CIRROSIS Fibrosis con distorsión estructural y formación de nódulos de regeneración. Esto da por resultado una disminucion en la masa hepatocelular y.

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2 CIRROSIS Fibrosis con distorsión estructural y formación de nódulos de regeneración. Esto da por resultado una disminucion en la masa hepatocelular y por tanto en la función, lo mismo que alteraciones en el flujo sanguíneo. La estimulación de la fibrosis ocurre cuando se activan las células estrelladas hepáticas lo cual conlleva la formación de mayores cantidades de colágeno y otros compuestos de la matriz extracelular.

3 La disfunción hepatocelular origina ictericia, trastornos de la coagulación e hipoalbuminemia y contribuye a la encefalopatía portosistemica. Es util clasificar a los pacientes según la causa de su hepatopatia: cirrosis alcoholica cirrosis debida a hepatitis virica crónica cirrosis biliar Otras causas menos comunes: cirrosis cardiaca, cirrosis criptógena y demás causas diversas.

4 Causas de Cirrosis

5 CIRROSIS ALCOHÓLICA El consumo cronico y excesivo de bebidas alcoholicas ocasiona diferentes tipos de hepatopatia crónica: hepatopatia alcoholica, hepatitis alcoholica cirrosis alcoholica. Asimismo, el consumo excesivo de alcohol contribuye a la lesion hepatica en pacientes con otras hepatopatias, como hepatitis C, hemocromatosis y en los enfermos con esteatosis hepatica relacionada con la obesidad.

6 El consumo cronico de alcohol produce fibrosis sin que ocurra inflamacion o necrosis concomitantes.La fibrosis puede ser: -Centrolobulillar -Pericelular -Periportal. Cuando la fibrosis alcanza cierto grado, se destruye la estructura normal del higado y se reemplazan los hepatocitos con nodulos regenerativos. En la cirrosis alcoholica, los nódulos son <3 mm; (cirrosis micronodular). Al suspender el consumo de alcohol se pueden formar nódulos de mayor tamano, dando origen a una cirrosis micronodular y macronodular mixta.

7 Manifestaciones clínicas. Síntomas inespecíficos: Dolor vago en el cuadrante superior derecho, fiebre, nausea y vomito, diarrea, anorexia y malestar. Complicaciones mas especificas de la hepatopatía crónica: ascitis, edema o hemorragia de la porción superior del aparato digestivo. Otras: desarrollo de ictericia o encefalopatía. Exploración física: El hígado y el bazo suelen estar aumentados de tamaño y el borde hepático es firme y nodular. Ictericia de la esclerótica, eritema palmar, hemangiomas aracniformes, crecimiento de la glándula parótida, hipocratismo digital, emaciación muscular o la aparición de edema y ascitis. Varones: disminución del pelo corporal, ginecomastia, atrofia testicular, lo cual es consecuencia de anormalidades hormonales o de un efecto toxico directo del alcohol sobre los testículos. En las mujeres con cirrosis alcohólica avanzada, suelen ocurrir irregularidades menstruales y algunas mujeres pueden presentar amenorrea. Los cambios suelen ser reversibles después que se suspende el consumo de alcohol.

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9 Complicaciones de la Cirrosis

10 Hipertensión portal: Es una complicación importante de la cirrosis descompensada e interviene en la aparición de la ascitis y la hemorragia por varices esofagogastricas, dos complicaciones que significan una cirrosis descompensada.

11 HIPERTENSIÓN PORTAL Elevacion del gradiente de presión venosa hepatica (hepatic venous pressure gradient, HVPG) a >5 mmHg. Es causada por una combinacion de dos procesos hemodinámicos que ocurren en forma simultanea: Aumento en la resistencia intrahepatica al paso del flujo sanguineo a traves del higado como consecuencia de cirrosis y nodulos regenerativos Incremento en el flujo sanguíneo esplacnico consecutivo a vasodilatacion en el lecho vascular esplacnico.

12 La hipertension portal es la causa directa de las dos principales complicaciones de la cirrosis, la hemorragia por varices y la ascitis. La hemorragia por varices es un problema potencialmente fatal inmediato con una mortalidad de 20 a 30% asociada a cada episodio hemorragico. El sistema venoso portal normalmente drena la sangre de estomago, intestino, bazo, pancreas y vesicula biliar. La vena porta se forma por la confluencia de las venas mesentérica superior y esplenica. La sangre desoxigenada del intestino delgado drena hacia la vena mesenterica superior junto con la sangre de la cabeza del pancreas, el colon ascendente y parte del colon transverso. La vena esplénica drena el bazo y el pancreas y a ella se une la vena mesenterica inferior, que trae sangre del colon transverso y de la porcion descendente del colon y también de los dos tercios superiores del recto. Por consiguiente, la vena porta normalmente recibe sangre de casi todo el sistema digestivo.

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14 SIGNOS DE LA HTP DIRECTOS: Medición cruenta del GPVH PSHE-PSHL INDIRECTOS Repermeabilización de la vena umbilical Circulación colateral abdominal Varices esofágicas y fundidas Hiperesplenismo Dilatación portal: diámetro de la porta> 13mm

15 CLASIFICAC ION DE LA HIPERTENSI ON PORTAL

16 Las causas intrahepaticas contribuyen a mas de 95% de los casos de hipertension portal y están representadas por las principales formas de la cirrosis. Se subdividen: Presinusoidales: fibrosis hepática congénita y esquistosomosis. Sinusoidales: cirrosis por diversas causas. Postsinusoidales: flebopatia obstructiva,

17 Las causas prehepaticas de la hipertensión portal son las que afectan al sistema venoso portal antes que entre en el hígado

18 Causas HTP Las causas poshepaticas comprenden las que afectan las venas hepáticas y el drenaje venoso del corazón.

19 La cirrosis es la causa mas comun de hipertension portal se encuentra hipertension portal clinicamente significativa en >60% de los cirroticos. La obstruccion de la vena porta puede ser idiopatica o presentarse junto con cirrosis o con infeccion, pancreatitis o traumatismo abdominal. Los trastornos de la coagulacion que pueden originar trombosis de la vena porta son policitemia verdadera; trombocitosis idiopatica; defi ciencias en proteína C, proteina S, antitrombina 3 y factor V de Leiden, asi como anormalidades en el gen que regula la produccion de protrombina. Algunos pacientes tienen un trastorno mieloproliferativo que no llega a producir sintomas.

20 Manifestaciones clínicas. Las tres principales complicaciones de la hipertensión portal son Varices gastroesofagicas con hemorragia Ascitis Hiperesplenismo. Por consiguiente, los pacientes pueden presentar Hemorragia gastrointestinal alta causada por varices esofagicas o gastricas identificadas en el examen endoscopico, con la aparicion de ascitis y edema periferico o esplenomegalia y plaquetopenia y leucopenia concomitantes en los estudios de laboratorio sistematicos.

21 Diagnóstico. En pacientes previamente no diagnosticados, cualesquiera de estas manifestaciones sera motivo para la evaluación adicional a fi n de determinar si existe hipertension portal y hepatopatia. Trombocitopenia Esplenomegalia o surgimiento de ascitis, Encefalopatia Varices esofagicas con o sin hemorragia. Las varices se identifi caran por medio del examen endoscopico. La TAC y RMN, son de utilidad para demostrar un higado nodular y encontrar cambios de hipertension portal con circulacion colateral intraabdominal. Si es necesario: radiologia intervencionista para determinar las presiones en cuna y libre de la vena hepatica, las cuales permitiran el calculo del gradiente de presion en cuna a presion libre, el cual es equivalente a la presion portal. El gradiente promedio normal de presiones en cuna libre es de 5 mmHg y los pacientes con un gradiente >12 mmHg corren el riesgo de hemorragia por varices.

22 VÁRICES ESOFÁGICAS. Los estudios de deteccion sistematica han demostrado que casi 33% de los pacientes con cirrosis confirmada en el examen histopatológico presentan varices. Asimismo, se preve que casi 33% de los pacientes con varices presentaran hemorragia. Factores predicen el riesgo de hemorragia: Gravedad de la cirrosis (clase de Child) Intensidad de la presion en cuna de la vena hepática Tamano de las varices, la ubicacion de las mismas Determinados estigmas endoscopicos, como signos de verdugones, manchas hematocisticas, eritema difuso, color azulado, manchas de color rojo cereza o manchas blancas en pezon. Ascitis a tension

23 HEMORRAGIA POR VÁRICES El tratamiento de la hemorragia por varices como una complicacion de la hipertensión portal se divide en dos categorias principales: 1) Profilaxis primaria: detección sistemática por medio de endoscopia de todos los pacientes con cirrosis. Una vez que se identifican las varices con mayor riesgo de sangrar, se puede efectuar la profilaxis primaria a través del bloqueo adrenérgico beta selectivo por medio de la ligadura de las varices con bandas elasticas. Los estudios mas rigurosos fueron los que solo incluyeron a los pacientes con un incremento significativo en las varices o con gradientes de presión de la vena hepatica >12 mmHg. Los enfermos tratados con bloqueadores beta adrenérgicos tienen un menor riesgo de hemorragia por varices que los tratados con placebo en un periodo de uno y dos anos de seguimiento. Tambien hay una disminucion en la mortalidad relacionada con la hemorragia por varices. Se ha sugerido que se puede recurrir a las mediciones repetidas de la presion de la vena hepatica como guia para la farmacoterapia; sin embargo, esto tiene un costo demasiado alto. En diversos estudios se ha valorado la ligadura de las varices con bandas elasticas y la escleroterapia de las varices como metodos para efectuar la profilaxis primaria. Por consiguiente, es recomendable que los cirroticos que se someten a deteccion sistematica de hipertension portal y se encuentran con varices de gran tamano, reciban bloqueo adrenérgico beta o profilaxis primaria por medio de ligadura endoscopica de las varices. 2) Prevencion de la recidiva de la hemorragia una vez que se ha presentado una hemorragia por varices. El enfoque en los pacientes una vez que han presentado hemorragia por varices estriba primero en tratar la hemorragia aguda, que puede ser letal y despues prevenir la hemorragia adicional. La prevencion de la hemorragia adicional suele lograrse con la ligadura de las varices con banda elastica en forma repetida hasta que se obliteren las varices.

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25 Implica el empleo de vasoconstrictores, por lo general somatostatina u octreotido. El octreotido, un vasoconstrictor esplacnico directo, se administra en dosificaciones de 50 a 100 μg/h en infusión continua El taponamiento con globo (sonda de Sengstaken- Blakemore o sonda de Minnesota) se puede utilizar en pacientes que no se someten a tratamiento endoscopico inmediato o que requieren estabilizacion previa al tratamiento endoscopico. El control de la hemorragia se logra en la gran mayoría de los casos; sin embargo, la hemorragia recidiva en casi todos los pacientes si no se ha instaurado el tratamiento endoscopico definitivo. La cirugia endoscopica se utiliza como tratamiento de primera opcion para controlar la hemorragia aguda. Algunos endoscopistas utilizan la escleroterapia como tratamiento inicial, sobre todo cuando la hemorragia es abundante. La ligadura de las varices con banda se utiliza para controlar la hemorragia aguda en >90% de los casos y se repetira hasta que se haya logrado la obliteracion de todas las varices. Cuando las varices esofagicas se extienden hacia la parte proximal del estomago, la ligadura con banda tiene menos exito. En estas situaciones, cuando se aplique la hemorragia de las varices gastricas, se considerara la derivacion portosistemica intrahepatica transyugular. Con esta tecnica se crea una derivación portosistemica por medio de un acceso percutaneo utilizando una endoprotesis metalica expansible, que se avanza bajo control angiografico hasta las venas hepáticas y luego a traves del parenquima hepatico para crear un cortocircuito portocaval directo. Esto ofrece una alternativa al tratamiento quirurgico de la descompresion aguda de la hipertension portal. La encefalopatia puede presentarse hasta en 20% de los pacientes despues de la TIPS y es muy problematica en pacientes de edad avanzada y en los que ya han tenido encefalopatia. La derivacion portosistemica intrahepatica transyugular se reservara para los individuos en quienes el tratamiento endoscopico o medico no da resultados o en aquellos que representan un riesgo quirurgico elevado. A veces se utiliza como una medida transitoria mientras se realiza el trasplante. La transeccion esofagica quirurgica es un procedimiento que raras veces se utiliza y que en general se acompana de un pronostico desfavorable. Tratamiento de la hemorragia aguda por varices

26 PREVENCIÓN DE LA HEMORRAGIA RECIDIVANTE. Una vez que los pacientes han presentado una hemorragia aguda y se han tratado satisfactoriamente, se prestara atencion a la prevencion de la hemorragia recidivante. Para esto suele requerirse una ligadura de las varices con banda elastica en forma repetida hasta que se obliteren las varices. El bloqueo adrenergico beta confiere un beneficio complementario en los pacientes que se estan sometiendo de manera recurrente a ligaduras de las varices con banda; sin embargo, una vez que se han obliterado las varices, disminuye la necesidad de bloqueo adrenergico beta. Pese a la obliteración satisfactoria de las varices, muchos enfermos tendran gastropatia hipertensiva portal que se complica con hemorragia. El bloqueo adrenergico beta no selectivo es util para prevenir la hemorragia adicional por gastropatia hipertensiva portal despues que se han obliterado las varices. El procedimiento de derivacion portosistemica se realiza con menos frecuencia desde el advenimiento de la derivacion portosistemica intrahepatica transyugular; no obstante, este procedimiento se considerara en los pacientes con una funcion de síntesis hepatica satisfactoria que podrian benefi ciarse de una cirugia de descompresión portal.

27 Tratamiento de la hemorragia recidivante por várices. Este algoritmo describe un enfoque al tratamiento de los pacientes con hemorragias recidivantes por varices esofagicas. El tratamiento inicial generalmente implica a la endoscopia a menudo complementada con farmacoterapia. Con el control de la hemorragia es necesario tomar la decision respecto a si los pacientes deberán someterse a una derivacion quirurgica o a una TIPS (si corresponden a la clase A de Child) y considerarse para trasplante o si deberan someterse a una TIPS y considerarse para trasplante (si son clase B o C de Child). TIPS, derivacion portosistemica intrahepatica transyugular.

28 ESPLENOMEGALIA E HIPERESPLENISMO La esplenomegalia congestiva es común en pacientes con hipertension portal. Las manifestaciones clínicas incluyen la presentación de esplenomegalia en la exploración física y la aparición de trombocitopenia y leucopenia en cirróticos. Algunos enfermos tendrán dolor abdominal importante en el cuadrante superior izquierdo o en el lado izquierdo a causa de la esplenomegalia con ingurgitación del bazo. La esplenomegalia por si misma no suele requerir tratamiento especifico, si bien la esplenectomia se puede realizar satisfactoriamente en circunstancias muy especiales. El hiperesplenismo con la aparición de trombocitopenia es una manifestación común en los cirróticos y suele ser el primer signo de hipertensión portal.

29 ASCITIS La ascitis es la acumulacion de liquido en la cavidad peritoneal. Causa mas común: hipertensión portal relacionada con cirrosis; Otras: malignas o infecciosass Patogenia. La presencia de hipertensión portal contribuye a la aparición de ascitis en los cirroticos. Hay un incremento en la resistencia intrahepatica, que produce un aumento en la presión portal, pero también hay vasodilatación del sistema arterial esplacnico, lo cual, a su vez, produce un aumento en la afluencia venosa portal. Estas dos anormalidades ocasionan un aumento en la producción de linfa esplacnica. Los factores vasodilatadores como el oxido nítrico son causa del efecto vasodilatador. Estos cambios hemodinámicos originan retención de sodio al desencadenar la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y la aparición de hiperaldosteronismo. Los efectos renales de un aumento en la aldosterona que conduce a la retención de sodio también contribuyen a la aparición de la ascitis. La retención de sodio produce acumulación de liquido y expansión del volumen de liquido extracelular, lo cual conlleva la formación de edema periférico y ascitis. La retención de sodio es la consecuencia de la respuesta homeostática causada por el llenado insuficiente de la circulación arterial a consecuencia de la vasodilatación arterial en el lecho vascular esplacnico. Debido a que el liquido retenido constantemente se esta filtrando fuera del compartimiento intravascular hacia la cavidad peritoneal, no se logra la sensación de llenado vascular y continua el proceso. La hipoalbuminemia y la reducción en la presión oncotica plasmática también contribuyen a la difusión de liquido del compartimiento vascular hacia la cavidad peritoneal. La hipoalbuminemia se debe a una merma en la función sintética del hígado cirrótico.

30 Manifestaciones clínicas. Los pacientes tipicamente advierten un incremento en el perimetro abdominal que a menudo se acompana de la aparición de edema periferico. La aparicion de ascitis suele ser insidiosa y es muy sorprendente que algunos enfermos esperen tanto tiempo y se distiendan tanto antes de buscar atencion medica. Los pacientes por lo general tienen un minimo de 1 a 2 L de liquido en el abdomen antes de percatarse que esta aumentando su perimetro abdominal. Si el liquido ascitico es masivo se altera la funcion respiratoria y los individuos se quejan de disnea. Tambien puede ocurrir hidrotorax hepatico en estas circunstancias y contribuir a los síntomas respiratorios. Los pacientes con ascitis masiva a menudo estan desnutridos y presentan emaciacion muscular y fatiga y debilidad excesiva.

31 Diagnóstico. Se realiza por medio de la exploración física: flancos prominentes, pueden haber una onda liquida o presentar matidez cambiante. Esto se determina haciendo que los enfermos desde una posicion supina se volteen sobre su lado izquierdo o derecho y observando el movimiento de la matidez con la percusion. A menudo se complementa con los estudios de imagenes abdominales. Se pueden detectar grados sutiles de ascitis por medio de ecografia o TAC. El hidrotorax hepatico es mas comun en el lado derecho e implica una abertura en el diafragma con el flujo libre de liquido ascitico hacia la cavidad toracica. Si la ascitis se presenta por primera vez se recomienda una paracentesis diagnostica. Esto incluirá: Determinación del contenido de proteina total y de albumina. En la cirrosis la concentracion de proteina del liquido ascítico es muy baja y en la mayoria es menor <1 g/100 ml. Si el gradiente entre la concentracion serica de albumina y liquido ascitico >1.1 g/100 ml, entonces la causa de la ascitis muy probablemente es la hipertension portal; esto suele ser el caso en los cirroticos. Cuando el gradiente es <1.1 g/100 ml se consideraran las causas infecciosas o malignas de la ascitis. Si las concentraciones de proteína en liquido ascitico son muy bajas, los pacientes corren un mayor riesgo de desarrollar una PBE. Recuentos eritrociticos con cuenta diferencial. Alta concentración de eritrocitos en el liquido ascítico: puncion traumatica, cancer hepatocelular o rotura de una varice epiploica. Cuando el valor absoluto de PMN es >250 mm3 se considerara la posibilidad de infeccion de liquido de ascitis. Cultivos. Se obtienen cultivos del liquido ascitico utilizando la inoculacion de los medios de cultivo a la cabecera del enfermo. En las condiciones apropiadas se determina la amilasa y se lleva a cabo el estudio citologico.

32 Los pacientes con pequenos volumenes de ascitis por lo general pueden tratarse con restriccion de sodio de la dieta <2 g de sodio por dia, que es la cantidad recomendable. Los pacientes a menudo se sorprenden de darse cuenta la cantidad de sodio que contiene la dieta estandar estadounidense y por consiguiente es importante hacerles llegar folletos didacticos. Cuando hay una cantidad moderada de ascitis, por lo general se requiere de diureticos. Espironolactona 100 a 200 mg/dia en una sola toma y se puede añadir furosemida a una dosis de 40 a 80 mg/dia sobre todo en caso de edema periferico. Si se confi rma el cumplimiento de la prescripcion y no se esta movilizando el liquido ascitico se aumenta la espironolactona a 400 a 600 mg/dia y se incrementa la furosemida a 120 a 160 mg/dia. Si todavia persiste la ascitis con estas dosifi caciones de diuréticos en quienes cumplen con una dieta baja en sodio, entonces se considera que se trata de una ascitis refractaria y se contemplaran otros tratamientos como paracentesis repetidas de gran volumen o un procedimiento de derivacion portosistemica intrahepatica transyugular (fi g. 302-3). Estudios recientes han demostrado que este procedimiento, si bien permite controlar la ascitis, no mejora la sobrevida en estos pacientes. Lamentablemente, la TIPS suele acompanarse de una mayor frecuencia de encefalopatia hepatica y debe considerarse cuidadosamente analizando cada caso. El pronostico en los cirroticos con ascitis es desfavorable y algunos estudios han demostrado que menos de 50% de los pacientes sobreviven dos anos despues de iniciada la ascitis. Por consiguiente se considerara el trasplante hepatico en los enfermos que comienzan con ascitis.

33 Tratamiento de la ascitis refractaria. De los pacientes que presentan hiperazoemia durante el curso de la administración de diuréticos en el tratamiento de su ascitis, algunos requerirán paracentesis de gran volumen (large-volumen paracentesis, LVP) repetidas, algunos pueden considerarse para la derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS) y en otros más el trasplante hepático sería una opción adecuada. Todas estas decisiones habrán de individualizarse.

34 PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA La peritonitis bacteriana espontanea es una complicacion comun y grave de la ascitis que se caracteriza por infeccion espontanea del liquido ascitico sin un origen intraabdominal. En los cirroticos con ascitis tan grave que requieren hospitalizacion, la peritonitis bacteriana espontanea puede presentarse hasta en 30% de los individuos y conllevar una tasa de mortalidad intrahospitalaria de 25%. La translocacion bacteriana es el supuesto mecanismo del desarrollo de peritonitis bacteriana espontanea y consiste en que la microflora intestinal atraviesa el intestino hacia los ganglios linfaticos mesentericos y esto ocasiona bacteriemia y siembra bacteriana en el liquido ascitico. Los microorganismos mas comunes son Escherichia coli y otras bacterias intestinales; Bacterias grampositivas como S. viridans, S. aureus y especies del genero Enterococcus. Si se identifi can mas de dos microorganismos se considerara la peritonitis bacteriana secundaria debida a una viscera perforada. El diagnostico de peritonitis bacteriana espontanea se establece cuando la muestra de liquido tiene una cuenta absoluta >250/mm3. Se obtendran cultivos a la cabecera del paciente cuando se obtenga liquido ascitico por medio de puncion. Los enfermos con ascitis presentan fiebre, alteraciones en el estado mental, elevacion en el recuento leucocitico y dolor o malestar abdominal o pueden no presentar alguna de estas manifestaciones. Por tanto, es necesario tener un alto grado de sospecha clinica y las punciones peritoneales son importantes para establecer el diagnostico. El tratamiento es con una cefalosporina de segunda generacion, de manera que la cefotaxima es el antibiotico que se utiliza con mas frecuencia. En los pacientes con hemorragia por varices aumenta la frecuencia de peritonitis bacteriana espontanea y se recomienda la profi laxis cuando un enfermo presente hemorragia de la porcion superior del aparato gastrointestinal. Asimismo, en los individuos que han tenido uno o varios episodios de peritonitis bacteriana espontanea y que se han recuperado, se utiliza la administracion de antibióticos una vez por semana en caso de peritonitis bacteriana espontanea.

35 SÍNDROME HEPATORRENAL Es una forma de insuficiencia renal funcional sin patologia renal que ocurre en casi 10% de los pacientes con cirrosis avanzada o insuficiencia hepática aguda. Se presentan alteraciones notables en la circulación renal arterial en los sujetos con el síndrome hepatorrenal; estas incluyen un aumento en la resistencia vascular que se acompaña de una reducción en la resistencia vascular periferica. La causa de la vasoconstriccion renal probablemente es multifactorial y no se ha dilucidado bien. El diagnostico suele establecerse cuando hay una gran cantidad de ascitis en personas que tienen un aumento progresivo en la creatinina. El síndrome hepatorrenal tipo 1 se caracteriza por una alteración gradual en el funcionamiento renal y una disminucion importante en la depuración de creatinina en una a dos semanas después de la presentación. El sindrome hepatorrenal tipo 2 se caracteriza por una disminución en la tasa de filtracion glomerular y una elevación en la concentracion serica de creatinina, pero es muy estable y conlleva un mejor pronostico que el síndrome hepatorrenal tipo 1. El sindrome hepatorrenal suele presentarse en pacientes con ascitis resistente y requiere la exclusión de otras causas de insuficiencia renal aguda. Lamentablemente el tratamiento ha sido difícil y en el pasado se utilizaban dopamina o análogos de la prostaglandina como medicamentos vasodilatadores renales pero los estudios no han demostrado un beneficio claro. En la actualidad, los pacientes se tratan con midodrina, un agonista alfa, junto con octreotido y albumina intravenosa. El mejor tratamiento es el trasplante hepatico; la recuperacion del funcionamiento renal es tipica en estas circunstancias. En los sujetos con el sindrome hepatorrenal tipo 1 o tipo 2, el pronostico es desfavorable, a menos que se lleve a cabo el trasplante en un periodo breve.

36 Gut 2007; 56: 1310–8

37 ACKD, acute-on-chronic kidney disease; AKI, acute kidney injury; CKD, chronic kidney injury; HRS, hepatorenal syndrome; MDRD6, modification of diet in renal disease.

38 SHR tipo 1 se caracteriza por insuficiencia renal aguda con duplicación de la creatinina sérica de> 226 mmol / L dentro de 2 semanas. [ 9 ] La condición se desarrolla generalmente secundaria a una disminución de la presión arterial como parte de una respuesta inflamatoria causada por, por ejemplo, la peritonitis bacteriana espontánea (SBP), la sepsis, la hepatitis alcohólica grave, o hemorragia gastrointestinal. [ 9, 12 ] La mediana de supervivencia sin tratamiento es una unas semanas. [ 13 ]99, 1213 HRS tipo 2 se caracteriza por un aumento lento de la creatinina sérica 133- 226 mol / L. [ 9 ] Es una expresión de una reducción moderada de la función renal como complicación a la etapa terminal de la enfermedad hepática y ascitis refractaria. [ 9, 14 ] La supervivencia media es de 6 meses. [ 8 ]99, 148

39 Am Fam Physician. 2011 Dec 15;84(12):1353-9.