ERICK ESCOBEDO MARTÍNEZ 8° A ANESTESIOLOGÍA ERICK ESCOBEDO MARTÍNEZ 8° A ANESTESIOLOGÍA.

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1 ERICK ESCOBEDO MARTÍNEZ 8° A ANESTESIOLOGÍA ERICK ESCOBEDO MARTÍNEZ 8° A ANESTESIOLOGÍA

2  Son esteres de un acido aromático combinado con una base orgánica.  Estos bloqueadores de manera competitiva se enlazan con la ACh, e impiden la activación del receptor. Denominarlos “ANTIMUSCARÍNICOS”

3  Se impiden los efectos celulares de la acetilcolina, que son mediados a través de mensajeros secundarios como el Monofosfato de Guanosina Cíclico (cGMP).  Los receptores muscarínicos no resultan homogéneos  Se han identificado subgrupo de receptores: Neuronales y cuerpos celulares posganglionares(M1) Cardíacos y músculo liso (M2) Glandulares y músculo liso (M3) Neuronales y cuerpos celulares posganglionares(M1) Cardíacos y músculo liso (M2) Glandulares y músculo liso (M3)

4 Características farmacológicas de los Anticolinérgicos ATROPINAESCOPOLAMINAGLUCOPIRROLATO Taquicardia ++++++ Broncodilatación+++ Sedación++++0 Efecto antisialagogo+++++ 0=sin efecto; + efecto mínimo; ++ efecto moderado ; +++ efecto notable

5  En dosis clínicas, solo se bloquean receptores muscarínicos con los fármacos anticolinérgicos.  El grado de efecto anticolinérgico depende del que tenga el tono vagal de la línea basal.  El fármaco prototipo es la Atropina

6  El bloqueo de los receptores muscarínicos en el nodo SA produce taquicardia.  Este efecto es en especial útil para revertir la bradicardia ocasionada por reflejos vagales

7  La facilitación de la conducción a través del nodo AV acorta el intervalo PR en el EKG  Disminuye el bloqueo cardíaco provocado por actividad vagal  En ocasiones se producen arritmias auriculares (de unión) y ritmos nodales

8  Tienen poco efecto sobre la función ventricular o la vascularidad periférica Debido a la escasez de inervación colinérgica directa de estas áreas.  Las altas dosis pueden generar como resultado dilatación de vasos sanguíneos cutáneos  bochorno atropínico.

9  Inhiben las secreciones de la mucosa de las vías respiratorias desde la nariz hasta los bronquios.  La relajación de la musculatura lisa bronquial reduce la resistencia de las vías respiratorias y aumenta el espacio muerto anatómico. Efectos pronunciados Pacientes con EPOC Pacientes con Asma Efectos pronunciados Pacientes con EPOC Pacientes con Asma

10  Pueden causar varios efectos en el SNC  Estimulación hasta depresión, según la elección y la dosis del fármaco.  La estimulación quizá se presente como: Excitación Inquietud Alucinaciones

11  Se reducen las secreciones salivales  Disminuyen las secreciones gástricas  Reducción en la motilidad intestinal y en el peristaltismo prolongan el tiempo de vaciamiento gástrico  Reduce la presión del esfínter esofágico inferior.

12  Midriasis  Cicloplejía Pérdida de la capacidad de acomodación  Pueden precipitar el glaucoma agudo en pacientes con ángulo estrecho de la cámara anterior  Reducen la secreción lagrimal.

13  Pueden disminuir el tono ureteral y vesical a causa de relajación de músculo liso.  Conducir retención urinaria, en varones de edad avanzada con hipertrofia prostática

14  Inhibición de glándulas sudoríparas   elevación de la temperatura corporal   fiebre atropínica en lactantes y niños.

15  Cinetosis Escopolamina  Medir el error de refracción, inducen parálisis ciliar Midriasis  Previenen la formación de sinequias en Uveítis e Iritis

16  Atropina Inhibe las secreciones de las vías respiratorias. Reduce el laringoespasmo

17  Pacientes con glaucoma de ángulo cerrado Precipitan el cierre del ángulo  Pacientes de edad avanzada Antecedentes de Hipertrofia prostática  Lentifican el vaciamiento gástrico Aumentan los síntomas de la úlcera gástrica

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19  ESTRUCTURA FISICA  Amina terciaria  Constituida por: Acido trópico Tropina  Se encuentra en la planta Atropa Belladona Envenenamiento de lenta evolución Mujeres italianas para dilatar las pupilas

20  METABOLISMO Y EXCRECION Desaparece con rapidez de la sangre después de ser administrada Vida media de 2 horas El 60 % de la dosis se excreta sin cambios en la orina Su efecto disminuye en todos los órganos, excepto en los ojos ○ Músculo ciliar e Iris persisten 72 horas

21  DOSIS  Premedicación: Vía IV o IM en un límite de dosis de 0.01 a 0.02 mg/kg, hasta la dosis del adulto de 0.4 a 0.6 mg. Pueden requerirse dosis de hasta 2 mg para bloquear por completo los nervios vagos cardíacos en el tratamiento de la bradicardia grave

22  CONSIDERACIONES CLINICAS Tiene efectos potentes sobre el corazón y el músculo liso bronquial Anticolinérgico más eficaz para el tratamiento de las bradiarritmias.

23  Un derivado de la atropina Bromuro de Ipratropio Inhalado para el tratamiento del broncoespasmo Tratamiento de la EPOC aguda, cuando se combina con un  -agonista

24  Se ha relacionado con deficiencia posoperatoria leve de la memoria.  Dosis IM de 0.01 a 0.02 mg/kg proporciona un efecto antisialogogo. Usarse con precaución en: Pacientes con glaucoma de ángulo cerrado Hipertrofia prostática Obstrucción del cuello vesical

25  ESTRUCTURA FISICA Difiere de la atropina por la incorporación de un puente de oxígeno a la base orgánica para formar escobina.

26  DOSIFICACION La dosis de premedicación de la escopolamina es la misma que la de la atropina. Suele administrarse por vía IM

27  CONSIDERACIONES CLINICAS Antisialogogo más potente y provoca efectos mayores sobre el SNC que la atropina. Suele producir somnolencia, amnesia y euforia Previene la cinetosis Debido a efectos oculares pronunciados, es mejor evitar la Escopolamina en pacientes con glaucoma de ángulo cerrado.

28  ESTRUCTURA FISICA Amonio cuaternario sintético que contiene acido mandélico en lugar de acido trópico.  DOSIFICACION Y PRESENTACION La dosis común es la mitad de la dosis de Atropina Dosis de medicación preanestésica es de 0.005 a 0.01 mg/kg hasta 0.2 a 0.3 mg/ml

29  CONSIDERACIONES CLINICAS No puede cruzar la barrera hematoencefálica Casi desprovisto de actividad oftálmica y del SNC Inhibición potente de las glándulas salivales y vías respiratorias

30  Tiene una duración de acción más prolongada que la Atropina (2 a 4 hrs en comparación con 30 min, después de la administración intravenosa).  Se administra para inhibir la motilidad gastrointestinal por vía oral.  Vía parenteral bloquea los efectos de la estimulación vagal durante la anestesia e intervención quirúrgica.

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32  Un paciente de edad avanzada es programado para la enucleación de un ojo ciego, doloroso.  Se administra como medicación preanestésica escopolamina por vía IM en dosis de 0.4 mg.  En el área de espera preoperatoria, el individuo se agita y desorienta.  El otro fármaco que ha recibido son gotas oculares de atropina al 1%

33  Una solución al 1% contiene 1 g disuelto en 100 ml o 10 mg/ml.  Los goteros oculares varían en el numero de gotas que se forman por mililitro de solución, pero promedian 20 gotas/ml  Una gota suele contener 0.5 mg de atropina.

34  La absorción por los vasos del saco conjuntival es similar a la inyección subcutánea.  Es posible un absorción más rápida por la mucosa del conducto lacrimonasal.

35  Las reacciones por una sobredosis de anticolinérgicos afectan varios sistemas orgánicos.  El síndrome anticolinérgico central se refiere a las alteraciones del SNC que varían de inconciencia a alucinaciones. Agitación y delirio  Resequedad de boca  Taquicardia  “bochorno atropínico”  “fiebre atropínica”  Deterioro de la visión

36  Antidepresivos tricíclicos  Antihistamínicos  Antipsicóticos  Tienen propiedades antimuscarínicas que pueden potenciar los efectos adversos de los anticolinérgicos.

37  Los inhibidores de la colinesterasa aumentan indirectamente la cantidad de ACh para competir con los anticolinérgicos en el receptor muscarínico.  La fisostigmina, una amina terciaria, es liposoluble y revierte de manera eficaz la toxicidad anticolinérgica central. Puede ser necesario repetir una dosis inicial de 0.01 a 0.03 mg/kg después de 15 a 30 min

38  La enucleación a causa de uno ojo doloroso constituye un procedimiento electivo.  La pregunta más importante que debe hacerse en los casos electivos es si el paciente se encuentra bajo un “tratamiento medico óptimo”. Si la suspensión de la cirugía puede permitir un “mejor tratamiento” de cualquier problema medico.

39  Por ejemplo:  Si esta sobredosis de anticolinérgico se acompaña de taquicardia, quizá sería prudente posponer la cirugía en el individuo de edad avanzada.  Si el estado mental del paciente responde de manera favorable a la fisostigmina y no parece haber otros efectos adversos anticolinérgicos significativos, puede proceder la intervención.

40 1)  Es indispensable la unión al ester, para lograr un enlace efectivo de los anticolinérgicos con los receptores de acetilcolina (ACh).  Esto bloquea de manera competitiva la unión de ACh e impide la activación del receptor.  Se previene de esta forma los efectos celulares de la ACh, los cuales están mediados por segundo mensajeros como monofosfato de guanosina cíclico (cGMP)

41 2) Los anticolinérgicos relajan la musculatura bronquial lisa, que reduce la resistencia de la vía aérea y aumenta el espacio muerto anatómico. 3) La atropina tiene particularmente efectos potentes sobre el corazón y el músculo liso bronquial, y es el anticolinérgico más eficaz para el tratamiento de las bradiarritmias. 3) La atropina tiene particularmente efectos potentes sobre el corazón y el músculo liso bronquial, y es el anticolinérgico más eficaz para el tratamiento de las bradiarritmias.

42 4) La solución de ipratropio (0.5 MG en 2.5 ml) es muy eficaz para el tratamiento de la EPOC aguda cuando se combina con un B agonista (ejemplo Albuterol) 4) La solución de ipratropio (0.5 MG en 2.5 ml) es muy eficaz para el tratamiento de la EPOC aguda cuando se combina con un B agonista (ejemplo Albuterol) 5) La escopolamina es un antisialogogo más potente que la atropina, y produce mayores efectos en el sistema nervioso central. 5) La escopolamina es un antisialogogo más potente que la atropina, y produce mayores efectos en el sistema nervioso central.

43 6) En virtud de su estructura cuaternaria, el glucopirrolato no atraviesa la barrera hematoencefálica y casi siempre carece de actividad oftálmica y sobre el sistema nervioso central.