CHOQUE CIRCULATORIO Johanna Archila Tibaduiza Residente II año – Anestesiología.

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1 CHOQUE CIRCULATORIO Johanna Archila Tibaduiza Residente II año – Anestesiología

2 BibliografíaBibliografía

3 BibliografíaBibliografía

4 Choque  Expresión clínica de «falla circulatoria aguda»  falla para utilizar y/o entregar oxígeno a la célula  DISOXIA TISULAR  Condición común en cuidado crítico  1/3 de ptes  Alta morbi-mortalidad

5 PERFUSIÓN TISULAR DEMANDAS METABÓLICAS HIPOXIA CELULAR Insultos pato - fisiológicos Hipoperfusi ón sistémica Hipoxia tisular

6 Dx Clínico Hemodinámico Bioqco

7 Señales

8  Hipotension: usualmente presente, a veces no refleja magnitud (pte con HTA) o no se evidencia  Hipoperfusión tisular: aparente en 3 ventanas del cuerpo Piel: fría y pegajosa, con vasoconstricción y cianosis Renal: GU < 0,5 mL/Kg/hora Neurológico: estado mental alterado  Hiperlactatemia: inadecuado metabolismo celular de oxígeno

9 Ventanas

10 Hipoperfusión > -10 c < 70% m < 65% > 6> 25% TE D(v-a) CO2 BESvO2 AL > 2

11 Mecanismos fisiopatológicos Choque  GC  RVS

12 Mecanismos fisiopatológicos  Hipovolemia: pérdida interna o externa de líquido  Factores cardiogénicos  Obstrucción  Factores distributivos

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14 Mecanismos fisiopatológicos

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19  Bajo gasto:  Hipovolémico: precarga  Cardiogénico: contractilidad  Obstructivo: postcarga  GC alto o normal  Distributivo

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21 Dx diferencial  Historia clínica  EF  Paraclínicos  No olvidar: pueden coexistir…

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23 GC SvO2 FRPOAPPVCRVS Hipovolémico  Cardiogénico  Obstructivo  Distributivo  

24 Aproximación inicial  Actuar pronto  prevenir peor disfx de órganos y falla, aún antes de conocer la causa  Si la condición no puede resolver rápido: LA + CVC  Manejo inicial: orientado por problemas  Objetivos: iguales, aunque los ttos difieran

25 Aproximación inicial  Reanimación agresiva temprana  Limita hipoxia tisular y progresión de daño de órganos  Mejora resultados  Protocolo de Tx dirigida por metas  Disminución falla de órganos  Mejora supervivencia

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27 Reanimación V VentilateO2 I InfuseLEV P PumpVasoactivos

28 Soporte ventilatorio  Aumentar entrega de O2, prevenir HT pulmonar  Pulsoximetría puede fallar (vasoconstricción)  monitoreo sanguíneo  VMI:  Disnea severa, hipoxemia, acidemia persistente o que empeora  Disminución consumo O2, disminución postcarga VI

29 Reanimación con líquidos  Mejorar flujo sanguíneo microvascular y GC  Monitorización cuidadosa  Difícil definir metas  GC independiente de precarga (Frank-Starling)

30 50%

31 Sobre - hidratación Des – hidratación Morbi - mortalidad

32 Reanimación con líquidos  Medición:  GC: VPP, PiCCO, test elevación pasiva piernas, oclusión al final de la espiración  Reto a líquidos: Tipo LEV Tasa admon: 300 – 500 mL en 20 a 30 min Objetivo:  PA,  FC o  GU Riesgo: sobrecarga  edema pulmonar

33 Reanimación con líquidos < 6h Abundantes LEV Fase temprana 6 – 48 h Moderación LEV Fase intermedia Sx permeabilidad global LEV tóxicos Fase tardía

34 Agentes vasoactivos  VASOPRESORES  Hipotensión severa o sin rta a líquidos  Agonistas adrenérgicos: rápido inicio, potentes, corta vida ½  rápido ajuste de dosis  Norepinefrina: primera elección; incremento PAM, sin mucha variabilidad en FC o GC  Epinefrina: sin mayor beneficio sobre NE, > efectos adversos? Reservado como 2ª línea en casos severos  Dopamina: no recomendado  Vasopresina: no estudios solo, asociación a NE en choque séptico

35 Agentes vasoactivos  INOTRÓPICOS  Dobutamina: agente de elección para incrementar GC, menos riesgo de arritmias. Puede mejorar la perfusión capilar en ptes con choque séptico, de forma independiente a sus efectos sistémicos  Milrinone: efecto inotrópico y vasodilatador. Down- regulation de receptores beta o uso previo de BB. Larga vida media, efectos adversos si hipotensión  se prefieren uso por periodos cortos vs infusión  Levosimendán: larga vida media

36 Agentes vasoactivos  VASODILATADORES  Reducen postcarga ventricular  Pueden incrementar GC sin aumentar demanda miocárdica de O2  Riesgo disminución PA

37 Objetivos del soporte  PA  Proveer adecuado metabolismo celular  corrección de hipotensión es prerrequisito: PAM 65 – 70 mmHg  Nivel para lograr adecuada perfusión tisular  Excepción: sangrado activo (PAM 40), TCE (PAM 90, sin sangrado sistémico)

38 Objetivos del soporte  GC Y ENTREGA DE O2  Imbalance entre suplencia y requerimientos de O2  Mejorar aporte O2 GC: componentes Hb: anemia severa Sat: hipoxemia  Disminuir consumo O2 VMI

39 Prioridades Tx y metas  4 fases en el tto, los objetivos y monitoreo dependen de cada una:  Fase 1 (salvamento): PA y GC mínimos para supervivencia. Monitoreo: LA + PVC. Procedimientos urgentes para tratar la causa.  Fase 2 (optimización): incrementar disponibilidad celular de O2. Adecuada reanimación disminuye inflamación, disfx mitocondrial y activación de caspasas. Considerar monitoreo GC. Medición SvO2 y lactato.

40 Prioridades Tx y metas  4 fases en el tto, los objetivos y monitoreo dependen de cada una:  Fase 3 (estabilización): prevenir disfx de órganos. Minimizar complicaciones.  Fase 4 (de-escalonamiento): destete de vasoactivos, promover balance negativo de líquidos

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