento de prevalencia en los últimos años: Hábitos sedentarios. Mayor disponibilidad de nutrientes. España: Frecuencia x3 entre 3 períodos críticos para el desarrollo de la obesidad: Tercer trimestre de la gestación y primer año de vida 5-7 años de edad Adolescencia

16 PREVALENCIA

17 PREVALENCIA EN DIVERSAS POBLACIONES EUROPEAS
Fuente: Diagnosis de la obesidad: actualización de criterios y su validez clínica y poblacional. M.D. Marrodán Serrano, et al. Anales de Pediatría 2006; 65 (1), 5-14

18 PREVALENCIA España (Estudio enKid 1998-200):
Prevalencia exceso de peso: 26.3% Prevalencia obesidad: % Prevalencia sobrepeso: % Distribución por sexos:

19 PREVALENCIA

20 PREVALENCIA EN REGIONES ESPAÑOLAS
Fuente: Diagnosis de la obesidad: actualización de criterios y su validez clínica y poblacional. M.D. Marrodán Serrano, et al. Anales de Pediatría 2006; 65 (1), 5-14

21 PREVALENCIA Mayor prevalencia en: Incremento progresivo del IMC medio:
Edad prepuberal Mayor nivel socioeconómico Menor nivel de estudios Personas que no desayunan o tienen un desayuno de baja calidad. Incremento progresivo del IMC medio: PAIDOS (1964) RICARDIN (1992) enKid ( ) IMC medio 10 años 18.1 18.5 18.8 13 años 18.4 20.4 21.1

22 PREVALENCIA Levante (Comunidad Valenciana y Murcia)
Sobrepeso (P>85%): % Obesidad (P>97%): 15 % Prevalencia en niños 6 años en la C.V.

23 PREVALENCIA Peso y talla escolares 6 años:

24 FACTORES DE RIESGO DE LA OBESIDAD INFANTIL
Factores alimentarios EFECTO PROTECTOR EFECTO DELETÉREO -Lactancia materna >3 meses -Consumo de 4 ó más raciones de frutas y verduras al día. Ingesta de menos del 35% de la energía en forma de grasas. Fraccionamiento de la ingesta en 3 ó más raciones al día. Estilo de vida activo (Deporte 2 ó más días a la semana) Consumo elevado de productos de bollería, refrescos azucarados y embutidos. Perfil dietético con más del 38% de la ingesta dietética a partir de las grasas. Ausencia de desayuno Baja actividad física, dedicando 3 ó más horas al día a ver TV.

25 FACTORES ALIMENTARIOS
Encuesta de Salud (2001); Comunidad Valenciana: No consumen lácteos diariamente: 7% No toman pescado semanalmente: 13.3% Verduras < 3 veces por semana: 42.3% No consumen fruta a diario: 38.8% Consumo de chucherías a diario: 18.1% Consumo diario de dulces, bolleria: 12.5% Postre exclusivamente lácteos: 15.9%

26 FACTORES DE RIESGO DE LA OBESIDAD INFANTIL
Sedentarismo:

27 FACTORES DE RIESGO DE LA OBESIDAD INFANTIL
Tiempo dedicado a la tv, videojuegos…: Ven la televisión todos los días (>6a): 95.2% Ven tv > 2 horas al día: < 5 años: 14.2% 6-10 años: 26.8% 11-15 años: 36.5% Videojuegos, ordenador o internet todos los dias 37.1%. El porcentaje aumenta a medida que aumenta la edad.

28 CLASIFICACIÓN ¿Cómo identificar al niño obeso?:
La obesidad se vincula no tanto a un aumento de peso corporal como a un exceso de tejido adiposo. Su importancia y evolución van a depender de la grasa acumulada y de su distribución. Índices estato-ponderales y mediciones: Más aceptado IMC Población española: > P85 sobrepeso >P95 obesidad (ECOG; Grupo Europeo de Obesidad Infantil) Otros autores: >P90 sobrepeso >P97 obesidad

29 Percentil IMC para la edad
CLASIFICACIÓN IMC se correlaciona con (coeficiente de correlación ): Marcadores de complicaciones secundarias de la obesidad ( TA, niveles de lípidos y lipoproteínas plasmáticas, mortalidad a largo plazo) Se recomienda cambiar el término de obesidad por sobrepeso: Percentil IMC para la edad Estado de Peso <P5 Bajo Peso P5-P84 Peso Normal P85-P94 Riesgo de sobrepeso ≥ P95 Sobrepeso P85-P94 Sobrepeso grado I ≥ P95 Sobrepeso grado II

30 CONTINUARÁ ……