Universidad Autónoma del Estado de Hidalgo Instituto de Ciencias de la Salud Escuela de Medicina Materia: Neumología Teoría Tema: ASMA Catedrático:

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1 Universidad Autónoma del Estado de Hidalgo Instituto de Ciencias de la Salud Escuela de Medicina Materia: Neumología Teoría Tema: ASMA Catedrático: Miguel Ángel González Sosa Alumna: Yamilet Guerrero Pérez 6° semestre Grupo 1

2 INMUNOLOGIA Insensibilidad relativa de una persona o animal para una infección por microorganismos patógenos o para los efectos nocivos de sustancias antigénicas

3 ANTICUERPOS: Son un grupo de moléculas séricas producidas por los linfocitos B.
ANTIGENOS: Es cualquier molécula que indujera las células B a producir un anticuerpo especifico, se aplica a toda molécula que pueda ser reconocida por los elementos del sistema inmunitario.

4 Linfocitos T Son mediadores de la inmunidad celular e inducen la humoral contra casi todos los antígenos naturales.

5 Linfocitos T Molécula CD4 Molécula CD8
en el 60% Unen a moléculas MHC clase II Molécula CD8 en el 30% Unen a moléculas MHC clase I Células T CD4 “colaboradoras” – por las citocinas secretadas que influyen en todas las cels inmunológicas Células T CD8 – capaces de matar cels infectadas por virus o tumorales

6 Reconocimiento del Ag por cels CD8+

7 Linfocitos B Forman células secretoras de inmunoglobulinas -> mediadoras de la inmunidad humoral IgG IgM 95% IgA IgE IgD

8 Macrófagos Células Dendríticas
Necesarios para procesar y presentar antígenos a cels T inmunocompetentes, en donde es decisiva la presencia de antígenos MHC clase II Disponen el orden de las citocinas Producen lisis de cels tumorales Células Dendríticas Presentan receptores Fc que atrapan antígenos facilitando la persistencia de la memoria inmunológica

9 NK cels “Asesinas” Naturales
Citotoxicidad mediada por cels dependientes de anticuerpo = Capacidad de lisar cels blanco recubiertas con IgG

10 Citocinas Mediadores solubles de acción corta que intervienen en las señales que se producen entre las células durante la respuesta inmunitaria. Tipos de citocinas: -Interferones: Limitan la diseminación de ciertas infecciones víricas. -Interleucinas:Grupo de citocinas producidas por las células T -Factores de necrosis tumoral: Regulan la inflamación y las reacciones citotóxicas

11 ASMA Enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que se caracteriza por un aumento de la respuesta del árbol traqueobronquial a múltiples estímulos Estado patológico caracterizado fisiológicamente por estrechamiento generalizado de las vías respiratorias y clínicamente por episodios intermitentes de disnea paroxística , tos y sibilancias que cede espontáneamente o con tratamiento

12 Generalidades La mayoría de las crisis son de corta duración, desde unos minutos hasta horas. Diariamente hay cierto grado de obstrucción de las vías respiratorias, la cual puede ser leve o no haber, hasta ser grave persistiendo durante días o semanas lo cual es conocido como estado asmático

13 Epidemiología + frecuente en los primeros años de vida
50% menores de 10 años 75 – 90% menores de 40 años < 5 años – predominio masculino 5 – 9 años – ambos sexos >60 años – femenino Entre menor sea la edad de inicio, mejor pronóstico

14 Genética Genes candidatos a ser el responsable relacionado al aumento de la concentración de IgE en suero: 5q -> contiene: grupos de citocinas, receptores beta adrenérgicos, receptores de glucocorticoides 11q 12q

15 Los supuestos mediadores pueden ser marcadores inespecíficos más que índices propios del asma
En base a: Falta de consenso general sobre la definición de la enfermedad Incapacidad para definir un único fenotipo Patrones no mendelianos de herencia Falta de conocimientos sobre la forma en la que los factores ambientales modifican la expresión genética

16 Son 7 los factores que pueden desencadenar un ataque asmático:
Etiología Son 7 los factores que pueden desencadenar un ataque asmático: Factores alergénicos Farmacológicos Contaminantes ambientales y aéreos Factores laborales Infecciones Ejercicio Tensión emocional

17 1) Factores alergénicos
Asma alérgica depende de la respuesta de la IgE *controlada por los linfocitos T y B *activada por la interacción del antígeno con moléculas de IgE unidas a cels cebadas El epitelio de la vía aérea y la submucosa, contienen cels dendríticas Capturan y procesan los antigenos Migran a ganglios linfáticos locales y presentan el material a los receptores de los linfocitos T

18 Suele ser estacional Forma no estacional
+ frecuente en niños y adultos jovenes Forma no estacional Plumas Caspa de animales Ácaros de polvo Moho 30 – 50% de casos hay una 2° onda de broncoconstricción llamada reacción tardía que aparece 6 – 10 hrs después Un episodio agudo de asma depende de las interacciones antigeno- anticuerpo en las cels cebadas pulmonares con la consiguiente generación y secreción de mediadores de la hipersensibilidad

19 2) Estímulos farmacológicos
Aspirina Colorantes como tartazina Antagonistas Beta adrenérgicos Compuestos sulfitantes Otros AINES Reactividad cruzada de aspirina + AINES Indometacina Zomepiraco sódico Fenoprofeno Ácido mefenámico Naproxeno Fenilbutazona Ibuprofeno

20 Aspirina Inicia con rinitis vasomotora persistente
Seguida de rinosinusitis hiperplásica con pólipos nasales Luego aparece progresivamente el asma Afecta principalmente a adultos Puede desensibilizarse con la administración diaria del fármaco

21 3) Contaminantes ambientales y aéreos
Condiciones climáticas que favorecen la concentración de contaminantes y antígenos atmosféricos Ozono Dióxido de nitrógeno Dióxido de azufre Polen Tx- administración profiláctica de medicamentos antiinflamatorios antes de la estación alérgica

22 4) Factores Laborales Sales metálicas Polvos de madera y vegetales
Platino Cromo Niquel Polvos de madera y vegetales Roble Cedro rojo occidental Cereales Harinas Semillas de ricino Café verde Mako Resina de acacias Tragacanto Resina de Karay

23 Productos quimicos industriales y plásticos
Farmacológicos Antibióticos Piperazina Cimetidina Productos quimicos industriales y plásticos Persulfatos Etilendiamina Parafenilenediamina Diversos colorantes Enzimas biológicas Detergentes de lavanderia Enzimas pancreáticas Polvos Sueros Secreciones de animales o insectos

24 Principalmente por virus
5)Infecciones Principalmente por virus Niños – virus respiratorio sincitial Virus parainfluenza Niños mayores y adultos Ribovirus Virus de la gripe

25 6) Ejercicio No deja secuela a largo plazo ni modifica la reactividad de la vía respiratoria Variables que determinan la gravedad: Niveles de ventilación Temperatura y humedad del aire inspirado > ventilación < humedad = > respuesta Aire frío -> aumenta la respuesta Aire caliente y húmedo -> disminuye o elimina

26 7) Tensión emocional Cambios de calibre de las vías respiratorias por desequilibrio del Sistema Nervioso Autónomo

27 Clasificación Alérgica
Relacionada a antecedentes personales y/o familiares de enfermedades alérgicas Reacción cutánea (+) Aumento de concentraciones séricas de IgE Reacción (+) a pruebas de estimulación Estímulo principal Idiosincrásica complejo sintomático típico al adquirir enfermedad de vías respiratorias superiores Inicio leve pero después presenta paroxismos de sibilancias y disnea

28 Clasificación Asma extrínseca – en edades tempranas, con fuerte carga familiar de atopia, eccema o alergias varias Pruebas cutáneas (+) y aumento de IgE Asma intrínseca No hay carga familiar Hay antecedente de infecciones virales o bacterianas No hay alergenos específicos El + frecuente en > 35 años Bronquitis asmatiforme – bronquitis crónicas que hacen broncoespasmo Estado asmático – ataque asmático de más de 24 hrs

29 Patogenia Se deriva de un estado de inflamación subaguda persistente de las vías respiratorias Vías respiratorias presentan edema e infiltración por eosinófilos, neutrófilos y linfocitos por los factores quimiotácticos sintetizados que los atraen Rasgos fisiológicos y clínicos debidos a la interacción entre cels. Inflamatorias residentes e infiltradas, mediadores inlflamatorios y citocinas

30 Patogenia Reacción inflamatoria inmediata presenta:
broncoespasmo congestión vascular y edema mayor producción de moco Alteración en el transporte mucociliar Células que intervienen: cels cebadas, basófilos, eosinófilos, linfocitos, cels epiteliales Mediadores liberados: histamina, bradicinina, leucotrienos, factor activador de plaquetas y prostaglandinas

31 Eosinófilos Sus proteínas granulosas y radicales libres de O2 destruyen el epitelio respiratorio Se descama hacia la luz bronquial en forma de cuerpos de Creola + Pérdida de las funciones de barrera y secretora Inicio de la síntesis de citocinas quimiotácticas que aumentan la inflamación

32 Hay en la vía respiratoria y produce citocinas
Linfocitos T Hay en la vía respiratoria y produce citocinas que activan la inmunidad celular y la respuesta inmunitaria humoral (IgE) ~ Citocinas + interleucina 2 + interferon ~ Proliferación y diferenciación de cels B y activación de macrófagos

33 Citocinas Segregadas por: Cels epiteliales Fibroblastos
Cels endoteliales Musc liso de la vía respiratoria Las más importantes en el asma son segregadas por los linfocitos T y son: *IL-3 potenciada *IL-5 *IL-11 *IL-4 *IL-1B *TNF alfa *IL-13 *IL-6

34 Activadas para inducir secreción por:
Células cebadas Activadas para inducir secreción por: La unión cruzada con receptores Fc IgE Citocinas derivadas de macrófagos Algunos fármacos Estímulos físicos

35 Hipersensibilidad tipo I
1) Fase inicial mins Cede en 60 mins *Vasodilatación *Escurrimiento de líquido de los vasos *Espasmo musc liso 2)Fase tardía 2-8 hrs *Infiltración intensa de eosinófilos, neutrófilos, basófilos y monocitos *Daño a cels epiteliales de mucosa

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37 Anatomía patológica Hiperdistensión pulmonar Ausencia de colapso cuando se abren cavidades pleurales Tapones gelatinosos de exudado en la mayoría de las ramificaciones bronquiales Hipertrofia del músculo liso bronquial

38 Hiperplasia de vasos mucosos y submucosos
Edema de la mucosa Marcado engrosamiento de la membrana basal Infiltrados eosinófilos en la pared bronquial

39 Fisiopatogenia Reducción del diámetro de las vías respiratorias por contracción del músculo liso Congestión vascular Edema de la pared bronquial Presencia de secreciones firmes y espesas Aumento de resistencia de las vías respiratorias Disminución de volúmenes espiratorios forzados a <30% Disminución de la velocidad del flujo

40 Hiperinsuflación pulmonar y de tórax
Aumento del trabajo de la respiración Alteración de la función de los músculos respiratorios Cambios de la retracción elástica Distribución anormal de la ventilación y del flujo sanguineo pulmonar con desequilibrio de sus velocidades Alteración de gases arteriales

41 Pueden despertarse en la noche con disnea y/o sibilancias
Cuadro Clínico Triada Disnea Sibilancias Tos con o sin expectoración Pueden despertarse en la noche con disnea y/o sibilancias

42 [] Inicio del ataque Opresión de pecho Tos no productiva
Respiración ruda y audible Sibilancias en ambas fases de la respiración Espiración prolongada Taquicardia Taquipnea Leve hipertensión sistólica Aumento del diámetro anteroposterior del tórax

43 Crisis grave o prolongada
[] Crisis grave o prolongada Pérdida de sonidos pulmonares Sibilancias de tono agudo Fin de un episodio Tos productiva de esputo espeso y filamentoso

44 Diagnóstico Determinación de la capacidad vital forzada y volumen espiratorio forzado-> p/medir la obstrucción Prueba de administración de broncodilatador (2 inhalaciones de salbutamol) y repetirla a los 20 mins Hace que el VEF aumente en 20% indicando reversibilidad de la obstrucción Gasometría

45 Dx Laboratorio: Radiología Bh Eosinofilia en esputo y sangre
Determinación de la IgE sérica Hiperactividad de la vía respiratoria a la estimulación con: histamina, metacolina, hiperventilación isocápnica de aire frío Radiología P/ excluir otra patología o detectar complicaciones Presenta sobredistensión pulmonar

46 Tratamiento 1) Evitar la sensibilización: alejar al sujeto sensible de ambientes contaminantes, evitar mascotas 2) Desensibilización inyectando antigenos polimeralizados con la idea de producir anticuerpos bloqueadores 3) Prevención de la liberación de los mediadores químicos de las cels cebadas, por medio de cromalicato sódico.

47 Se agrupa en dos categorías
A)Los que inhiben la contracción del músculo liso Farmacos de alivio rápido Estimulantes adrenérgicos, metilxantinas y anticolinergicos I) ESTIMULANTES ADRENERGICOS: Producen dilatación de vías respiratorias estimulando receptores betadrenergicos 1) Catecolaminas 2) Resorcinoles

48 1) Catecolaminas: چ ADRENALINA:
Actua sobre receptores alfa y beta-adrenérgicos Admon- subcutánea 0.3 a 0.5ml hasta 1 ml Inicia en mins dura 1- 4 hrs cada 20 mins a 4 hrs Reacc. Adversas- ansiedad, cefalea, temblores, mareos, nerviosismo, taquicardia, palpitaciones; en dosis altas hay manifestaciones intensas cardiovasculares y nerviosos

49 چ ISOPRENALINA (Isoproterenol):
1) Catecolaminas: چ ISOPRENALINA (Isoproterenol): El más potente de este gpo. Actua sobre receptores beta-adrenérgicos Inhibe liberación de mediadores Admon – inhalación una (0.08 mg) a 2 (0.16mg) con efecto en 2- 5 mins persiste 1- 2 hrs puede repetirse c/4- 6hrs Reacc. Adversas- intranquilidad, nerviosismo, insomnio, resequedad de boca y garganta, palpitaciones, coloración rosada de la saliva. ~Cefalea, náuseas, vómito, temblor, pulso rápido, vasodilatacíón cutánea, debilidad

50 Broncodilatador débil
1) Catecolaminas: چ ISOETARINA: Broncodilatador débil Utilización en aerosoles, se suministra como sol. al 1%.

51 2) Resorcinoles Muy selectivos del aparato respiratorio Terbutalina
Albuterol (salbutamol) Fenoterol Metaproterenol menos eficaz y duración Saligenina

52 چ TERBUTALINA Beta 2- adrenérgicos Admon. Oral
2) Resorcinoles چ TERBUTALINA Beta 2- adrenérgicos Admon. Oral Adultos mg 3 veces/día no más de 15 mg +12 años 2.5 mg 3 veces al día no más 7.5 mg Inhalación 0.5mg inicia en 30 mins dura 8h Profilaxis – 2-3 inhalaciones en 24 hrs Reacc Adv. – inquietud, nerviosismo , temblor, vertigo, somnolencia, cefalea, náuseas y vómito

53 Inhalación 200 mcg 2-4veces/día Inicia 5 mins dura 2-3hrs
2) Resorcinoles چ FENOTEROL Beta-adrenergicos Admon – oral mg 3 veces/día Inhalación 200 mcg 2-4veces/día Inicia 5 mins dura 2-3hrs

54 چ ALBUTEROL (SALBUTAMOL)
2) Resorcinoles چ ALBUTEROL (SALBUTAMOL) Beta 2 – adrenergicos, inhibe la liberación de mediadores de las cels cebadas Admon- Oral adultos inicial 2– 4 mg 3-4 veces/dia después se ajusta hasta 8 mg 3-4 veces/dia IM- grave- 0.5mg c/6hrs si es necesario IV- grave- 0.25mg admon lenta “ Niños- Oral 2-6 años 1-2 mg 3-4 veces/día 6-14 años 2 mg 3-4 veces/día

55 II) Metilxantinas چ TEOFILINA Broncodilatador de mediana potencia
Beta-adrenérgico Admon- Oral – 300 mg al día hasta 900 mg Dosis de choque de 6mg/kg, seguida de la infusión de 1mg/kg/hr/12 hrs, luego 8mg/kg/hr

56 III) Anticolinérgicos
چ SULFATO DE ATROPINA Desventajas Efecto tardío Se necesitan 60 a 90 min para lograr la máxima broncodilatación y su discreta potencia.

57 B)Los que evitan o revierten la inflamación
Fármacos de control a largo plazo: Glucocorticoides Inhibidores de leucotrienos Estabilizadores de las cels cebadas

58 I) Glucocorticoides inhalados
Para pacientes con sintomas persistentes No existen dosis fijas de corticoesteroides inhalados que sean utiles en pacientes Depende de la respuesta de cada paciente. Reacc Adversas- Dosis muy altas producen supresión suprarrenal, cataratas, disminución del crecimiento en niños e interferencia con el metabolismo óseo.

59 II) Modificadores de los leucotrienos
چ ZILEUTON Para asma inducida por el ejercicio y disminuye síntomas nocturnos. Si el tx no es beneficioso durante 1 mes, debe suspenderse.

60 III) Estabilizadores de las cels cebadas
چ CROMOGLICATO SÓDICO Y NEDOCROMIL SÓDICO: Inhiben la desgranulación de mastocitos retardando la reacción asmática Evitan la liberación de mediadores químicos Admon- Inhalaciones 4 veces/día por 4- 6 sem. Profilaxis: de asma 20 mg 4 veces/día del broncoespasmo 20 mg dosis única antes del ejercicio o exposición al alergeno

61 چ MONTELUKAST P/ profilaxis y tx crónico del asma, previene síntomas diurnos y nocturnos, por ejercicio Produce- Broncoconstricción, secreción mucosa, aumento de permeabilidad vascular, infiltración eosinófilos y antiinflamatorio Inhibe potencialmente las acciones fisiológicas de los leucotrienos Admon- oral >15 años – 10 mg/día en la noche 6-14 años – 5 mg/día en la noche Reacc. Adversas – cefalea y dolor abdominal

62 Tx - Episodios agudos Simpático mimético de acción corta (albuterol -> 5 a 10 mg) Beta2 – agonistas -> administración cada 20 mins de 2-3 inhalaciones con nebulizador de mano Puede añadir aminofilina Ipratropio después de 1 hr p/ intentar acortar la crisis

63 Tx crónico Objetivo: alcanzar estado asintomático y estable usando la menor medicación posible Educación para la colaboración del paciente Evaluar y vigilar la gravedad del asma con medidas de la función respiratoria Evitar y controlar los factores desencadenantes Planear el tx de la fase crónica y de las crisis Para disminuir los síntomas usar un simpaticomimético inhalado o administrado a demanda

64 Tx Si empeora con despertar nocturno y síntomas diurnos -> añadir esteroides en inhalación y/o estabilizadores de las cels cebadas Si no cede, aumentar posología de los esteroides inhalados Síntomas recurrentes o perennes y función pulmonar inestable -> añaden esteroides orales en dosis única diaria

65 Tx Molestias persistentes controladas x: *Agonistas beta2 inhalados de acción prolongada *Teofilina de liberación retardada *Y/o parasimpaticolíticos Cuando se ha logrado y mantenido el control durante algunas semanas, se inicia una reducción del tx

66 Complicaciones Niños pequeños – asma crónico – deformación del tórax
Fracturas costales Neumonía Atelectasia Bronquitis Neumotorax Enfisema subcutáneo Cor Pulmonale Crónico

67 GRACIAS POR SU ATENCIÓN
Yamilet Guerrero Pérez Sep/2003