“ Hipoperfusión precoz una condición frecuente e ignorada durante la atención inicial” V Congreso Interamericano de Medicina de Emergencias II Congreso.

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1 “ Hipoperfusión precoz una condición frecuente e ignorada durante la atención inicial” V Congreso Interamericano de Medicina de Emergencias II Congreso Argentino de Residentes en Emergentología 14– 16 de Mayo de 2014 ; Buenos Aires, Argentina Prof. Dra. Ana Navío MD PhD Médico especialista en Medicina de Urgencias Hospital Moncloa, Madrid, España Prof. Asociado Facultad de Medicina de Alcalá, UAH, Madrid, España Coordinadora del Grupo Español de SHOCK SEMES Miembro de SEMES, EUSEM,FAAEM, SAEM.

2 ITEM PLANTEADOCONFLICTO DE INTERESES PARA DECLARAR SI/NO SCIENTIFIC ADVISORY BOARD NO INVESTIGACIÓN PARA LA INDUSTRIA NO EMPLEADO/A NO ACCIONISTA NO CONSULTOR/A NO DISERTANTE NO HONORARIOS NO

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4 HIPOPERFUSION, DONDE ESTAMOS I En el paciente crítico: Incapacidad para mantener una adecuada perfusión de los órganos situación de disoxia celular (aumento del metabolismo anaerobio) acúmulo de lactato, iones de hidrógeno y fosfatos inorgánicos en la célula lactato e hidrogeniones al torrente circulatorio, acidosis láctica. La hiperlactatemia y acidosis metabólica correlación directa con el fracaso orgánico y mal pronóstico del paciente. Bakker J, Gris P, Coffernils M, Kahn RJ, Vincent JL. Serial blood lactate levels can predict the development of multiple organ failure following septic shock. Am J Surg. 1996;171:221---6.

5 HIPOPERFUSION, DONDE ESTAMOS II La coagulopatia que ocurre en el shock no se debe a consumo de factores ó disfunción secundaria. Estos factores pueden tener importancia en una fase tardia,(masiva transfusión,acidosis ó hipotermia severa). El shock por si mismo se asocia a coaguloapatia 2º a la activación del sistema de fibinolisis y liberación de pro- coagulantes. Acute Coagulopathy of Trauma: Hypoperfusion Induces Systemic Anticoagulation and HyperfibrinolysisKarim Brohi, FRCS, FRCA, Mitchell J. CohenJ Trauma. 2008;64:1211–1217.

6 HIPOPERFUSIÓN, HACIA DONDE VAMOS Desde el punto de vista fisiológico, se deben mantener valores de PAM > de 60-65 mmHg (punto en el que la mayoría de lechos vasculares pierden su capacidad de autorregulación local). Hay pocos estudios en los que se exploren diferentes valores de PAM en la guía de reanimación, y mucho menos en relación con factores asociados (HTA).

7 DETERMINANTES DE LA PERFUSIÓN TISULAR EFECTIVA I En un estudio observacional (111 pacientes) en shock séptico, se usaron diferentes valores de PAM para definir hipotensión (60, 65, 70 y 75 mmHg).La PAM de 65 mmHg era la cifra que separaba mejor a supervivientes de no-supervivientes tanto a las 6 como a las 48 h del ingreso. Varpula M, Tallgren M, Saukkonen K, Voipio-Pulkki LM. Hemodynamic variables related to outcome in septic shock. Intensive Care Med. 2005;31:1066---71.

8 DETERMINANTES DE LA PERFUSION TISULAR II Existe poca literatura sobre el efecto de alcanzar diferentes valores de PAM en el proceso de reanimación. En un pequeño trabajo que incluía 10 pacientes en shock séptico, el incrementar la PAM de 65 a 75 y a 85 mmHg no demostró beneficios en cuanto a mejoría de la perfusión tisular, evaluada mediante valores de lactato, diuresis y tonometría gástrica. LeDoux D, Astiz ME, Carpati CM, Rackow EC. Effects of perfusion pressure on tissue perfusion in septic shock. Crit Care Med. 2000;28:2729-32.

9 DETERMINANTES DE LA PERFUSION TISULAR III PRESION DE PERFUSION: PAM (PAS + 2 /3 PAD)  Necesita una presión arterial mínima.  Con TAM < 60-65 mm Hg se pierde la capacidad de autorregulación.  Para que el FS sea real en la microcirculación necesita de un gradiente de presión mínimo.  Pocos estudios evalúan cual es la TAM ideal Presión media de llenado sistémico: ¿es el parámetro ideal para evaluar precarga óptima? García- Domínguez G,Monarez-Zepeda E. Rev Mex Cardiol 2014; 25 (1): 21-25

10 DETERMINANTES DE LA PERFUSION TISULAR IV En reanimación hemodinámica se recomienda una TAM de 65 en los pacientes con shock excepto: ●Hemorragia incontrolable: PAM de 40 ●TCE grave hasta monitorización: TAM 90 Poca S: una PAM normal no excluye hipoperfusión Impact of Goal-Directed Perioperative Fluid Management in High-Risk Surgical.A Literature Review Crystal D. Trinooson, CRNA, MS Michele E. Gold, CRNA, PhDAANA Journal. October 2013. Vol. 81, No. 5

11 DETERMINANTES DE LA PERFUSION TISULAR V TRANSPORTE GLOBAL DE OXIGENO (DO2) CaO2 : (Hb x 1.34 x SaO2) + (PaO2 X 0.0031) DO2 = CaO2 x GC 4-8 ml/kg/min La reanimación hemodinámica guiada por valores de DO2 de forma precoz pudiera ser beneficiosa en pacientes quirúrgicos de alto riesgo. Objetivo DO2 > de 600 ml/min/m2 Bland R, Shoemaker WC, Abraham E, Cobo JC. Hemodynamic and oxygen transport patterns in surviving and nonsurviving postoperative patients. Crit Care Med. 1985;13:85-90. Shoemaker WC, Appel P, Kram HB, Bishop MH, Abraham E. Temporal hemodynamic and oxygen transport patterns in medical patients. Septic Shock Chest. 1993;104:1529-36.

12 DETERMINANTES DE LA PERFUSION TISULAR Cantidad de O2 que llega a las celulas tiene: Componente central (GC, Hb, SaO2) Componente periférico (redistribución del GC y regulación local de la microcirculación). La DO2 es una variable poco sensible y no detecta trastornos regionales. Dudas sobre su utilidad clínica en todos los pacientes críticos Validation of the transcutaneous carbon dioxide tension measurements in critical paediatric patients. S Frenandez de Miguel,Gaboli M Anales de PediatriaVolume 72, Issue 3March 2010, 165–17.

13 TOMEMOS AIRE FRESCO

14 Saturación venosa de oxigeno (central y mixta) ●La SvcO2 tiene buena correlación con la SvO2 ( + 5%) y es más accesible. Objetivo en reanimación es 65 y 70% respectivamente (SSC). ●Se pueden obtener de forma intermitente o continua. ●Es un valor “global” y su valor normal no garantiza la oxigenación adecuada en “todos” los órganos. Comparison of clinical outcomes between intermittent and continuous monitoring of central venous oxygen saturation (ScvO2) in patients with severe sepsis and septic shock: a pilot study. Jin Won Huh,1 Bum Jin Oh,2Emerg Med J 2013;30:906–909.

15 LACTATO ●Su determinación es barata y reproducible (precisa de técnica adecuada). ●Diferentes sociedades científicas lo recomiendan para el diagnostico y determinación del estado de shock. ●Es un buen marcador subrogado de hipoperfusión tisular. ●La determinación del lactato es útil para estratificar el riesgo. ●Algunos recomiendan su utilización como objetivo de la reanimación. ●No está claro que su utilización como guía terapéutica en la reanimación de los pacientes con shock, mejore el pronóstico. Lactate and shock state: the metabolic view Bruno Levy Curr Opin Crit Care 12:315–321. 2006 Lippincott Williams & Wilkins.

16 EQUILIBRIO ACIDO-BASE I ●La hipoperfusión tisular produce aumento de aniones 2º al metabolismo anaerobio y un defecto de lavado del CO2 que condicionan acidosis. ●Antes del lactato, se utilizaba como valor subrogado de hipoperfusión. ●La hipoxia no es la única causa de acidosis en el paciente critico. ●Es un indicador pronóstico similar al lactato, aunque menos preciso: complementa la interpretación del lactato: la presencia de acidosis lactica se asocia a un peor pronóstico. Puesta al día en medicina intensiva: monitorización hemodinámina en el paciente Crítico objetivos de la reanimación hemodinámica Mesquidaa, ∗, Borratb, Med Intensiva. 2011;35(8):499-508

17 DIFERENCIA ARTERIOVENOSA DE CO2 ●Indicador de capacidad de eliminación de CO2 tisular. Correlacción inversa con el IC. ●Un valor de P(vc-a)PCO2 > 6 mmHg puede indicar hipoperfusión periférica, aún con valores normales de SvcO2. Lamia B, Monnet X, Teboul JL. Meaning of arterio-venous PCO2 difference in circulatory shock. Minerva Anestesiol. 2006;72:597---604. Cuschieri J, Rivers EP, Donnino MW, Katiliys M, Jacobsen G,Nguyen HB, et al. Central venous- arterial carbon dioxide difference as an indicator of cardiac index. Intensive Care Med. 2005;31:818-22.

18 Monitorización del co2 en mucosas: Tonometría gástrica y Capnometría sublingual. ● Mide la P parcial de CO2 en las mucosas. ●La producción de CO 2 aumenta en la anaerobiosis. ●La pCO2 tisular dependerá del grado de producción y de la perfusión y de la PaCO2 arterial. ●Se interpreta correctamente calculando el gradiente entre el PCO 2 en la mucosa y el arterial o gap CO2. ●La medición de la pCO2 en la mucosa sublingual mediante unos electrodos es similar a la anterior pero más sencilla. Mesquida, J., Borrat, X., Lorente, J. A., Masip, J., & Baigorri, F. (2011). Objetivos de la reanimación hemodinámica. Medicina Intensiva, 35(8), 499-508.

19 Videomicroscopia  Imágenes a tiempo real a pie de cama de los capilares que contengan hematies, valorando la calidad de la microcirculación mediante unos índices semicuantitativos.  Los tejidos más apropiados a explorar son las mucosas. Más estudiada en el shock distributivo (sepsis), describiéndose distintos patrones (I de estancamiento capilar a V de hiperemia, que muestran valor pronóstico). De Backer D, Hollenberg S, Boerma C, Goedhart P, BucheleG, Ospina-Tascon G, et al. How to evaluate the microcirculation:report of a round table conference. Crit Care. 2007; 11:R101.

20 VALORACION DE LA PRECARGA Y LA RESPUESTA AL VOLUMEN  Se han descrito algunas maniobras dinámicas que permiten valorar la dependencia a la precarga o en pacientes con arritmias. a) Variación de presión en Auricula Derecha. La ausencia de descenso inspiratorio de la PAD indica que el corazón trabaja en la parte plana de la curva P/V. b) Parámetros derivados de las variaciones de la onda de presión de pulso arterial.

21 VALORACION DE LA PRECARGA Y LA RESPUESTA AL VOLUMEN II Peores predictores que los índices estáticos. Una VPP < 12% es específico pero poco S. c) Variación de presión de pulso arterial durante una maniobra de Vasalva. Una variación de la PP durante la maniobra de > 52%; predice una respuesta positiva a la expansión. S 91%. E 95% Monge-García el al 2009

22 VALORACION DE LA PRECARGA Y LA RESPUESTA AL VOLUMEN En el paciente con respiración espontánea. Parámetros dinámicos: a) Variación de la presión arterial con la maniobra de oclusión teleespiratoria Se confirman los mismos resultados que en los pacientes en VM. b) Pletismografía No está actualmente definida como un parámetro predictor de respuesta al aporte de volumen.

23 VALORACION DE LA PRECARGA Y LA RESPUESTA AL VOLUMEN II c) Evaluación de la respuesta a una determinada carga de volumen ( valores de PAM, PVC)  No es realmente un predictor.  No es reversible.  Es muy utilizada y útil cuando los parámetros estáticos o dinámicos no son buenos predictores.

24 VALORACION DE LA PRECARGA Y LA RESPUESTA AL VOLUMEN III d) Maniobra de elevación pasiva de las piernas.  Método sencillo y fiable para evaluar la precarga-dependencia.  Tanto en VM como en espontánea.  Levantar de forma pasiva 45º las piernas 1 min = 300 cc  Efecto máximo sobre el GC en 60-90 segundos.  Un aumento > 10 % en GC es un buen predictor. S y E > 90%  Precisa monitorización HD contínua o de respuesta rápida Limitaciones: HEC, HIA, shock hemorágico, shock cardiogénico, medias compresión

25 MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA ●Es crucial en el manejo del paciente con inestabilidad y/o hipoperfusión. ●Es una herramienta diagnóstica y puede guiar la terapia y valorar la respuesta. ●Requiere una correcta técnica e interpretación. ●Cada parámetro debe interpretarse conociendo sus limitaciones y la situación clínica del paciente.

26 MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA ●La reanimación HD debe pasar por conseguir unos valores de PAM adecuados y continuar según variables fisiológicas y metabólicas útiles en detectar disoxia tisular global (lactato y SvO2 y SvcO2). ●El futuro podría ser el uso de variables de perfusión local/regional. Antonelli M, Levy M, Andrews PJD, Chastre J, Hudson LD, Manthous C, et al. Hemodynamic monitoring in shock and Implication for managementParis, France, 27- 28 April 2006. Intensive Care Med 2007;33:575--90

27 MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA II El manejo del shock requiere temprana y agresiva intervención terapeutica para corregir la hipoperfusión tisular, evitando o minimizando la magnitud de la respuesta inflamatoria por el insulto inicial y revirtiendo la disoxia celular que lleva a la falla de órgano y muerte. Varga et al. Crit Care Med 2008; 36:2288-37

28 CONCLUSIONES I ●Ante signos de hipoperfusión pensar en shock. ●El shock de causa desconocida mas grave, es el que no diagnosticamos a tiempo. ●El retraso en su diagnóstico se asocia a mayor morbilidad y mortalidad. ●Extremar las medidas diagnósticas y terapeúticas revirtiendo la situación de shock en forma inmediata.

29 CONCLUSIONES II ●Respetar el orden del ABCDE de la resucitación ●El sostén respiratorio y hemodinámico son medidas transitorias y en el tiempo si no se trata la causa no salvan al paciente. ●Si la causa no es clara la ayuda de una imagen ecografia, ecocardiograma TT o TE al pie de la cama del paciente puede aclarar la etiología y hacer diagnóstico de patologías asociadas.

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