Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) Posee dos o más de los siguientes signos: 1.Temperatura >38ºC o menor de 36ªC 2.Frecuencia cardiaca.

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2 Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) Posee dos o más de los siguientes signos: 1.Temperatura >38ºC o menor de 36ªC 2.Frecuencia cardiaca >90/min 3.Frecuencia respiratoria mayor de 20/min, o PaCO2 menor de 32 mmHg 4.Recuento leucocítico mayor de 10% de formas inmaduras (bandas). Sepsis SIRS más evidencia de infección Sepsis grave Sepsis más disfunción de órgano, hipotensión, o hipoperfusión (incluso acidosis láctica, oliguria, alteración del estado mental). Shock séptico Hipotensión más anormalidades por hipoperfusión

3 La sepsis y sus agravamientos son la primera causa mundial de muerte en las unidades de terapia intensiva no cardiológicas. Como lo demuestran las estadísticas en Hospital de Especialidades Eugenio Espejo, Quito-Ecuador (2008, 2009 y 2010), la letalidad de la sepsis y del shock séptico llegan a ser bastante elevadas, del 50-70% debido a las nuevas implementaciones terapéuticas que aumentan el riesgo de infección y posible sepsis

4 BacteriasHongosVirusProtozoos La causa más frecuente son las bacterias (Gram+) – Neumococo y S. aureus Gram - – E. coli – Klebsiella – Pseudomonas Hongos – Candida Sitio de infección mas común – Vías respiratorias – Vías génitourinarias – Fuentes abdominales (vesícula y cólon)

5 GRAM - SIST. RETICULO ENDOTELIAL + ENDOTOXINAS EXOTOXINAS COMP ESTRUCTURAL PROTEINAS SINTETIZADAS ESTIMULACION TCD4 ENDOTOXINA (LPS) CITOQUINAS PRO- INFLAMATORIAS TH1 CITOQUINAS ANTI- INFLAMATORIAS TH2 SEPSIS SEPSIS SEVERA SHOCK MUERTE ESTIMULO INICAL EXOGENO

6 Endotoxina (LPS) Comp estruct de la mem externa de las bact gram – Activador de la respuesta inflamatoria Estructuralmente Hidrofilico (Antigeno O) Hidrofobico (Lipido A) Responsable de la toxicidad Se puede unir a varias moleculas de superf Liberacion de mediadores Activan e intensifican la resp inflamatoria Activador Monocitos, Granulocitos, Linfocitos B Celulas CD14 Cel Endoteliales Fibroblastos

7 EXOTOXINA Sx hipotension y choque S. aureus (exotoxina TSST-1) S. pyogenes (exotoxina A) Estimulan del sistema inmunitario Proliferacion de linfocitos T Citoquinas PEPTIDOGLICANO Compuestos elementales de la pared celular Inducen fiebre y cambios hemodinamicos Menor intensidad

8 AT-III C-proteina

9 Hipotensor - Oxido Nitrico - Prostaciclina SISTEMA KALICREÍNA-CININA METABOLITOS DEL AC. ARAQUIDONICO TNF-alfa LPS: Macrofagos

10 IL-6, IL-4, IL-10 y la IL-13 Tejidos efectores – Oxido nítrico – Prostaglandinas – Eicosanoides – FAP Cascada inflamatoria se produce por lib de comp endogenos: citoquinas – Fallo multiorganico – Muerte Proinflamatorias - Antiinflamatorias Activa complemento Pulmon Riñon higado

11 BAJA DISPONIBILIDAD DE O2 < CANTIDAD DE ENERGIA CRISIS METABOLICA SX DISFUNCION MULTIORGANICA MUERTE PRIMARIOSECUNDARIO DISFUNCION TEMPRANA INJURIA BIEN DEFINIDA RESPUESTA DEL HUESPED INFLAMATORIA SISTEMICA (SHOCK SEPTICO) INCAPACIDAD DE MANTENER LA HOMEOSTASIS

12 RESPIRATORIOCARDIOVASCULARRENALHEPATICONEUROLOGICOHEMATOLOGICO DISFUNCION LEVE A INSUFICIENCIA

13 ALT DISPONIBLE DE O2 LESION PULMONAR TROMBOSIS INTRAVASCULAR FLUJO REGIONAL IRREGULAR ALT RADIO V/Q CITOQUINAS AUMENTA LA PERMEABILIDAD CAPILAR ALVEOLAR FILTRADO DE LIQ Y PROTEINAS HACIA EL INTERSTICIO Y ESPACIO ALVEOLAR DISMINUYE LA DISTENSIBILIDAD DIFICULTA LA HEMATOSIS HIPOXEMIA FATIGA LOS MUSC RESPIRATORIOS HIPERCAPNEA 24 A 48H

14 OXIDO NITRICO EDEMA PERMEABILIDAD AUMENTADA TONO VASCULAR DISMINUIDO ESTASIS Y OBST MICROCIRCULACION FLUJO SANG REGIONAL ALT ALTA SATURACION VENOSA MIXTA DEPRESION MESOCARDICA DERECHARESISTENTE A CATECOLAMINAS FC × PVC PAM

15 Primeras etapas de la sepsis – Caída del flujo sanguíneo renal – Perfusión regional alterada – Aumento de la presión intra-abdominal Apoptosis, estrés oxidativo, disfunción mitocondrial,cambios en respuesta a cascada proinflamatoria Endotoxinas – Isquemia precursora de necrosis tubular aguda.

16 GASTROINTESTINAL Disminuye la perfusión de la mucosa gastrointestinal Isquemia, contribuyendo a la propagación de la lesión que produce el shock Redistribución del flujo sanguíneo normal Ulceras gastrointestinales Vasoconstriccion HEPATICO Hiperbilirrubinemia Colestasis Alteración de la síntesis de proteínas hepática Niveles séricos elevados de proteína C reactiva y alfa-1-antitripsina Disfuncion hepatica La disfunción a nivel hepático contribuye a la progresión del shock, ya que en condiciones normales el sistema reticuloendotelial actúa como defensa de primera línea ante bacterias.

17 Neurológico – Disminución del nivel de conciencia evidenciable con la Escala de Coma de Glasgow causada por reducción de la presión de perfusión cerebral y microabscesos. Hematológicas – Trombocitopenia, que puede resultar en DIC. – Puede observarse también anemia leve acompañada de leucocitosis. Inmunológicas – Alt de la hipersensibilidad Anómala producción de anticuerpos y regulación anormal de la respuesta linfocitaria. Endocrino/metabólico – Hiperglicemia y resistencia a la insulina DIC: Se da en el 30 a 50%de los pacientes con shock séptico y es mediada por la respuesta inflamatoria que se da en la sepsis por activación del sistema de coagulación con la consiguiente formación de coágulos de fibrina que ocluyen vasos de mediano y pequeño calibre, que contribuye con isquemia e insuficiencia orgánica a la vez que disminuyen las plaquetas y factores de coagulación. Se trata con anticoagulantes,plasma,plaquetas y antitrombina III.

18 Tratamiento de soporte Reanimacion Inicial (primeras 6h) Mantenimiento Posterior El primer tratamiento que se puede ofrecer al paciente con sepsis con hipoperfusión es la fluidoterapia Coloides Albúmina, almidones, dextranos y gelatinas Cristaloides Menor coste Al tener menor osmolaridad y mayor volumen de distribución se requieren cantidades superiores (Edema) Se recomienda: iniciar con 20-30 mL/kg de cristaloides o 300-500 mL de coloides en 30 min

19 Cuando la fluidoterapia fracasa en el intento de normalizar la presión arterial y la perfusión orgánica, se debe iniciar tratamiento con fármacos vasoconstrictores, idealmente a través de un catéter central. Si durante la reanimación inicial no se consigue corregir la perfusión global (SvcO2 inferior al 70% o SvO2 menor del 65%) se sugiere el empleo de inótropos Dobutamina, o la transfusión de hematíes para conseguir un hematocrito superior al 30%

20 El tratamiento antibiótico es fundamental y tan importante como la reanimación, por lo que ambos deben realizarse en paralelo Una posible pauta en caso de sepsis grave/shock séptico de foco desconocido, origen comunitario Si el origen es hospitalario o el paciente ha recibido tratamiento antibiótico previamente