SUPERVISÓ: DRA PAMELA VAZQUEZ

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1 SUPERVISÓ: DRA PAMELA VAZQUEZ
DISLIPIDEMIAS 11 MAYO 2010 DR. DIAZ GREENE. DR. RODRÍGUEZ WEBER. SUPERVISÓ: DRA PAMELA VAZQUEZ DRA. GRETA REYES R1MI

2 DEFINICIÓN Dislipidemias: Conjunto de enfermedades asintomáticas que tienen en común el ser causa de concentraciones anormales de las lipoproteínas sanguíneas. Incluye un grupo heterogéneo de condiciones asociadas a una amplia gama de riesgo cardiovascular. DISLIPIDEMIAS. DE LO CLINICO A LO MOLECULAR. DR. AGUILAR SALINAS, DRA GOMEZ DIAZ. INCMNSZ.

3 Epidemiología Literatura 4 300 publicaciones sobre dislipidemias
700Costos de la repercusión de dislipidemias 100 que enfocan costos de dislipedemias en asociación con cardiopatías y endocrinopatías ( DM) Epidemiology of Dyslipidemia and Economic Burden on the Healthcare System, Dean G. Smith, PhD, Am J Manag Care. 2007;13:S68-S71

4 Epidemiología La organización mundial de salud ( OMS) estima que:
La dislipidemia se asocia a mas de la mitad de los casos ( a nivel mundial) de enfermedad cardiáca y a más de 4 millones de casos de muerte por año. 80% estilo de vida y dieta. 20% origen genético. AHA : 1/3 población americana ≥ 200mg% colesterol Epidemiology of Dyslipidemia and Economic Burden on the Healthcare System, Dean G. Smith, PhD, Am J Manag Care. 2007;13:S68-S71

5 Epidemiología de México
Prevalencia de dislipidemias en 3 estudios: Encuesta Nacional Seroepidemiológica ( SS y INC), Encuesta Nacional de Enfermedades Crónicas ( INSP, INN), Más representativa Encuesta Nacional de Salud 2006. DISLIPIDEMIAS. DE LO CLINICO A LO MOLECULAR. DR. AGUILAR SALINAS, DRA GOMEZ DIAZ. INCMNSZ.

6 Epidemiología de México
Encuesta Nacional de Enfermedades Crónicas (INSP, INN), adultos, años en 417 aéreas urbanas horas ayuno Colesterol mg% ± 40 LDL 116 ± 36 HDL 38.3 ± 9.5 Triglicéridos ± 158 DM 6.1% HAS % OB 20% DISLIPIDEMIAS. DE LO CLINICO A LO MOLECULAR. DR. AGUILAR SALINAS, DRA GOMEZ DIAZ. INCMNSZ.

7 Epidemiología de México
Dislipidemias mas frecuentes según ENEC: Hipertrigliceridemia 42.3% Hipoalfalipoproteinemia 62% DISLIPIDEMIAS. DE LO CLINICO A LO MOLECULAR. DR. AGUILAR SALINAS, DRA GOMEZ DIAZ. INCMNSZ.

8 Generalidades Lipoproteínas: Compuestos lipídicos ( hidrófobos) Principalmente: triglicéridos, fosfolípidos y colesterol DISLIPIDEMIAS. DE LO CLINICO A LO MOLECULAR. DR. AGUILAR SALINAS, DRA GOMEZ DIAZ. INCMNSZ.

9 Triglicéridos: compuestos mas abundantes, forma principal de almacenamiento y transporte de ácidos grasos.

10 Colesterol: componente estructural de las membranas celulares, precursor de hormonas esteroideas y ácidos biliares. 2/3 esterificado con ácidos grasos.

11 Las lipoproteinas son de forma esférica, superficie externa hidrofílica, y una porción central hidrofóbica. En la superficie de las lipoproteínas existen proteínas: apoproteínas ApoproteÍnas: dan estructura, regulan destino, cofactores. Son clasificadas de acuerdo con su densidad (g/ml)) : quilomicrones, VDLDL,IDL, LDL, HDL,HDL2, HDL3, Lp. DISLIPIDEMIAS. DE LO CLINICO A LO MOLECULAR. DR. AGUILAR SALINAS, DRA GOMEZ DIAZ. INCMNSZ.

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13 Clasificación según FREDERICKSON ( 1967)
CLASE DENSIDAD APOL PRINCIPALES LIPIDOS PRINCIPALES % TG % COL QUILOMICRONES B48,AI,AII TG 80-95 2-7 REMANENTES DE B48,E TG, COL VLDL B100, E, Cs 55-80 5-15 IDL TG, COL 20-50 20-40 LDL COL 40-50 HDL AI,AII, Cs PL, COL 5-10 15-25 HDL-2 HDL-3 Lp(a) APO, B100 DISLIPIDEMIAS. DE LO CLINICO A LO MOLECULAR. DR. AGUILAR SALINAS, DRA GOMEZ DIAZ. INCMNSZ.

14 Las lipoproteínas plasmáticas, se dividen en dos clases principales, según su contenido: Apolipoproteína B ( apoB) Principal en transportar lípidos desde intestino e hígado al resto de los órganos Transportan preferentemente: triglicéridos La densidad a la que flotan es baja, conocidas: baja y muy baja densidad DISLIPIDEMIAS. DE LO CLINICO A LO MOLECULAR. DR. AGUILAR SALINAS, DRA GOMEZ DIAZ. INCMNSZ.

15 Apolipoproteína A-I (apoI)
Transportan lípidos desde tejidos periféricos hacia el hígado Tiene mayor contenido proteico y flotan a densidades mayores, por lo que son de alta densidad. DISLIPIDEMIAS. DE LO CLINICO A LO MOLECULAR. DR. AGUILAR SALINAS, DRA GOMEZ DIAZ. INCMNSZ.

16 METABOLISMO LIPOPROTEÍNAS
VLDL IDL LDL TEJIDOS PERIFERICOS QUILOMICRONES REMANENTES TEJIDOS PERIFERICOS HDL-2 HDL-3 TEJIDOS PERIFERICOS DISLIPIDEMIAS. DE LO CLINICO A LO MOLECULAR. DR. AGUILAR SALINAS, DRA GOMEZ DIAZ. INCMNSZ.

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18 CLASIFICACIÓN Las dislipidemias pueden ser primarias y secundarias.
Primarias: de carácter genético Hipercolesterolemia familiar Hipertrigliceridemia familiar Hiperlipidemia familiar combinada Disbetalipoproteinemia Hipoalfalipoproteinemia Hipercolesterolemia poligenica Déficit apoC . Bol. Med. Hosp. Infant. Mex. v.63 n.3 México may./jun. 2006

19 Secundarias: Alteraciones del metabolismo lípidico asociadas con otras patologías: Diabetes mellitus Hipotiroidismo Sx nefrótico Sx metabólico Obesidad Colestasis Antirretrovirales Inmunosupresores DISLIPIDEMIAS. DE LO CLINICO A LO MOLECULAR. DR. AGUILAR SALINAS, DRA GOMEZ DIAZ. INCMNSZ.

20 FISIOPATOLOGÍA Ateroesclerosis LDL
Papel fisiológico: aportar colesterol a hepatocitos Cel. Extrahepáticas: síntesis membrana Exceso: circulación sanguínea Vascular: a nivel de la intima, fuerte unión a proteoglucanos causando fuerte agregación. Permanecen en la intima sin se degradadas Mastocitos → cel espumosas Respuesta inflamatoria Rev Cubana Invest Biomed 1999;18(3):169-75

21 FISIOPATOLOGÍA

22 ATP III National Cholesterol Education Project Adult Treatment Panel III Reporte que ha consensado información para la formulación de guías para la prevención, detección, evaluación y tratamiento de hipercolesterolemia en adultos. ULTIMO EN 2001 CON POSTERIORES RECOMENDACIONES Y ESTRATEGIAS Aprobado por la American Heart Association ENFASIS EN FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

23 NUEVO ENFOQUE ATP III 1) Énfasis en factores de riesgo
RIESGO EQUIVALENTE A EC: RIESGO MAYOR AL 20% EN 10 AÑOS PARA EC GRAVE EC GRAVE: IAM + MUERTE CORONARIA 1) Énfasis en factores de riesgo DM: riesgo equivalente EC Proyección de riesgo de EC en 10 años (Framingham)** Pacientes con múltiples factores de riesgo se requiere tto mas agresivo Síndrome metabólico ( múltiples factores) Cambios en el estilo de vida ESTUDIO DE COHORTE 1948 A LA FECHA QUE HA DETERMINA FACTORES RIESGO CARDIOVASCULAR

24 2) CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA
Dieta baja en grasas saturadas y colesterol Dieta para disminuir LDL, fibra soluble de gramos al día. Manejo del sobrepeso Actividad física

25 3) Nuevas recomedaciones en detección: 1ª opción: perfil de lípidos completo: Colesterol total, LDL,HDL, triglicéridos 2ª opción: colesterol total y HDL + cuantificación de lipoproteínas, si el colesterol total ≥ 200mg% o HDL < 40mg%

26 DETECCION Y EVALUACION
Causas mayores de dislipidemias secundarias: Diabetes Hipotiroidismo Síndrome nefrótico Enfermedades obstructivas hepáticas Daño renal crónico Fármacos Anticonceptivos Esteroides anabólicos Corticosteroides Inhibidores de proteasas (HIV)

27 ABORDAJE DIAGNÓSTICO Factores de riesgo modificables Obesidad
Sedentarismo Dieta aterogénica Factores de riesgo emergentes LipoproteÍna (a) Homocisteína Factores protrombóticos y proinflamatorios Glucosa anormal en ayuno Arterioesclerosis subclinica

28 ABORDAJE DIAGNÓSTICO A quienes debemos estudiar:
Pacientes con altos factores de riesgo cardiovascular: Fumadores Hipertensión (BP ≥140/90 mmHg) Colesterol HDL bajo (<40 mg/dL) Historia familiar de enfermedad coronaria temprana (hombres primer grado < 55años; mujeres <65 años) Edad (hombres ≥45 años, mujeres≥55

29 FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
FACTORES MAYORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR FACTORES DE RIESGO EMERGENTES FACTORES DE RIESGO SUBYACENTES TABAQUISMO Factores lipÍdicos Dieta aterogénica HAS ≥ 140/90 Resistencia a la insulina Sobrepeso y OB cHDL < 40mg%x Alt. Glucosa en ayunas Inactividad fÍsica HF EC prematura ( <65 , <55) Edo. Proinflamatorio Factores genÉticos Edad : 55≥♀, 65 ≥♂) Edo protrombótico Homocisteinemia Ateroesclerosis subclinica ENDOCRINOL NUTR 2004;51(5):254-65

30 CLASIFICACIÓN LÍPIDOS Y METAS
COLESTERLOL LDL (mg/dl) 100 Optimo (EC) cercano a lo optimo(2+ F.R) limítrofe alto (0-1 F.R.) alto muy alto HDL < 40 bajo ≥ 60 alto

31 CLASIFICACIÓN LÍPIDOS Y METAS
COLESTEROL TOTAL < 200 adecuado limítrofe alto ≥ 240 alto

32 ESTRATEGIAS Adherencia al tratamiento Cambios en el estilo de vida
Tratamiento farmacológico

33 CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA DIETA REDUCCIÓN DE PESO ACTIVIDAD FÍSICA
GRASAS TOTALES 25-30% CARBOHIDRATOS 50-60% FIBRA 20-30 gms PROTEINAS 15% COLESTEROL - 200 mg/dia

34 MODELO EN CAMBIOS ESTILO DE VIDA
VISITA 2 EVALUAR RESPUESTA NIVELES LDL INTENSIFICAR VISITA 3 EVALUAR RESPUESTA NIVELES LDL CONSIDERAR TTO VISITA 4 VIGILANCIA ADHERENCIA A TTO VISITA 1 INICIO C.E.V. 6 SEM 6 SEM 4-6 M INICIAR TTO SX METABOLICO INTENSIFICAR CONTROL DE PESO Y ACTIVIDAD FISICA IC A NUTRICION ENFATIZAR REDUCCION DE GRASAS SATURADAS Y COLESTEROL ACTIVIDAD FISICA REFERIR A NUTRICION REDUCCION G.S. Y COL INGESTA ESTANOLES AUMENTO DE FIBRA REFERIR A NUTGRIOLOGO

35 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
INHIBIDORES DE LA HMG CoA REDUCTASA “ESTATINAS” Reducen LDL 18-55% y TG 7-30% Aumentan HDL 5-15% Efectos secundarios Miopatía Aumento enzimas hepáticas Contraindicaciones absolutas: enfermedad hepática Relativas: uso con ciertas drogas

36 Toma durante la noche Eficacia ESTATINAS DOSIS mg LOVASTATINA 20-80
PRAVASTATINA 20-40 SIMBASTATINA FLUVASTATINA ATORVASTATINA 10-80 CERIVASTATINA Toma durante la noche Eficacia

37 Beneficios terapéuticos demostrados
Reducción de eventos coronarios Reduce mortalidad EC Reducción de padecimientos coronarios Reducción de falla cardiaca Reducción de mortalidad

38 FIBRATOS Disminución LDL 5-20% ( con TG normales) Disminución TG 20-50% Aumentan HDL 10-20% Efectos colaterales: dispepsia, miopatía, cálculos biliares. Contraindicaciones: enfermedad renal o hepática severa.

39 Beneficios terapéuticos demostrados
GEMFIBROZIL 600 mg FENOFIBRATO 200 mg CLOFIBRATO 10000 mg Beneficios terapéuticos demostrados Reduce la progresión de lesiones coronarias Reduce eventos coronarios mayores

40 PREVENCION SECUNDARIA: TTO FARMACOLOGICO PARA EC Objetivo LDL menor 100 mg/dl Mayoría de px requieren tto farmacológico Primero: alcanzar objetico sobre LDL Segundo: modificar otros factores de riesgo Hospitalizados: LDL primeras 24 hrs Si LDL + 130, tto Inicio CEV simultáneamente

41 Caso Clínico Masculino 40 años, mexico-americano.
Antecedentes de importancia: Infarto sin elevación del ST 2 semanas antes. IT: 25 Tratado por angioplastía: stent medicado en DA. Actualmente sin angina Medicamentos: ASA 81 mg c/24 Carvedilol, 6.25 mg c/12 Clopidogrel, 75 mg c/24 Lisinopril, 10 mg c/24 Simvastatina 20 mg c/24 PA: acude para valoración, con datos de apnea de sueño, disnea de pequeños esfuerzos (NYHA:I)

42 Circunferencia abdominal: 111 cm
EF: TA: 140/85 mm Hg FC: 82 lpm Altura: 1.74 m Peso: 94 kg BMI: 31 kg/m2 Circunferencia abdominal: 111 cm Datos relevantes: soplo sistólico 2/6 multifocal, acantosis nigricans

43 Laboratorios: BH, Perfil tiroideo, y enzimas cardiacas normales.
Glucemia en ayunas: 109 mg/dl Colesterol total: 280 mg/dl TG: 341 mg/dl HDL: 36 mg/dl LDL: 176 mg/dl Colesterol no HDL: 146 mg/dl EKG y Eco: sin datos relevantes.

44 Diagnósticos: HAS grado I (JNC-7)
Hiperlipidemia mixta con HDL disminuída Glucosa alterada en ayunas Síndrome metabólico Obesidad g(I) Dependencia (nicotina)

45 Tratamiento: Ejercicio, dieta baja en colesterol, grasa en general y en triglicéridos Medicamentos: Omega 3, 1 gr c/24 Descontinuar simvastatina Iniciar rosuvastatina, 40 mg c/24 Inicio de fenofibrato, 135 mg c/24

46 4 semanas después Colesterol 204 mg/dL – TG 210 mg/dL – HDL 37 mg/Dl
– LDL, 125 mg/dL – Non–HDL-C 144 mg/dL Se añade ezetimibe 10 mg c/24

47 4 semanas después – Colesterol total 121 mg/dL – TG 146 mg/Dl – HDL-C
– LDL-C 76 mg/dL – Non–HDL-C 79 mg/dL

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