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Publicada porJuan Manuel Arroyo Rubio Modificado hace 7 años
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DISTENSIBILIDAD VASCULAR Y FUNCIONES DE LOS SISTEMAS ARTERIAL Y VENOSO
Dr. Miguel Ángel García-García Profesor Titular Área Fisiología
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DISTENSIBILIDAD VASCULAR
La distensibilidad de las arterias les permite acomodarse a los impulsos pulsátiles del corazón y amortiguar los máximos y mínimos de los cambios de presión. Esta propiedad hace que el flujo sanguíneo a través de los vasos más delgados de los tejidos sea suave y continuo.
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DISTENSIBILIDAD VASCULAR
Presión en las arteriolas dilatación resistencia Le permite a las arterias acomodarse al gasto cardiaco. > Flujo sanguineo 2 Flujo uniforme y continuo en todos los vasos
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Las venas son todavía más distensibles que las arterias, y pueden retener grandes cantidades de sangre capaces de movilizarse cuando el organismo lo necesita.
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En la circulación sistémica,
En la circulación sistémica, las venas, son unas ocho veces más distensibles que las arterias. En la circulación pulmonar, las venas tienen una distensibilidad, parecida a la de las venas de la circulación general. las arterias de los pulmones son más distensibles que las de la circulación general.
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*La distensibilidad vascular se expresa:
Distensibilidad vascular = Aumento de volumen Aumento de presión x Volumen inicial *La adaptabilidad (capacitancia) vascular es la cantidad total de sangre que puede acumularse en un determinado territorio de la circulación por cada mmHg de presión, Capacitancia vascular = Aumento de volumen Aumento de Presión A mayor capacitancia de un vaso, más fácilmente se distienden por efecto de la presión.
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La capacitancia = Distensibilidad x Volumen
*La capacitancia está relacionada con la distensibilidad : La capacitancia = Distensibilidad x Volumen La capacitancia de una vena de la circulación general es unas 24 veces mayor que la correspondiente a una arteria, porque es unas ocho veces más distensible y su volumen es tres veces mayor ( 8 x 3 = 24).
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TEJIDO TEJIDO VENA ENDOTELIALES endoteliales
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Los estímulos simpáticos disminuyen la capacitancia vascular.
Aumentan el tono de la musculatura lisa de las venas y las arterias, haciendo que se desplace un > volumen de sangre hacia el corazón, lo que constituye un recurso importante, que el organismo utiliza para aumentar el gasto cardíaco (la fuerza de bombeo). Ej. Una hemorragia. (incluso cuando se ha perdido un 25% del volumen sanguíneo total)
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PULSACIONES DE LA PRESION ARTERIAL.
Cada latido cardíaco impulsa una oleada de sangre a las arterias. Si el sistema arterial careciera de distensibilidad, sólo existiría flujo sanguíneo en los tejidos durante la sístole y faltaría por completo durante la diástole.
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En un adulto joven normal, la presión en el punto máximo de cada latido, la presión sistólica, es de unos 120 mmHg, y la presión en su punto mínimo, la presión diastólica, es de unos 80 mmHg. La diferencia entre estas dos cifras, alrededor de 40 mmHg, se llama presión del pulso. (Presión arterial diferencial)
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Método auscultatorio para La medición de las presiones arteriales sistólica y diastólica.
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Flujo sanguíneo y sonidos de Korotkoff durante la medición de la presión sanguínea. Cuando la presión del manguito es superior a la presión sistólica, la arteria presenta comprensión. Cuando la presión del manguito es inferior a la presión diastólica, la arteria esta abierta y el flujo es laminar. Cuando la presión del manguito está entre la presión diastólica y la presión sistólica, el flujo es turbulento y en cada sístole se escuchan los sonidos de Korotkoff.
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Método indirecto o auscultatorio de la medición de la presión sanguínea.
El primer sonido de Korotkoff se escucha cuando la presión del manguito es igual a la presión sistólica, y el último sonido se escucha cuando la presión del manguito es igual a la presión diastólica. La línea de guiones indica la presión del manguito.
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Los 2 factores que pueden incrementar la presión del pulso son:
1. El aumento del gasto cardíaco 2. La disminución de la capacitancia arterial. Puede producirse una de la capacitancia arterial cuando: Las arterias se “endurecen” con la edad o con la arteriosclerosis
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Varias enfermedades circulatorias producen contornos anormales de la presión del pulso:
* Estenosis aórtica ( la P. de pulso ) * Persistencia del conducto arterial ( ↑ ) * Insuficiencia aórtica ( ↑ )
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< volumen sistólico.
< capacitancia < volumen sistólico. > Volumen sistólico
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Los pulsos de presión se amortiguan en los vasos de menor calibre
La presión de las pulsaciones en la aorta va disminuyendo progresivamente (se va amortiguando) por: La resistencia al movimiento de la sangre por los vasos La capacitancia de los vasos (el grado de amortiguamiento de las pulsaciones arteriales es directamente proporcional al producto de la resistencia y la capacitancia)
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Fases progresivas de la transmisión de la presión de pulso a lo largo de la aorta.
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LAS VENAS Y SU FUNCION Las venas son capaces de estrecharse y ensancharse, y por tanto de retener pequeñas o grandes cantidades de sangre, que puede volver a entrar en la circulación en caso necesario.
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Las venas, también pueden impulsar la sangre hacia delante al funcionar como ¨una bomba venosa¨ de la sangre venosa, ayudando así a regular el gasto cardíaco.
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Presiones venosas Relación con la presión auricular derecha (presión venosa central) - PVC - y presiones venosas periféricas.
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Como la sangre venosa de la circulación general se desplaza hasta la aurícula derecha, cualquier factor que altere la presión en la aurícula derecha suele modificar la presión venosa en cualquier parte del cuerpo.
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“La presión auricular derecha está regulada por un equilibrio entre la capacidad del corazón para bombear la sangre alojada en la aurícula derecha y la tendencia de la sangre a volver a la aurícula derecha desde los vasos periféricos de vuelta hacia el interior de dicha aurícula”
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Normalmente, la presión auricular derecha es de unos 0 mmHg,
pero puede elevarse hasta 20 a 30 mmHg en circunstancias anormales ej. ICC grave o una transfusión masiva.
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PRESIÓN AURICULAR DERECHA (PRESIÓN VENOSA CENTRAL)
- PVC-
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Los aumentos de la resistencia venosa pueden incrementar la presión venosa periférica
Cuando las venas grandes están distendidas ofrecen poca resistencia al flujo sanguíneo. Muchas de las grandes venas que entran en el tórax, están comprimidas por los tejidos que las rodean, (están parcialmente colapsadas). Por estas razones, las grandes venas NORMALMENTE presentan una resistencia considerable al flujo sanguíneo, y por esto, “la presión en las venas periféricas es de 4 a 7 mmHg mayor que la presión auricular derecha”
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Factores que tienden a colapsar las venas cuando entran en el tórax
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Presiones venosas. - Presión hidrostática +
Factores que aumentan el retorno venoso aumento de volumen. Aumento del tono venoso Dilatación de las arteriolas - Presión hidrostática +
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Los aumentos de la presión auricular derecha incrementan la presión venosa periférica
Cuando la presión auricular derecha se eleva por encima de su valor normal de 0mmHg, la sangre empieza a fluir hacia atrás, hacia las grandes venas y a abrirlas. Las presiones de las venas periféricas no aumentan hasta que todos los tramos colapsados situados entre las venas periféricas y las grandes venas centrales se han abierto, lo que suele producirse cuando la presión auricular derecha ↑ unos 4-6 mmHg.
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Las vàlvulas de las venas y la “acciòn de bomba venosa” influyen en la presiòn venosa.
Las válvulas venosas están dispuestas de tal forma que la sangre sólo puede avanzar hacia el corazón.
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ACCIÓN DE LAS VÁLVULAS VENOSAS UNIDIRECCIONALES
La contracción de los músculos esqueléticos ayuda a bombear la sangre hacia el corazón, pero el flujo de la sangre alejándose del corazón lo evita por el cierre de las válvulas venosas.
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Cada vez que una persona mueve las piernas o contrae sus músculos, cierta cantidad de sangre es impulsada hacia el corazón, y disminuye la presión venosa. Este sistema de bombeo se conoce como ¨bomba venosa¨o ¨bomba muscular¨ y mantiene la presión venosa de los pies durante la marcha en cifras próxima a los 25 mmHg.
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Sin embargo, si una persona permanece en piè y completamente inmòvil, la bomba venosa no funciona y la presiòn venosa se eleva hasta el valor hidrostàtico màximo de 90 mmHg. Sì las vàlvulas del sistema venoso se vuelven incompetentes o se destruyen, tambièn disminuye la eficacia de la bomba venosa. ej. Las venas varicosas.
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BOMBA VENOSA
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Las venas funcionan como reservorios de sangre.
Normalmente más del 60% de la sangre del sistema circulatorio se encuentra alojada en las venas. Debido a que las venas tienen una gran capacitancia, el sistema venoso actúa como reservorio de sangre para la circulación. Por ej. Cuando el cuerpo pierde sangre, los impulsos del sistema nervioso simpático producen una constricción venosa y esto corrige la incompetencia del sistema circulatorio causada por la pérdida de sangre.
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1) El bazo (liberar hasta 100ml de sangre)
Ciertos territorios del sistema circulatorio son tan distensibles que adquieren importancia especial como reservorios de la sangre. Estos son: 1) El bazo (liberar hasta 100ml de sangre) 2) el hígado (liberar varios cientos de ml) 3) las grandes venas abdominales (300 ml) 4) el plexo venoso subcutáneo (varios cientos de ml de sangre).
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LA MICROCIRCULACIÓN Y EL SISTEMA LINFÁTICO Intercambio de líquido capilar, líquido intersticial y flujo linfático Dr. Miguel Ángel García-García Profesor Titular de Área de Fisiología
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EN LA MICROCIRCULACIÓN tiene lugar la función más específica de la circulación:
Transporte de nutrientes a los tejidos y la eliminación de los residuos celulares, se produce en los capilares.
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Los capilares sólo tienen una capa de células endoteliales muy permeables, lo que permite un rápido intercambio de nutrientes y productos celulares de desecho entre los tejidos y la sangre circulante. 10,000 millones de capilares, con una superficie total de 500 a 700 mts. cuadrados. (aprox. la octava parte de un campo de fútbol)
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TIPOS DE CAPILARES FENESTRADO DISCONTINUO CONTINUO
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ESTRUCTURA DE LA MICROCIRCULACIÓN Y DEL SISTEMA CAPILAR
La sangre llega hasta los capilares por una arteriola y sale de ellos por una venúla. La sangre que llega por la arteriola pasa a unas metarteriolas, que son vasos intermedios entre las arteriolas y los capilares.
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Las arteriolas son muy musculares y realizan una importante función de control del flujo sanguíneo hacia los tejidos. Las metarteriolas carecen de una capa continua de músculos lisos, pero tienen fibras musculares lisas circulares, dispuestas a intervalos regulares, que forman: esfínteres precapilares (puede abrir o cerrar la entrada al capilar).
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MICROCIRCULACIÓN. Las metaarteriolas (anastomosis arteriovenosas) proporcionan una vía de menor resistencia entre las arteriolas y las vénulas. Los músculos de los esfinteres precapilares regulan el flujo sanguíneo a través de los capilares.
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Estructura de la pared capilar
La pared del capilar es muy fina y está formada por una capa monoestratificada de células endoteliales. Por cada cm2 de superficie capilar poseen varios millones de hendiduras o poros, entre las células que constituyen sus paredes.
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Debido a la gran permeabilidad de los capilares para la mayoría de solutos, a medida que la sangre fluye hacia los capilares, se difunden grandes cantidades de sustancias disueltas en ambas direcciones. Por ello, casi todas las sustancias disueltas en el plasma, excepto las proteínas plasmáticas se mezclan continuamente con el líquido intersticial.
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Estructura de la pared capilar
Se observa la hendidura intercelular en la unión entre células endoteliales adyacentes. Se cree que la mayoría de las sustancias hidrosolubles difunden a través de la membrana capilar a lo largo de esta hendidura.
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TEJIDO TEJIDO VENA ENDOTELIALES endoteliales
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La sangre fluye de manera “intermitente” por los capilares: “VASOMOTILIDAD”
La sangre no fluye por los capilares de forma continua sino intermitente cada pocos segundos. La causa de esta intermitencia es la contracción de las metarteriolas y de los esfínteres precapilares, lo que depende de la concentración de oxígeno y de la cantidad de productos de desecho del metabolismo tisular. Ej Cuando la concentración de O2 es baja, se producen más y largos períodos de flujo sanguíneo, lo que permite que la sangre suministre más oxígeno y nutrientes a los tejidos.
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REGULACIÓN LOCAL O2 “ VASOMOTILIDAD ”
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INTERCAMBIO DE NUTRIENTES Y DE OTRAS SUSTANCIAS ENTRE LA SANGRE Y EL LÍQUIDO INTERSTICIAL.
LA DIFUSIÓN es el procedimiento más importante para la transferencia de sustancias entre el plasma y el líquido intersticial. A medida que la sangre recorre un capilar, un número enorme de moléculas de agua y de sustancias disueltas difunden en ambos sentidos a través de su pared, posibilitando una mezcla continua entre el líquido intersticial y el plasma.
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Difusión de las moléculas de líquido y de las sustancias disueltas entre los capilares y los espacios líquidos intersticiales
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Las sustancias liposolubles, como el O2 y el CO2 pueden difundir directamente a través de las membranas celulares, sin tener que hacerlo a través de los poros de éstas. Las sustancias hidrosolubles, como la glucosa y los electrolíticos, sólo difunden a través de los poros intercelulares de la membrana de los capilares.
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Los 3 factores que afectan a la velocidad de difusión a través de las paredes de los capilares son:
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1. El tamaño de los poros de los capilares. ( 6-7 nanómetros )
2. El tamaño molecular de las sustancias que difunden El agua y la mayor parte de los electrolitos como el sodio y el cloruro, tienen un tamaño molecular menor que los poros, lo que permite que difundan rápidamente. Las proteínas plasmáticas tienen un tamaño molecular algo mayor que los poros, lo que dificulta su difusión. 3. La diferencia de concentración de la sustancia a ambos lados de la membrana: cuanto mayor sea el gradiente de concentración de una sustancia a ambos lados de la membrana capilar, mayor será su velocidad de difusión en una de las direcciones.
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EL INTERSTICIO Y EL LÍQUIDO INTERSTICIAL.
Alrededor de la sexta parte del cuerpo corresponde a los espacios que hay entre las células, que en conjunto forman *el intersticio. El líquido que hay en estos espacios es: *el líquido intersticial. *El intersticio tiene 2 tipos de estructuras sólidas: 1) haces de fibras de colágeno 2) filamentos de proteoglucano. El colágeno proporciona a los tejidos la mayor parte de su resistencia a la tensión. Los filamentos de proteoglucano, compuestos principalmente por ácido hialurónico son muy finos y forman una maraña de filamentos reticulares muy finos, llamada “masa en cepillo”
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ESTRUCTURA DEL INTERSTICIO
Los proteoglucanos se disponen en todos los espacios existentes entre los haces de fibras de colágeno. También existen vesículas de líquido libres y, ocasionalmente, se observan pequeñas cantidades de líquido libre formando riachuelos.
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El “gel” del intersticio está formado por los filamentos de proteoglucano y el líquido retenido.
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*El líquido intersticial deriva de la filtración y difusión desde los capilares y contiene casi los mismos componentes que el plasma, excepto que tiene una menor concentración de proteínas. EL líquido intersticial se encuentra retenido, principalmente en los pequeñisimos espacios que hay entre los filamentos de proteoglucano y tiene las características de un gel.
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Debido a la gran cantidad de filamentos de proteoglucano, el líquido no puede fluir fácilmente a través del gel tisular. En lugar de esto, difunden a través del gel. Esta difusión se produce de un 95-99% más rápidamente de lo que se produce a través de un líquido libre.
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La cantidad de líquido “libre” en el intersticio de la mayoría de los tejidos es de menos del 1%.
Aunque casi todo el líquido del instersticio está atrapado en el gel tisular, también hay una pequeña cantidad de líquido “libre”. Cuando en los tejidos se produce un edema éstas pequeñas bolsas de líquido libre pueden expandirse extraordinariamente.
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“SI BUSCAS RESULTADOS DISTINTOS, NO HAGAS SIEMPRE LO MISMO.”
ALBERT EINSTEIN
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LAS PROTEÍNAS Y LAS PRESIONES HIDROSTÁTICAS DEL PLASMA Y DEL LÍQUIDO INTERSTICIAL
DETERMINAN LA DISTRIBUCIÓN DE LÍQUIDO ENTRE EL PLASMA Y EL LÍQUIDO INTERSTICIAL.
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El intercambio de nutrientes, de oxigeno y de productos metabólicos de desecho a través de los capilares se produce por difusión. La distribución de líquido a través de los capilares está determinada por el volumen de flujo o ultrafiltrado de plasma sin proteínas. Las paredes de los capilares son muy permeables para el agua y para la mayor parte de los solutos del plasma, excepto las proteínas plasmáticas, por ello las diferencias de presión hidrostática a través de las paredes de los capilares provoca la salida de plasma sin proteínas (ultrafiltrado) hacia el intersticio.
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Por el contrario, la presión osmótica producida por las proteínas plasmáticas: presión coloidosmótica tiende a producir el movimiento de líquido por ósmosis desde los espacios intersticiales hacia la sangre. La velocidad a la que se produce el ultrafiltrado a través de los capilares depende de la diferencia entre la presión hidrostática y la presión coloidosmótica de los capilares y el líquido intersticial. Estas fuerzas se denominan: Fuerzas de Starling.
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cuatro las fuerzas que determinan la filtración de líquido a través de la membrana de los capilares.
La presión hidrostática capilar (Pc) que tiende a forzar el líquido hacia el exterior a través de la membrana capilar. La presión hidrostática del líquido intersticial (Pli) que tiende a forzar el líquido hacia el interior a través de la membrana capilar cuando la Pli es positiva y hacia el exterior cuando la Pli es negativa.
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La presión coloidosmótica del plasma (IIp ) que tiende a producir la ósmosis del líquido hacia el interior a través de la membrana capilar. La presión coloidosmótica del líquido intersticial (IIli ) que tiende a causar ósmosis del líquido hacia el exterior a través de la membrana capilar.
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Las Fuerzas de la Presión del líquido y de la Presión Coloidosmótica
actúan sobre la membrana capilar, haciendo que el líquido tienda a desplazarse hacia dentro o hacia fuera a través de los poros de la membrana.
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La tasa neta de filtrado hacia fuera del capilar depende del equilibrio entre estas fuerzas así como del coeficiente de filtración capilar (Kf) : Filtrado = Kf x ( Pc – Pli – IIp + IIli )
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*La Tasa Neta de filtración capilar normal en todo el cuerpo es sólo de unos 2ml/min.
*Filtración Neta = Kf x fuerza neta = 6.67 x 0.3 = 2ml / min Un desequilibrio anormal de fuerzas en la membrana capilar puede producir EDEMA.
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Presión Capilar: *La presión hidrostática capilar funcional es en promedio de unos 17 mmHg. *Cuando se promedia durante un período de tiempo, que incluya tanto etapas de apertura como de cierre de los capilares, la presión capilar funcional media resulta más cercana a la presión en los extremos venosos de los capilares que a la presión en los extremos arteriolares, y tiene un valor promedio de 17 mmHg.
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Presión del líquido intersticial:
*La presión hidrostática del líquido intersticial es subatmosférica (presión negativa) en el tejido subcutáneo laxo. *Las mediciones de ésta presión en el tejido subcutáneo laxo ofrecen un valor promedio de -3mmHg. *Una de las razones para este valor negativo es el sistema de bombeo linfático.
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*Cuando el líquido entra en los capilares linfáticos, cualquier movimiento de los tejidos propulsa la linfa hacia delante por el sistema linfático y finalmente lo devuelve a la circulación. *En este sentido el líquido libre que se acumula en los tejidos se bombea fuera de ellos como consecuencia del movimiento de los propios tejidos. *Esta acción de bombeo de los capilares linfáticos parece ser la causa de la pequeña presión negativa intermitente que hay en los tejidos cuando están en reposo.
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En los tejidos que están rodeados por una envuelta impermeable (tejidos encerrados) como el cerebro, los riñones y los músculos esqueléticos, “la presión hidrostática del líquido intersticial suele ser positiva”. En cerebro de a + 6mmHg. En riñones +6 mmHg.
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Presión coloidosmótica del plasma:
Tiene un valor promedio de 28 mmHg. Aproximadamente 19mmHg se deben a las proteínas disueltas y los otros 9mmHg se deben a los cationes, sobre todo a los iones sodio, que se unen a las proteínas plasmáticas con carga negativa. Esto se conoce como “efecto del equilibrio de Donan”, que hace que la presión coloidosmótica del plasma sea alrededor de un 50% mayor que la debida sólo a las proteínas.
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Las proteínas plasmáticas están constituidas, principalmente, por una mezcla de albúmina, globulinas y fibrinógeno. Aproximadamente el 80% de la presión coloidosmótica total del plasma se debe a la fracción de albúmina, el 20% a la globulina y un pequeño % al fibrinógeno.
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La presión coloidosmótica del líquido intersticial
tiene un valor promedio de 8mmHg. Aunque el tamaño de los poros de los capilares es menor que el de las moléculas de las proteínas plasmáticas, algunos poros son mayores, por lo tanto, pequeñas cantidades de proteínas plasmáticas pasan a través de estos poros grandes a los espacios intersticiales. En algunos tejidos, como el hígado, la presión coloidosmótica del líquido intersticial es mucho mayor debido a que los capilares son más permeables a las proteínas plasmáticas.
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CONTROL DE VOLÚMENES PRESIÓN CAPILAR: tiende a forzar el líquido hacia el exterior 2. PRESIÓN DEL LÍQUIDO INTERSTICIAL: tiende a forzar el líquido hacia el interior 3. PRESIÓN COLOIDOSMÓTICA DEL PLASMA: ósmosis hacia el interior 4. PRESIÓN COLOIDOSMÓTICA DEL LÍQUIDO INTERSTICIAL: ósmosis hacia el exterior
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EQUILIBRIO DE STARLING PARA EL INTERCAMBIO CAPILAR
*En el cuadro 16-1 se indican los valores promedios de las fuerzas existentes a través de los capilares y los fundamentos del equilibrio. En la circulación capilar total encontramos un equilibrio casi completo entre las fuerzas totales hacia fuera, 28.3mmHg, y la fuerza total hacia dentro, 28.0mmHg.
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Para dicha tabla, se han promediado las presiones arterial y venosa de los capilares, para calcular así la presión capilar funcional media 17.3mmHG. El pequeño desequilibrio de fuerzas, de 0.3mmHg, provocará una filtración de líquido hacia los espacios intersticiales ligeramente mayor que la reabsorción. Este ligero exceso de filtración se llama filtración neta y es el líquido que debe volver a la circulación a través de los linfáticos.
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CIRCULACIÓN CAPILAR TOTAL
Cuadro No. 1
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EQUILIBRIO DE STARLING
EN CONDICIONES NORMALES EXISTE UN ESTADO CERCANO AL EQUILIBRIO EN LA MEMBRANA CAPILAR. EL LEVE DESEQUILIBRIO , ES RESPONSABLE DE LA PEQUEÑA CANTIDAD DE LÍQUIDO QUE VUELVE CON EL TIEMPO A TRAVÉS DE LOS LINFÁTICOS
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EL SISTEMA LINFÁTICO Transporta líquido desde los espacios tisulares a la sangre. Representa una vía accesoria por la que el líquido puede fluir desde los espacios intersticiales a la sangre. A través de los vasos linfáticos se pueden eliminar de dichos espacios las proteínas y otras sustancias de gran tamaño, que no pueden ser eliminadas por absorción directa en los capilares sanguíneos.
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Relación entre los capilares sanguíneos y los capilares linfaticos.
Los capilares linfáticos tienen un extremo ciego. Sin embargo son muy permeables, de modo que el exceso de líquido y proteína del espacio intersticial puede drenar al sistema linfático.
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Relación entre los sistemas circulatorio y linfático
ilustra que el sistema linfático transporta líquido desde el espacio intersticial de regreso a la sangre a través de un sistema de vasos linfáticos. La linfa es finalmente devuelta al sistema vascular en las venas subclavias.
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Canales linfáticos del organismo
Casi todos los tejidos del cuerpo tienen canales linfáticos que drenan el exceso del líquido. Las excepciones son: porciones superficiales de la piel, el SNC, porciones más profundas de los nervios periféricos, el endomisio muscular y los huesos.
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Casi toda la linfa procedente de la parte inferior del cuerpo, asciende para ir a parar al conducto torácico, que desemboca en el sistema venoso en la unión de la vena yugular interna izquierda y la vena subclavia. La linfa procedente del lado izquierdo de la cabeza, del brazo izquierdo y de parte del pecho, también entra en el conducto torácico antes de que éste desemboque en las venas. La linfa que viene del lado derecho del cuello y la cabeza, del brazo derecho y otras partes del tórax entra en el conducto linfático derecho, que después desemboca en el sistema venoso en la unión de la vena subclavia derecha y la vena yugular interna.
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Formación de la linfa La linfa deriva del líquido intersticial que penetra en los linfáticos. Cuando la linfa empieza a fluir desde un tejido, tiene prácticamente la misma composición que el líquido intersticial. En muchos tejidos, la concentración promedio de proteínas es de 2gr/dl. (en el hígado puede llegar 6gr/dl). El sist linfat es una de las principales vías para la absorción de nutrientes desde el aparato GI.
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Tasa de flujo linfático
*La tasa depende de la presión hidrostática del líquido intersticial y de la bomba linfática. *La tasa de flujo linfático es de 120 ml/hora o sea lts diarios.
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El aumento de la presión hidrostática del líquido intersticial incrementa la tasa de flujo linfático. *Cuando la presión alcanza valores superiores a 0mmHg, el flujo linfático se incrementa hasta más de 20 veces. *Cuando la presión instersticial alcanza valores de +1 a +2mmHg, el flujo linfático ya no aumenta más. Esto se debe a que cuando aumenta la presión tisular, no solo aumenta la entrada de líquido en los capilares linfáticos, sino que también se comprimen los vasos linfáticos más grandes y se dificulta el flujo linfático.
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La bomba linfática aumenta el flujo linfático.
En todos los canales linfáticos hay válvulas. Cada segmento de vaso linfático actúa como una bomba automática independiente; esto es, el llenado de un segmento hace que éste se contraiga y se bombea el líquido, a través de la válvula, hasta el siguiente segmento linfático. Así se llena, se contrae y se vacía de líquido. Esta acción de bombeo propulsa la linfa hacia delante, hacia el sistema circulatorio.
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Estructura de los capilares linfáticos y de un colector
mostrando también las válvulas
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Papel del sistema linfático en el control de la concentración de proteínas, el volumen y la presión del líquido intersticial. Este sistema realiza un importante papel como “mecanismo de rebosamiento” para devolver a la circulación el exceso de proteínas y de volumen de líquido que entra en los espacios tisulares.
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Cuando el sistema linfático falla, como ocurre cuando se produce un bloqueo de los vasos linfáticos principales, se acumulan proteínas y líquido en los espacios intersticiales, produciéndose un edema. Se produce también incremento de la presión coloidosmótica del liquído intersticial.
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Las bacterias y los desechos tisulares se eliminan por el sistema linfático en los nódulos linfáticos. Debido a la enorme permeabilidad de los capilares linfáticos, las bacterias y otras partículas de tamaño pequeño pueden pasar a la linfa. En los nódulos linfáticos, las bacterias y otros desechos se filtran y se fagocitan por macrófagos.
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“EL HOMBRE DEBE DE BUSCAR LO QUE ES Y NO LO QUE CREE QUE DEBERÍA SER.”
Albert Einstein
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CONTROL LOCAL Y HUMORAL DEL FLUJO SANGUÍNEO POR LOS TEJIDOS
Dr. Miguel Ángel García-García Profesor Titular Área Fisiología
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CONTROL LOCAL DEL FLUJO SANGUÍNEO POR LOS TEJIDOS
Uno de los principios fundamentales de la función circulatoria es la capacidad de cada tejido de controlar su propio flujo sanguíneo local en proporción a sus necesidades metabólicas.
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Aporte de oxígeno a los tejidos
Algunas de las necesidades específicas de flujo sanguíneo en los tejidos son: Aporte de oxígeno a los tejidos Aporte de otros nutrientes como glucosa, aminoácidos y ácidos grasos. Eliminación de dióxido de carbono de los tejidos. Eliminación de iones hidrógeno de los tejidos. Mantenimiento de las concentraciones adecuadas de otros iones en los tejidos. Transporte de varias hormonas y otras sustancias a los tejidos. (Algunos órganos tienen necesidades especiales. Por ej. El flujo sanguíneo de la piel determina la pérdida de calor corporal y, de esta forma, se controla la temperatura.)
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VARIACIONES DEL FLUJO SANGUÍNEO EN DISTINTOS TEJIDOS Y ÓRGANOS
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MECANISMOS DE CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO
El flujo sanguíneo que llega a un tejido está regulado por la concentración mínima que cubrirá las necesidades tisulares, ni más, ni menos. El control del flujo sanguíneo local, se puede dividir en 2 fases: 1) control a corto plazo y 2) control a largo plazo.
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El control a corto plazo se consigue con cambios rápidos de la vasodilatación o vasoconstricción local de las arteriolas, metarteriolas y esfínteres precapilares, que se producen en segundos o minutos para proporcionar con gran rapidez el mantenimiento del flujo sanguíneo tisular local apropiado. El control a largo plazo significa cambios controlados lentos del flujo en un período de días, semanas o meses. proporcionan un control aún mejor del flujo en proporción a las necesidades de los tejidos.
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Control a corto plazo del flujo sanguíneo local
Efecto del aumento del metabolismo tisular sobre el flujo sanguíneo local. Un incremento del metabolismo hasta ocho veces con respecto a lo normal aumenta el flujo sanguíneo a corto plazo hasta cuatro veces.
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Regulación a corto plazo del flujo sanguíneo local cuando cambia la disponibilidad de oxígeno
Uno de los nutrientes metabólicos más necesarios de los tejidos es el oxígeno. El flujo sanguíneo tisular aumenta mucho siempre que disminuye la disponibilidad de oxígeno en los tejidos, por Ej: con una gran altitud, en la cima de una montaña alta; En caso de neumonía, En el envenenamiento por monóxido de carbono ( que deteriora la capacidad de la Hb de transportar oxígeno) En el envenenamiento por cianuro ( que deteriora la capacidad del tejido de usar oxígeno).
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En la Fig se observa cómo, a medida que disminuye la saturación arterial de oxígeno hasta un 25% de lo normal, el flujo sanguíneo aumenta unas tres veces, es decir, el flujo sanguíneo aumenta casi lo suficiente, pero no lo suficiente, para compensar del descenso de oxígeno en sangre.
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Teoría vasodilatadora y Teoría de la falta de oxígeno
Hay dos teorías básicas para la regulación del flujo sanguíneo local cuando cambia el metabolismo tisular o disponibilidad de oxígeno: Teoría vasodilatadora y Teoría de la falta de oxígeno
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1) Teoría vasodilatadora de la regulación a corto plazo del flujo sanguíneo local: posible papel de la adenosina Cuanto mayor sea el metabolismo o menor sea la disponibilidad de oxígeno o de algunos otros nutrientes en un tejido, mayor será la velocidad de formación de sustancias vasodilatadoras en las células de ese tejido. Estas sustancias vasodilatadoras difunden a través de los tejidos hacia los esfínteres precapilares, las metarteriolas y las arteriolas para provocar la dilatación.
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Se han propuesto varias sustancias vasodilatadoras diferentes, como adenosina, dióxido de carbono, compuesto con fosfato de adenosina, histamina, iones potasio e iones hidrógeno. Las teorías suponen que la sustancia vasodilatadora se libera del tejido principalmente en respuesta a la deficiencia de oxígeno. La adenosina es el vasodilatador local más importante para controlar el flujo sanguíneo local.
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Se cree que gran parte de la adenosina se pierde hacia los miocitos cardíacos provocando la vasodilatación coronaria, proporcionando un aumento del flujo sanguíneo coronario que permite cubrir el aumento de las demandas de nutrientes del corazón activo. Otros fisíologos, creen que la adenosina es el controlador más importante del flujo sanguíneo del músculo esquelético, así como lo es del corazón.
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2) Teoría de la falta de oxígeno de control del flujo sanguíneo local
La teoría de la falta de oxígeno o la teoría de la falta de nutrientes., ya que el oxígeno y otros nutrientes es o son necesarios como uno de los nutrientes metabólicos para provocar la contracción muscular. En la Fig se muestra un mecanismo por el cual actuaría la teoría de la falta de oxígeno. Vemos una unidad de tejido formada por una metarteriola con una ramificación capilar y su tejido circundante. En el origen del capilar está el esfínter precapilar y alrededor de la metarteriola hay otras fibras musculares lisas.
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Diagrama de la superficie de un tejido en el que se explica el control del flujo sanguíneo local por retroalimentación a corto plazo, que muestra una metarteriola que atraviesa el tejido y una ramificación capilar con su esfínter precapilar para controlar el flujo sanguíneo capilar.
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El número de esfínteres precapilares que están abiertos en un momento dado es aprox proporcional a las necesidades de nutrición del tejido. Lo esfínteres precapilares y las metarteriolas se abren y cierran cíclicamente varias veces por minuto, siendo proporcional la duración de las fases abiertas a las necesidades metabólicas de oxígeno en los tejidos. La apertura y el cierre cíclicos se denominan vasomotilidad.
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Posible función de otros nutrientes además del oxígeno en el control del flujo sanguíneo local
La ausencia de glucosa en la sangre perfundida provoca la vasodilatación tisular local. Es posible que este mismo efecto se produzca cuando hay deficiencia de otros nutrientes como: aminoácidos, o ácidos grasos aunque no se ha estudiado correctamente. Se produce vasodilatación en una deficiencia de vitaminas B ( Beriberi), lo cual conlleva a una disminución de la capacidad contráctil del músculo liso y por tanto provoca vasodilatación local.
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Ejemplos especiales del control “metabólico” a corto plazo del flujo sanguíneo local
Dos ejemplos especiales de control metabólico del flujo sanguíneo local la hiperemia reactiva y la hiperemia activa. HIPEREMIA REACTIVA: Cuando la sangre q irriga un tejido se bloquea durante unos segundos durante una hora o más, y después se desbloquea, el flujo sanguíneo q atraviesa el tejido aumenta inmediatamente hasta 4-7 veces con respecto al normal. ( este continuará segundos u horas)
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HIPEREMIA ACTIVA: Cuando cualquier tejido se vuelve muy activo, como un músculo q hace ejercicio , una glándula gastrointestinal durante el período hipersecretor o incluso en el cerebro durante la actividad mental rápida, la velocidad del flujo sanguíneo aumenta a través del tejido. (El incremento del metabolismo local hace q las cél devoren rápidamente los nutrientes del liq tisular y también q liberen grandes cantidades de sustancias vasodilatodoras. El resultado es q se dilatan los vasos sanguíneos locales y aumenta el flujo sanguíneo local).
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“Autorregulación” del flujo sanguíneo cuando la presión arterial cambia de la normalidad: Mecanismos “metabólicos” y “miógenos” En cualquier tejido del organismo el incremento agudo de la P/A provoca el aumento inmediato del flujo sanguíneo , pero en menos de un minuto ese flujo volverá a la normalidad en la mayoría de los tejidos, incluso aunque la P/A se mantenga elevada. Esta normalización del flujo se denomina “autorregulación del flujo sanguíneo” . En la Fig 17-4 se observa que entre una P/A de 70mmmHg y otra de 175mmHg se produce un del flujo sang. sólo del 30% , incluso cuando la P/A aumente en un 150%.
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Efecto de distintos niveles de P/A sobre el flujo sanguíneo a través de un músculo.
La línea continua roja muestra el efecto cuando la P/A se eleva durante algunos minutos. La línea de puntos verde muestra el efecto cuando la P/A aumenta muy lentamente en un período de varias semanas.
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Existen 2 opiniones q explican el mecanismo de autorregulación a corto plazo, la teoría metabólica y la teoría miógena. TEORÍA METABÓLICA Cuando la P/A es demasiado elevada, el exceso de líquido proporciona demasiado 02 y demasiados nutrientes de otro tipo hacia los tejidos. Estos nutrientes, provocan entonces la constricción de los vasos sanguíneos y el retorno del flujo casi a la normalidad, a pesar de q aumente la presión.
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TEORÍA MIÓGENA Se basa en la observación de q el estiramiento brusco de los vasos sanguíneos pequeños provoca la contracción del músculo liso de la pared vascular durante unos segundos. Por tanto, cuando una P/A elevada estira el vaso se provoca , a su vez, una constricción vascular reactiva q reduce el flujo sanguíneo casi a la normalidad. Con P/A baja el grado de estiramiento del vaso es menor, por lo q el músculo liso se relaja y permite el aumento del flujo.
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La respuesta miógena es inherente al músculo liso vascular y puede producirse en ausencia de influencias nerviosas u hormonales. Es más pronunciada en las arteriolas, pero puede verse en arterias, vénulas, venas y linfáticos. La contracción miógena se inicia por la despolarización vascular inducida por el estiramiento, q tiende aumentar rápidamente la entrada de ión calcio desde el LEC hacia las células, provocando su contracción. (El Mec Miógeno, puede ser importante para prevenir el estiramiento excesivo del vaso sanguíneo cuando aumenta la P/A).
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Mecanismos especiales del control a corto plazo del flujo sanguíneo en tejidos específicos
En los riñones el control del flujo sanguíneo se basa en un mecanismo: retroalimentación tubúloglomerular, en el q una estructura epitelial del túbulo distal, la mácula densa detecta la composición del líquido al inicio de dicho túbulo. ( Cuando se filtra demasiado líquido de la sangre a través del glomérulo hacia el sistema tubular, las señales apropiadas de retroalimentación de la mácula densa provocan constricción de las arteriolas aferentes, reduciendo de esta forma tanto el flujo sanguíneo renal como la tasa de filtración glomerular a valores normales o casi normales).
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2. En el cerebro además del control del flujo sanguíneo dependiente de la concentración de oxígeno tisular, las concentraciones de CO2 y de iones hidrógeno tienen una gran importancia. (El nivel de excitabilidad del propio cerebro depende en gran medida del control exacto de las concentraciones de CO2 y ión hidrógeno).
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Mecanismo para dilatar las arterias proximales cuando aumenta el flujo sanguíneo microvascular: Factor de relajación derivado del endotelio (óxido nítrico) Cuando aumenta el flujo sanguíneo a través de una porción microvascular de la circulación, secundariamente se activa otro mecanismo q dilata también las arterias mayores. Este mecanismo es: Las cél endoteliales q recubren las arteriolas y pequeñas arterias sintetizan varias sustancias q, cuando se liberan, afectan al grado de relajación o contracción de la pared arterial. Lo más importante de ellas es una sustancia vasodilatadora: factor relajante derivado del endotelio: (EDRF), compuesto principalmente por óxido nítrico q tiene una semivida en sangre de sólo 6 segundos.
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Regulación a largo plazo del flujo sanguíneo
Esta regulación a largo plazo consigue una regulación mucho más completa. En la Fig la línea de puntos verde si la P/A se mantiene indefinidamente en 150mmHg, en pocas semanas el flujo sanguíneo q atraviesa a los tejidos se va reaproximando gradualmente casi exactamente al nivel del flujo normal.
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Efecto de distintos niveles de P/A sobre el flujo sanguíneo a través de un músculo.
La línea continua roja muestra el efecto cuando la P/A se eleva durante algunos minutos. La línea de puntos verde muestra el efecto cuando la P/A aumenta muy lentamente en un período de varias semanas.
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La regulación a largo plazo es especialmente importante cuando cambian las demandas metabólicas del tejido a largo plazo. Es decir, si un tejido está crónicamente hiperactivo y, por tanto, requiere un aumento crónico de las cantidades de oxígeno y otros nutrientes, por lo q en algunas semanas aumentan tanto el número como el tamaño de las arteriolas y los vasos capilares para cubrir las necesidades del tejido.
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Mecanismo de regulación a largo plazo: cambio de la “vascularización tisular”
El mecanismo de regulación del flujo sanguíneo local a largo plazo consiste en cambiar la cantidad de vascularización de los tejidos. Por ej. La vascularización aumenta si el metabolismo de un tejido dado aumenta durante un período prolongado; si el metabolismo disminuye, la vascularización también lo hace. Se produce una reconstrucción física real de la vasculatura tisular para cubrir las necesidades de los tejidos. Esta reconstrucción es rápida en los jóvenes y en un tejido de nuevo crecimiento , pero es mucho más lenta en los tejidos antiguos y en la tercera edad.
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Función del oxígeno en la regulación a largo plazo
El oxígeno es importante no sólo para el control a corto plazo del flujo sanguíneo local, sino también para el control a largo plazo. Un Ej. Es el aumento de la vascularización de los tejidos en los animales que viven en latitudes elevadas. (el O2 atmosférico es bajo).
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Tres de los más importantes son:
Importancia del factor de crecimiento endotelial vascular en la formación de vasos sanguíneos nuevos Factores q aumentan el crecimiento de los vasos sanguíneos nuevos, siendo casi todos péptidos pequeños. Tres de los más importantes son: el factor de crecimiento de los fibroblastos, el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) y la angiogenina. Es la deficiencia de O2 tisular o de otros nutrientes la q provoca la formación de los factores de crecimiento vascular ( también denominados “ factores angiogénicos ).
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Algunas sustancias, como algunas hormonas estéroideas tienen exactamente el efecto contrario sobre los vasos sanguíneos pequeños, causando incluso la disolución de las cél vasculares y la desaparición de los vasos.
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La vascularización se encuentra determinada por la necesidad de flujo sanguíneo máximo, no por la necesidad media. Una característica especial de gran valor del control vascular a largo plazo es que la vascularización se determina principalmente por el nivel máximo de flujo sanguíneo necesario y no por la necesidad media.
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Desarrollo de la circulación colateral: Un fenómeno de regulación a largo plazo del flujo sanguíneo local Cuando se bloquea una arteria o una vena en cualquier tejido del organismo se desarrolla un canal vascular nuevo rodeando el bloqueo y permitiendo q se vuelva a suministrar sangre al tejido afectado. La primera etapa de este proceso es la dilatación de los bucles vasculares pequeños que ya conectan ese vaso proximal al bloqueo con el vaso distal. Esta situación se produce en el primer o segundo minutos.
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El ejemplo más importante de desarrollo de los vasos sanguíneos colaterales lo encontramos después de la trombosis de una de las arterias coronarias. Casi todas las personas tienen cerrada a los 60 años al menos una rama menor de los vasos coronarios, a pesar de ello, la mayoría de personas no sabe que esto ha sucedido porq las colaterales se han desarrollado con la rapidez suficiente para prevenir el daño miocárdico.
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CONTROL HUMORAL DE LA CIRCULACIÓN
Se refiere al control por las sustancias segregadas o absorbidas en los líquidos del organismo, como hormonas e iones . SUSTANCIAS VASOCONSTRICTORAS Noradrenalina y adrenalina La noradrenalina es una hormona vasoconstrictora potente, la adrenalina es menos potente y en algunos tejidos provoca una vasodilatación leve. (Ej. La dilatación coronaria durante el aumento de la actividad cardíaca)
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Estas hormonas circulan por todo el cuerpo y provocan casi los mismos efectos en la circulación q la estimulación simpática directa, con lo q se consigue un sistema de control doble: 1) estimulación nerviosa directa 2)efectos indirectos de la noradrenalina y/o de la adrenalina en la sangre circulante.
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Angiotensina II Es otra sustancia vasoconstrictora potente.
Tan sólo una millonésima de gramo puede aumentar la P/A de un ser humano en 50 mmHg o más. El efecto de la angiotensina II contrae potentemente las pequeñas arteriolas. Si esto sucede en un tejido aislado, el flujo sanguíneo de esa zona disminuirá mucho., aunque la importancia real de la angiotensiona es q actúa sobre muchas de las arteriolas del organismo al mismo tiempo, para aumentar la resistencia periférica total y aumentar la presión arterial.
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Vasopresina También se conoce como hormona antidiurética, es aún más potente q la angiotensina II como vasoconstrictora. (es una de las sustancias constrictoras más potentes del organismo.) Se forma en las cél nerviosas del hipotálamo, se transporta a través de los axones nerviosos hacia la neurohipófisis donde es segregada a la sangre. Su papel en el control vascular es pequeño. La concentración de vasopresina en sangre circulante puede aumentar después de una hemorragia intensa. Aumenta la reabsorción de agua de los túbulos renales hacia la sangre ayudando a controlar el volumen de líq corporal. (Hormona ADH).
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Endotelina: un vasoconstrictor potente de los vasos sanguíneos dañados.
Es un péptido de 21 aminoácidos y de él se requieren sólo nanogramos para provocar una vasoconstricción potente. Después de un daño intenso en un vaso sanguíneo se liberan endotelinas locales y la vasoconstricción consiguiente previene la hemorragia intensa de las arterias de hasta 5 mm de diámetro q podrían haberse rasgado en la lesión por aplastamiento.
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SUSTANCIAS VASODILATADORAS Bradicinina.
Son un grupo de sustancias llamadas cininas q provocan una vasodilatación potente cuando se forman en la sangre y en los líquidos tisulares de algunos órganos. Provoca una dilatación arteriolar potente y aumenta la permeabilidad capilar. Participa normalmente en la regulación del flujo sanguíneo en la piel y también en las glándulas salivares y gastrointestinales.
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Histamina. Se libera esencialmente en todos los tejidos del organismo cuando sufren daños o se inflaman, o cuando se sufre una reacción alérgica. La mayoría de la histamina deriva de los mastocitos en los tejidos dañados y de los basófilos en sangre. La histamina tiene un efecto vasodilatador potente sobre las arteriolas y, como la bradicinina puede aumentar en gran medida la porosidad capilar permitiendo la pérdida tanto de líquidos como de proteínas plasmáticas hacia los tejidos.
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En muchas situaciones patológicas la dilatación arteriolar intensa y el aumento de la porosidad capilar producida por la histamina provoca la pérdida de cantidades enormes de líquido desde la circulación hacia los tejidos, induciendo el edema.
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CONTROL VASCULAR POR IONES Y OTROS FACTORES QUÍMICOS
El aumento de la concentración del ión calcio provoca vasoconstricción, que es consecuencia del efecto general del calcio para estimular la contracción del músculo liso. El aumento de la concentración del ión potasio provoca vasodilatación , que es consecuencia para inhibir la contracción del músculo liso. El aumento de la concentración del ion magnesio provoca una vasodilatación potente, inhiben la contracción del músculo liso.
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Los aniones acetato y citrato provocan vasodilatación pequeña.
4. El aumento de la concentración del ión hidrógeno (descenso del PH) provoca la dilatación de las arteriolas. Un descenso pequeño de la concentración provoca constricción arteriolar. Los aniones acetato y citrato provocan vasodilatación pequeña. 6. El aumento de la concentración de dióxido de carbono provoca vasodilatación moderada en la mayoría de los tejidos, pero una vasodilatación importante en cerebro. Además tiene un efecto indirecto muy potente al actuar en el centro vasomotor del cerebro, transmitido a través del sistema nervioso simpático vasoconstrictor provocando una vasoconstricción generalizada en todo el organismo.
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