NEUMONÍAS INTRAHOSPITALARIAS DOCENTE: LIC. GLORIA MORENO INTERNA: PALOMINO GUERREROS REINA.

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1 NEUMONÍAS INTRAHOSPITALARIAS DOCENTE: LIC. GLORIA MORENO INTERNA: PALOMINO GUERREROS REINA

2 DEFINICION (NIH): Neumonía intrahospitalaria (NIH): Es una respuesta inflamatoria del parénquima pulmonar que se da en los bronquiolos y espacios alveolares a un agente infeccioso Esta puede ir desde leve a severa, e incluso puede ser mortal. La gravedad depende del tipo de organismo causante de la enfermedad, al igual que de la edad y del estado de salud del paciente. o se produce 48 horas o más después de la admisión en el hospital.  NIH temprana: Antes de los 5 días.  NIH tardía: Después de los 5 días. Neumonía asociada a ventilación mecánica: o Aquella neumonía que aparece 48-72 horas después de la intubación orotraqueal.

3 EPIDEMIOLOGIA  NIH representan la segunda causa de infección hospitalaria, constituyendo el 15% de todas las infecciones afectando del 0,5 al 2% de los pacientes hospitalizados.  La mortalidad es del 30-50%, siendo la infección hospitalaria de mayor mortalidad y que prolonga más la estancia hospitalaria especialmente en pacientes de edad avanzada.  De 6 a 20 veces más frecuente en los paciente que reciben VM.

4 FACTORES DE RIESGO  Enfermedades predisponentes serias.  Malnutrición.  Tto inmunodepresor.  Edad (mayores de 60 años).  Cirugía reciente.  Técnicas invasivas.  Enfermedades neuromusculares.  Depresión o toma de conciencia.  Uso de antiácidos.  Estancia en UCI.  Intubación endotraqueal.  Soporte ventilatorio.  Sexo femenino.  Grupos de edad extremos.  Hospitalización mayor de 14 días.  Sonda naso-gástrica.  Procedimientos quirúrgicos en cabeza, cuello, y abdomen superior.  Uso de antibióticos en los 2 meses anteriores.  Enfermedad cardiorrespiratoria asociada.

5 Factor de riesgoAgente causal frecuente BroncoaspiraciónBacterias anaerobias Cirugía abdominalEnterococcos.Anaerobio Diabetes mellitusStaphylococcus aureus Coma, drogadictos I.V. Staphylococcus aureus Falla renal crónicaStaphylococcus aureus

6 Factor de riesgoAgente causal frecuente GlucocorticoidesLegionella spp, aspergillus spp. Hospitalización prolongada (pisos y UCI) P. aureuginosa, enterobacter spp, Acinetobacter spp. Antibióticos previos P. aureuginosa, enterobacter spp. Acinetobacter spp. Daño estructural pulmonar P. aureuginosa

7 FISIOPATOLOGIA La infección del parénquima pulmonar y la consecuente respuesta inflamatoria con trasudación de liquido y migración de células efectoras, presencia de fibrina y otras proteínas tanto en el intersticio como en la luz alveolar, conducen desde el punto de vista de la mecánica respiratoria a una disminución de la distensibilidad pulmonar y de los volúmenes pulmonares, especialmente a expensas de la CRF (capacidad residual funcional). El intercambio gaseoso se ve comprometido en forma característica provocando grados variables de hipoxemia secundaria al desarrollo de alteraciones ventilación-perfusion (V/Q) y de cortocircuitos intrapulmonares como consecuencia del remplazo del aire alveolar por exudado inflamatorio. El trabajo respiratorio se incrementa como resultado del aumento en las demandas ventilatorias y el incremento de las cargas elásticas generadas por el parénquima pulmonar enfermo.

8 FISIOPATOLOGIA Los mecanismos mediante los cuales los microorganismo pueden llegar al tejido pulmonar son: o Vía inhalatoria o Aspiración de contenido oro faríngeo o Diseminación hematógena a partir de un foco séptico distante o Contigüidad: extensión directa de un foco infeccioso al tejido pulmonar

9 SIGNOS Y SINTOMAS Fiebre, Hipertermia Hipotermia escalofríos Tos Producción de esputo Dificultad respiratoria disnea Dolor torácico Dolor pleurítico Crepitantes estertores sibilancias

10 DIAGNOSTICOS Cuadro Clínico (factores riesgo) - Rx Tórax Derrame, focos de condensación. - GSA (gases arteriales) Hipoxemia, acidosis respiratoria - Hemograma Leucocitosis - Cultivos Secreción, sangre. -EXAMENES AUXILIARES: Creatinina Elect. plasmáticos AGA Rx. torax Cultivo

11 DIAGNOSTICOS La evaluación clínica: Interpretación de signos clínicos y síntomas La radiografía de tórax Las pruebas de laboratorio: Los gases arteriales mostraran grados variables de hipoxemia y de aumento del P(A-a)O 2 gradiente alveolar arterial de oxigeno. proporcional al compromiso inflamatorio en las áreas del intercambio gaseoso del parénquima pulmonar asociado. El estudio cuantitativo del aspirado traqueal La evaluación del curso de la enfermedad: Diferenciación entre colonización e infección La respuesta al tratamiento: Elección correcta de antibióticos La consideración de otras enfermedades que se pueden asemejar los exámenes de laboratorio. El leucograma en neumonía “típica” revelará un conteo de leucocitos TOS 88% PRODUCCIÓN DE ESPUTO 71% DISNEA 69% FIEBRE 70% DOLOR TORÁCICO 50% ESCALOFRIÓ 48% COMPROMISO DE VÍA AÉREA SUPERIOR 33% HEMOPTISIS 17% CONFUSIÓN 17%

12 TRATAMIENTO - Reposo en cama semi-fowler - Antibiótico establecido, según prescripcion) medica -Oxigenoterapia - Apoyo ventilatorio no invasivo -Apoyo ventilatorio invasivo. -KNT respiratoria. - Hidratación oral, parenteral.

13 TRATAMIENTO GERMENELECCIÓNALTERNATIVA Streptococcus. pneumoniaePenicilina, vancomicinaEritromicina-claritromicina Staphylococcus. aureusMeticilina, oxacilina, dicloxacilina Moraxella. catarrhalisBetalactamicosTMP-SFX, claritromicina Klebsiella. pneumoniaeCefalosporina de 3ªCefalosporina de 1ª o 2ª + aminoglicosido, Otros gram negativosCefalosporina de 3ª + aminoglicosido Imipenem, fluoroquinolonas, tetraciclinas, ciprofloxacina Mycoplasma. pneumoniaeEritromicinaTetraciclinas LegionellaBetalactamicos, eritromicina Ciprofloxacina, Claritromicina.

14 DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA  Deterioro del intercambio gaseoso r/c cambios en la membrana alveolo capilar, proceso infeccioso e/p hipoxia, SPO2 < 90,taquipnea, irritabilidad, inquietud, confusión.  Patrón respiratorio ineficaz r/c proceso e inflamatorio e/p disnea facie congestiva, polipnea fiebre, uso de musculatura accesoria  Limpieza ineficaz de la vía aérea r/c fatiga, proceso inflamatorio-infeccioso e/p ruidos adventicios, tos, disnea.  Hipertermia r/c liberación de agentes pirógenos al torrente sanguíneo, proceso infeccioso e/p temperatura > 38°  Riesgo de deterioro de la integridad cutánea R/c deterioro del estado metabólico.(neumonia)  (00204)Perfusión tisular inefectiva cerebral R/C disminución del flujo arterial o venoso E/P Glasgow < 8 pts.

15 CUIDADO DE ENFERMERÍA: Control de signos vitales: temperatura, pulso, respiración y presión arterial a intervalos regulares, para evaluar la respuesta del paciente al tratamiento. Realizar aspiración de secreciones retenidas en los bronquios: La retención de secreciones impide el intercambio de gases y retrasa la resolución del proceso. Oxigenoterapia Monitorización constante del paciente (P.A, FIO2, FC, T°, FR) Valorando, color de la piel, Disnea Rotular en forma visible y clara la preparación de la infusión del medicamento. Fomentar la ingesta de líquidos ya que la hidratación adecuada adelgaza el moco y sirve como expectorante eficaz. Estimular al paciente a que tosa para ayudar a eliminar las secreciones. Utilizar percusión de la pared torácica y drenaje postural para movilizar las secreciones. Auscultar el tórax para descubrir crepitaciones. Evitar la hipoxemia, en especial en pacientes con cardiopatías. Bioseguridad en cada proceso de atención al paciente

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