Hipertensión Arterial Sistémica Fisiopatología y Tratamiento SANCHEZ ZAVALA JAVIER R3MI 1.

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1 Hipertensión Arterial Sistémica Fisiopatología y Tratamiento SANCHEZ ZAVALA JAVIER R3MI 1

2 Generalidades Aumento en las cifras tensionales que ocasionan cambios homeostáticos y daño a órganos de la economía 2

3 CASO CLINICO Paciente femenino de 25ª de edad que acuda a valoración al servicio de urgencias por palpitaciones y disnea a su ingreso TA 155/90, FC 150, FR 24, Temp 38°. A la EF cardiopulmonar sin compromiso, resto dentro de parametros normales ( nota elaborada en Medica Sur a las 3 am) 3

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5 GENERALIDADES Hipertensión dobla el riesgo de enfermedades cardiovasculares incluyendo –Enfermedad coronaria –Insuficiencia Cardiaca –EVC isquémico y hemorrágico –Enfermedad arteria periférica 5

6 GENERALIDADES 6

7 NHANES ( National Health and Nutricion Examination Survey) –28.7% de los adultos en EUA –58.4 millones de personas –33.5% en negros –28.9% en blancos –20.7% México americanos –65.4% en mayores de 60 años 7

8 GENERALIDADES NHANES –Africo americanos padecen HAS de manera más temprana, es más severa, produce mayor morbi mortalidad por EVC, HVI, IC, e IRC –Obesidad y la ganancia de peso son factores de riesgo independiente para hipertensión. –60% de los hipertensos tienen mas de un 20% de sobrepeso 8

9 GENERALIDADES 9

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13 GENETICA Es una enfermedad poligénica y cada paciente puede tener afección de diferentes genes Polimorfismos Gen que codifica para eje renina angiotensina aldosterona, angiotensinógeno, ECA Polimorfismos en genes que codifican para receptor AT1, receptor de aldosterona y el B2. 13

14 GENETICA Podría existir determinación genética en relación a cuanto daño será originado por la hipertensión 14

15 FISIOPATOLOGIA Determinantes de la Presión arterial –Gasto cardiaco y Resistencias periféricas –Gasto cardiaco = VL X FC –Resistencias Periféricas = arteriolas Fauci, et-al. Harrison´s Internal Medicine. 17eth edition

16 FISIOPATOLOGIA Volumen Intravascular –Es el primer determinante de la presión arterial a largo tiempo –El Sodio es el Ion extracelular predominante y está determinado por el volumen extracelular –Cuando la ingesta de NaCl excede la capacidad del Riñón para excretar sodio, se produce expansión de volumen y aumenta el GC 16

17 FISIOPATOLOGIA Volumen extravascular –La elevación inicial que muestra la TA en respuesta a volumen se relaciona a: Aumento en el GC Aumento en la RP y el GC tiende a regresar a normalidad 17

18 FISIOPATOLOGIA Hipertensión dependiente de NaCl –Disminución de la capacidad de excreción renal de sodio Daño intrínseco Aumento en la reabsorción de sodio tubular Estimulación del sistema nervioso autónomo 18Fauci, et-al. Harrison´s Internal Medicine. 17eth edition

19 FISIOPATOLOGIA Sistema Nervioso Autónomo –Regulador de la homeostasis cardiovascular –Presión, volumen y señales por quimioreceptores –Catecolaminas endógenas Norepinefrina Epinefrina dopamina 19

20 FISIOPATOLOGIA Sistema Nervioso Autónomo –Norepinefrina y dopamina son sintetizadas a nivel neuronal –Su efecto depende del receptor que estimulen –Epinefrina es sintetizada en la médula adrenal y se libera a la circulación 20

21 FISIOPATOLOGIA Receptores Adrenérgicos α1, α2, β1, β2 Los receptores alfa son mayormente estimulados por Norepinefrina Alfa 1 están localizados en células postsinápticas y producen vasoconstricción Alfa 2: feedback negativo Beta 1: inotrópico, cronotrópico positivo, estimulan secreción de Renina Beta 2: vasodilatación del musculo liso | 21

22 FISIOPATOLOGIA Sistema Nerviosos Autónomo –Los niveles circulantes de catecolaminas afectan en número de receptores –Fenómeno Downregulatión –Baroreflejo es el mecanismo primario para amortiguar variaciones en la presión arterial 22

23 SISTEMA NERVIOSOS AUTONOMO 23

24 FISIOPATOLOGIA S. Renina Angiotensina Aldosterona –Mecanismo regulador de la presión arterial de manera primaria vía vasoconstricción –Angiotensina II – vasoconstrictor –Aldosterona – reabsorción de sodio –La renina es sintetizada en las células yuxtaglomerulares y en la mácula densa 24

25 FISIOPATOLOGIA SRAA –Estímulos para la secreción de Renina Disminución del transporte de NaCl en la rama ascendente gruesa del Asa de Henle (mácula densa) Disminución de la presión en la arteriola aferente ( baroreceptor ) Estimulación Simpática vía Beta 1 25

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27 SRAA –Renina ⇛ Angiotensina I –Angiotensinogeno⇗ –ECA esta localizada primariamente pero no exclusivamente en la circulación pulmonar –ECA inactiva a la Bradicinina –Angiotensina I⇛ Angiotensina II 27

28 SRAA Angiotensina II –Receptores AT1 y AT 2 –Potente vasopresor –Estimulo para la secreción de Aldosterona en la zona glomerular –Potente mitógeno, estimula celulas del musculo liso y el crecimiento de miocitos –Estos estimulos son a traves de AT1 28

29 Angiotensina II –AT2 –Distribuido en el riñón –Efectos adversos al receptor AT1 –Induce vasodilatación, excreción de sodio e inhibición de crecimiento celular y de la formación de matriz extracelular 29

30 Angiotensina II –Formación de angiotensina II independiente de ECA –Tonina, kimasa, katepsinas … –Se sintetiza de manera local en varios tejidos ( cerebro, aorta, corazón, riñon, adipocitos, leucocitos, etc) 30

31 SRAA Antiotensina II –Exceso en su producción contribuye con ateroesclerosis, HVI, insuficiencia renal –Objetivo farmacologico 31

32 SRAA Aldosterona –Potente mineralocorticoide que aumenta la reabsorción de Na a traves de ENaC, localizado en la porción apical de las células principales de los túbulos colectores efecto que se neutraliza al intercambiar el Na por K e hidrogeniones –El estimulo continuo genera hipokalemia y alcalosis 32

33 SRAA Aldosterona –Ejerce papel importante en la hipertrofia ventricular así como en la falla cardiaca –Efecto mineralocorticoide sobre el corazón estimulando deposito de colágena y matriz extracelular –Hiperfiltración glomerular y albuminuria 33

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35 FISIOPATOLGIA Mecanismos Vasculares –RP son determinantes en la TA –Vasos con gran elasticidad pueden tolerar aumentos en el volumen con cambios relativamente ligeros en la presión arterial –Los pacientes hipertensos tienen arterias rígidas, ateroescleróticas debido al decremento en la distensibilidad de los vasos 35

36 FISIOPATOLOGIA SX METABOLICO –Resistencia a la Insulina Retención de Na Aumento en el tono simpático Estimula actividad de Renina Disminución de Oxido Nítrico Aumento en actividad de endotelina Aumento en la actividad de TA2 Aumento en los niveles de IPAI 36

37 EFECTOS PATOLOGICOS CARDIACOS –HAS es un factor de riesgo independiente para ICC, C. isquémica, IRC, EVC, PAD. –Cardiopatia Hipertensiva Adaptaciones estructurales y funcionales Hipertrofia del VI Disfunción diastólica, enfermedad microvascular, arritmias … 37

38 EFECTOS PATOLOGICOS 38

39 EFECTOS PATOLOGICOS CEREBRALES –Factor de riesgo para EVC isquémico y hemorrágico –85% isquémicos –Alteraciones cognitivas –Encefalopatía hipertensiva –Autoregulación cerebral 39

40 EFECTOS PATOLOGICOS RENALES –Hipertensión renovascular es la primera causa de H. secundaria –HAS es un factor de riesgo de daño renal e IRC –Mayor riesgo con presión sistólica –Daño directo a capilares Glomerulares –Glomeruloesclerosis –Necrosis fibrinoide de la AA 40

41 EFECTOS PATOLOGICOS ARTERIAS PERIFERICAS –HAS + PAD = CAD –PAD se define como índice tarso humeral < 0.9 –Se asocia con una estenosis > 50% de los vasos de la extremidad 41

42 DIAGNOSTICO Criterios recomendados –Presión al despertarse ≥ 135/85 y al dormir ≥ 120/75mmHg. –Se asocian con 140/90 en determinaciones hospitalarias 42

43 DIAGNOSTICO 43

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45 DIAGNOSTICO Medición de Presión Arterial –Permitir descanso al paciente, sentado y quieto 5 min previos a la medición –Utilizar Baumanómetro calibrado –Tomar 2 medidas por lo menos 1-2 minutos entre cada toma –Utilizar brazalete estándar (12-13x 35cm) y ajustar a brazos más grandes –Colocar el mango del bauma a nivel cardiaco –Desinflar el brazalete 2 mmHg/seg –En pacientes ancianos hacer una determinación con el paciente de pie 45

46 DIAGNOSTICO Indicaciones para monitoreo de TA –Variabilidad inusual en tomas hospitalarias –Discrepancia entre cifras tensionales obtenidas en casa y hospital –Resistencia al tratamiento –Sospecha de apnea obstructiva –Cifras altas en hospital sin daño a órgano blanco 46

47 DIAGNOSTICO Establecer cifras tensionales Identificar causas secundarias de hipertensión Estadificar al paciente buscando factores de riesgo 47

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49 Evaluación diagnóstica Evaluación –Buscar signos a la EF de hipertensión secundaria –Signos de daño a órgano blanco Cerebro Retina Corazón Arterias periféricas 49

50 Evaluación Diagnóstica Laboratorios de Rutina –Glucosa sérica –Perfil de lípidos –Creatinina –Acido úrico –Hb y Hto –EGO –Electrocardiograma –Depuración de creatinina 50

51 Evaluación Diagnóstica Pruebas Sugeridas –Ecocardiograma –Ultrasonido Doppler carotideo y femoral –CTGO –PCR –Microalbuminuria ( esencial en DM2) –Proteinuria cuantitativa –Fundoscopia ( hipertensión grado II) –Monitoreo de TA ambulatorio –Índice tarso humeral 51

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54 METAS DE TRATAMIENTO –Disminuir al máximo el riesgo cardiovascular –Tratar todos los factores reversibles (tabaquismo,dislipidemia, DM2) –Disminuir <140 sistolica, <90 diastólica y más si se tolera –<130 sistolica, <80 diastólica en DM2 –<140 sistólica complejo en pacientes de edad avanzada 54

55 Cambios en el estilo de vida –Suspender tabaquismo –Reducir de peso –Disminuir o suspender ingesta de alcohol –Fomentar actividad fisica –Reducir ingesta de sal –Incrementar ingesta de frutas y verduras –Disminuir grasa total y saturada de la ingesta 55

56 TRATAMIENTO Cambios en el estilo de vida Selección de fármaco ????????? Antecedentes Estratificación del paciente Efectos adversos Farmacocinética y farmacodinamia Costos 56

57 TRATAMIENTO 57

58 INTERACCIONES 58

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61 TRATAMIENTO Antecedente cardiovacular –STROKE o TIA previo se ven beneficiados por el uso de antihipertensivo aun cuando sus cifras de TA sean normales –En pacientes con ICC diureticos, IECA, antagonistas de aldosterona, ATII, B bloqueadores han demostrado su benerficio –IECAS, B bloq han demostrado su utilidad en Cardiopatía isquémica 61

62 TRATAMIENTO NEFROPATAS –Proteinuria debe disminuirse lo mayor posible –Para tratar proteinuria esta aceptado el uso de IECAS, ATII, Ca antagonistas ( no dihidropiridinas) 62

63 TRATAMIENTO DIABETES MELLITUS –Disminuir proteinuria al máximo –IECAS –ATII –Alliskiren ? –Calcio antagonistas no dihidropiridinas 63

64 TRATAMIENTO Hipertensión Refractaria –Cambios de estilo de vida y combinación de 3 fármacos no han sido suficientes para obtener metas de TA –Causa secundaria –Mal apego al tratamiento –Hipervolemia –SAOS –Hipertensión espuria 64

65 TERAPIA ESPECIAL Terapia de Antiagregación plaquetaria –Pacientes con riesgo mayor a 20% debe prescribirse Estatinas –Diabéticos –Pacientes con o sin enfermedad cardiovascular con riesgo mayor a 20% y con colesterol ≥135 mg/dl 65

66 CRISIS HIPERTENSIVA Sánchez Zavala Javier R3MI 66

67 Generalidades PAS > 179 mmHg y PAD > 109 son consideradas las cifras que definen a las crisis hipertensivas La clasificación actual de CH se establecio en 1993 –Urgencias Hipertensiva –Emergencia Hipertensiva ( daño a órgano blanco) 67

68 Generalidades En términos generales los pacientes con UH deberán reducir sus cifras de TA en un lapso de 24 a 48 hrs Los pacientes con EH deberán ser tratados de inmediato aunque no se llevara a cifras de TA normales necesariamente 68

69 Epidemiología Descrita por primera vez por Volhard y Fahr en 1914 1939 primer estudio de historia natural Keith reporta 79% de mortalidad en pacientes con CH no tratados a 1 año. Media de supervivencia de 10.5 meses 1-2% de los pacientes con HAS desarrollarán una CH durante su vida 69

70 Epidemiología 50% de los pacientes con CH reportan falta de apego al tratamiento Uso de drogas ilegales 70

71 Fisiopatología El mecanismo de desarrollo de una CH no esta bien descrito Aumento súbito en las RP debido a una respuesta neurohumoral Estrés endotelial, daño endotelial que ocasionan aumento en la permeabilidad vascular Activación de la cascada de coagulación, de plaquetas y depósitos de fibrina 71

72 Fisiopatología Activación del sistema R-A-A Activación de IL 6 Depleción de volumen por efecto natriurético Hipoperfusión, isquemia y disfunción orgánica 72

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75 Presentación clínica La mayoría de los px tienen TA elevada de manera persistente antes de presentar una crisis Zampaglione et-al reporto los síntomas más frecuentes de una EH –Dolor torácico 27% –Disnea 22% –Deficit Neurológico 21% 75

76 Presentación Clínica MANIFESTACIONES DE CRISIS HIPERTENSIVA ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA DISECCION AORTICA IAM SICA SEST EDEMA AGUDO PULMONAR PREECLAMPSIA, HELLP FALLA RENAL AGUDA ANEMIA HEMOLITICA MICROANGIOPATICA 76

77 Evaluación inicial Disfunción orgánica rara con PAD menor a 130 mmHg Historia Clínica completa Tratamiento previo Buscar uso de drogas Pulsos en extremidades Auscultación pulmonar Ruidos cardiacos. Soplos 77

78 Evaluación Inicial Soplo abdominal Fondo de ojo Exploración neurológica completa Encefalopatia Hipertensiva Cefalea más alt del edo de alerta 78

79 Manejo Inicial Pacientes con UH deben utilizar tratamiento vía oral y disminuir TA de manera gradual en 24 a 48 hrs Hacerlo de manera más rápida esta relacionado con un aumento en la mortalidad por alterar autoregulación causando hipoperfusión, isquemia e infarto. 79

80 Manejo Inicial En px con EH es mejor iniciar tratamiento con infusiones de medicamentos de vida media corta Manejo con medicamentos por vía sublingual e IM debe ser evitado EH debe ser tratada en UTI o UCC Evaluar necesidad de línea arterial 80

81 Manejo Incial El fármaco de elección depende de las manifestaciones, órgano afectado y la disponibilidad de monitorización Considerar depleción de volumen 81

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84 Tratamiento –La meta primaria es disminuir 10-15% PAD en un lapso de 30 a 60 min. –En px con disección aórtica bajar presión en 5 a 10 min a menos de 120 mmHg de la PAS o TAM menor a 80 84

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86 Tratamiento NITROPRUSIATO –Vasodilatador arterial y venoso –Disminuye precarga y postcarga –Aumenta mortalidad? –Incio de acción en segundos y T ½ 3-4 min –Se degrada con la luz –Dosis toxica 4 mcg/kg/min –Indicaciones Edema agudo pulmonar, Disección Aórtica, Disfunción severa del VI. 86

87 Tratamiento LABETALOL –A1 selectivo y B no selectivo –Acción en 2 a 5 min después de la administración IV –Mantiene gasto cardiaco –Mantiene flujo periférico –Dosis de carga 20 mg, bolos hasta un total de 80 mg. Bolo no mayor a 2 mg/kg –Infusión 1-2 mg/min. 87

88 Tratamiento NICARDIPINA –Dihidropiridina de 2G –Efecto vasodilatador fuerte cerebral y coronario –Inicio de acción en 5-15 min –Efecto 4-6 hrs –Dosis independiente a peso –Infusion 5 mg/hra aumentar 2.5 hasta 15mg/hra. 88

89 Tratamiento ESMOLOL –B bloqueador cardioselectivo de vida media ultracorta –Inicia en 60 seg. T ½ de 10-20 min –Indicado cuando hay aumento en GC, FC y TA –0.5-1 mg/kg dosis de carga –Infusión 50 mcg/kg/min hasta 300 mcg/kg/min 89

90 Tratamiento FENOLDOPAM –Actua sobre receptores Dopa 1. –Metabolismo hepático –5 min de inicio de acción. Máximo efecto en 15 min. T ½ 30 – 60 min –Dosis o.1 mcg/kg/min –Aumenta depuración de creatinina, aumenta volumenes urinarios y la excreción de sodio. 90

91 Tratamiento CLEVIDIPINA –Dihidropiridina 3G –Vasodilatador arteriolar selectivo de duración ultracorta –No disponible en EUA. 91

92 Tratamiento NIFEDIPINO –No absorbible en forma sublingual –Rápidamente absorbible en tracto GI –Disminuye la presión en 5 a 10 min. Efecto máximo en 30 a 60 min. T ½ EN 6 – 8 hrs –Ancianos muy susceptibles a caídas rápidas de la TA –FDA y el Comité de Vigilancia Cardiorenal contraindican su uso en CH. 92

93 Tratamiento NITROGLICERINA –Potente vasodilatador venoso con efectos a nivel arteriolar solo a dosis altas –Causa hipotensión arterial y aumento en la FC –Disminuye la precarga y GC 93

94 Tratamiento HIDRALAZINA –Inicio de acción en 5 – 15 min –Efecto hasta 12 hrs después –Se sugiere EVITAR su uso en emergencia hipertensiva DIURETICOS –Solo indicados en Sobrecarga de Volumen 94

95 Consideraciones Especiales Accidentes Cerebrovasculares –Mecansimo compensador? –Isquemia por disminución de flujo cerebral –Estudio con Nimodipino IV suspendido por aumento en el deterioro neurológico –The ASA y European Stroke Initiative guidelines recomiendan utilizar antihipertensivos si: Trombolisis PAS mayor a 220 o PAD mayor a 120 95

96 Consideraciones Especiales Accidentes cerebrovasculares –Disminuir la presión no más del 10- 15% en 24 hrs –Semplicini et-al demostraron mejores resultados en pacientes con TA elevada de inicio –Mantener MAP 130-140 mmHg 96

97 Consideraciones Especiales CAUSAPASPADTAM Trombolisis  185  110 Hematoma Intracraneano  200  110> 130 97

98 Preeclampsia Primera elección sulfato de magnesio Iniciar antihipertensivo si PAD es mayor a 105 mmHg PAS mayor a 160 mmHg es el factor más importante asociado a EVC Opciones terapéuticas –Hidralazina –Labetalol –Nicardipina –IECAS y Nitroprusiato contraindicados 98

99 Crisis Simpáticomimetica Uso de anfetaminas, cocaína o peniciclidina Feocromocitoma Px que reciben inhibidores de la MAO Px que suspenden de manera abrupta tratamientos con clonidina o B bloqueadores B bloqueadores contraindicados 99

100 Crisis Simpáticomimetica Labetalol Nicardipina Fenoldopam Verapamil Fentalamina Combinar con BZD 100

101 Hipertensión Postoperatoria Aumento en la TA en el postoperatorio generalmente en las 2 hrs posteriores a la cirugía Complicaciones –EVC hemorrágico e isquémico –Encefalopatía –Isquemia Miocárdica –Arritmias –FC –Alteración en la anastomosis y sangrado 101

102 Hipertensión Postoperatoria Fisiopatología desconocida Activación del sistema simpático Dolor, ansiedad, hipotermia Labetalol Esmolol Nicardipino Clevidipino 102