Malaria. Enfermedad infecciosa endémica resultante del daño de las células del parénquima hepático y de los eritrocitos por acción de los esporozoos del.

Presentación del tema: "Malaria. Enfermedad infecciosa endémica resultante del daño de las células del parénquima hepático y de los eritrocitos por acción de los esporozoos del."— Transcripción de la presentación:

1 Malaria

2 Enfermedad infecciosa endémica resultante del daño de las células del parénquima hepático y de los eritrocitos por acción de los esporozoos del genero plasmodium.

3 Malaria La malaria (mal aire), paludismo (palus = laguna), fiebre intermitente, fiebre de los pantanos, fiebre palustre

4 Reseña Historica Existen datos que sugieren su presencia en el hombre prehistórico y ya se describe en papiros egipcios y en los mitos chinos, donde se define como la acción conjunta de tres demonios. Uno con un martillo (símbolo de la cefalea), Un cubo de agua helada (representativo de los escalofríos) Un horno ardiente (la fiebre).

5 Etiología El plasmodium es un protozoario intracelular obligado, y solo cuatro especies pueden atacar al hombre: 1-P. falciparum: produce paludismo terciano maligno o falciparum. 2- P. vivax: paludismo terciano benigno o vivax. 3-P. ovale: paludismo terciano benigno u ovale 4- P. malariae: paludismo cuartano benigno o malariae.

6 Las especies más comunes son el vivax y el malariae, el vivax, produce enfermedad en todo el mundo, incluyendo regiones templadas. El falciparum ocurre solo en áreas tropicales y sub. tropicales.

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8 Patogenia La fisiopatología esta basada en los cambios de los eritrocitos. La severidad de la enfermedad es directamente proporcional a la concentración parasitaria.  Alteraciones en los eritrocitos (A). Perdida de la elasticidad (B). Citoadherencia (C). Aumento de la fragilidad (D). Trasporte de oxigeno disminuido (E). Liberación de toxinas y antígenos

9 Patogenia  Alteraciones posteriores al daño eritrocitario (A). Hemólisis (B). Bloqueo capilar (C). Vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar (D). Defectos de la coagulación  Alteraciones en los órganos (A). Bazo (B). Hígado (C). Cerebro (D). Riñones (E). Pulmones (F). Otros

10 Patogenia Se debe al grado de destrucción de los glóbulos rojos, lo cual esta íntimamente relacionado con la especie de plasmodium y con la capacidad de defensa del huésped. Los fragmentos de glóbulos destruidos, junto con el pigmento palúdico pueden traer como consecuencia la oclusión de capilares en cualquier parte del organismo, ocasionando isquemia, lo cual conlleva a la destrucción de tejidos. El pigmento cuando es atrapado por las celulas fagocíticas se almacena en el sistema retículo-endotelial causando una hiperplasia celular, que afecta principalmente el bazo, hígado y medula ósea. Esto trae como resultado una deficiencia funcional para la producción de glóbulos rojos, blancos y celulas inmunocompetentes. En caso de que el plasmodium sea el falciparum, además de todo lo mencionado (por características particulares de la especie) hay oclusión vascular directa debido a que los glóbulos rojos parasitados, aun cuando no sean destruidos, adquieren consistencia adherente, he aquí la explicación de la gran severidad (muchas veces mortales) del cuadro cuando se trata de un P. falciparum.

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14 Manifestaciones Clínicas Se puede presentar diferentes datos clínicos, entre los que cuentan: nauseas, vómitos, artralgias, dolor abdominal, palidez y tinte ictérido debido a la hemólisis.

15 Por lo general, la patología de esta enfermedad comprende tres fases: Fase de frío: el paciente siente escalofríos, tiembla y se sacude intensamente y dura aproximadamente 40 minutos.

16 Fase de hipertermia gradualmente la sensación de frío insoportable cede a otra de calor intenso. La cara se enrojece, hay congestión conjuntival y el pulso es rápido, fuerte y galopante. La respiración es rápida, hay cefalea, y en los niños puede haber convulsiones. La temperatura sube hasta 40oC o un poco mas, esta fase dura alrededor de 4 horas.

17 Fase de sudación el paciente suda profusamente, hasta empapar sus ropas, se siente débil, pero muy aliviado y tranquilo. Cuando deja de sudar, a menudo se queda dormido, incluso puede levantarse y reanudar sus labores, la temperatura puede bajar a menos de lo normal. Esta fase dura de 2-7 horas.

18 Tipos de fiebre Se observan con más frecuencia las fiebres intermitentes, relacionadas con el tiempo de duración del ciclo biológico del plasmodium en los eritrocitos. En la etapa inicial de la infección suele observarse fiebre de otro tipo debido a la desincronizacion con la que el parasito se desarrolla en el organismo, esta puede ser intermitente o continua, pero la tendencia es a convertirse en intermitente. De las tres especies el que se aleja más de este patrón es el falciparum, parece que debido a la gran producción de parásitos en la sangre. Posteriormente la fiebre se volverá subterciana (cada 32-36 horas) y más tarde, terciana verdadera.

19 Esplenomegalia El crecimiento del bazo es típico de todas las infecciones palúdicas y conforme avanza la enfermedad crece hasta palparse a veces hasta debajo del ombligo. El crecimiento es más rápido en lactantes y niños. Después de la fase inicial de la enfermedad, el bazo hipertrofiado puede decrecer tan rápidamente que no es palpable sino hasta aproximadamente dos meses después. Pero cuando el paludismo se cronifica, es decir, cuando hay infecciones repetidas, la disminución en tamaño es cada vez mas lenta.

20 El paludismo por P. falciparum (Fiebre terciana maligna) Es el más grave y el único que por si mismo puede provocar la muerte, y puede presentarse con uno de los sgtes síndromes clínicos: Malaria cerebral: convulsiones, signos de hipertensión endocraneana, confusión, progresión al estupor, coma y muerte. Edema pulmonar: difícil manejo Fallo renal: por necrosis tubular aguda. Colapso vascular y shock: asociado con hipotermia e insuficiencia suprarrenal. Fiebre del agua negra: por hemoglobinuria después de la hemólisis y fallo renal agudo, lo cual ocurre más frecuentemente en personas no inmunes viajando en áreas endémicas. Disentería.

21 El paludismo por P. malariae (Fiebre cuartana benigna) mucho menos grave, pero el cuadro tiende a prolongarse por periodos muy largos aun cuando el paciente no presente ninguna sintomatología, ni se demuestre la presencia de parásitos en frotis de sangre periférica. Los síndromes asociados son: Esplenomegalia tropical: esplenomegalia, anemia hemolítica e infiltración linfocitica del espacio porta del hígado. Síndrome nefrotico: depósitos de complejo inmunes en el riñón. Malaria congénita: sepsis neonatal incluyendo síntomas específicos de pérdida del apetito, inquietud, fiebre y letargia.

22 Malaria por P.vivax y P.ovale (Fiebre terciana benigna) Período de incubación varía entre 5- 15 días Presenta:  Escalofríos, fiebres altas y sudoración cada 48 horas  Esplenomegalia  Frecuente ruptura de eritrocitos con liberación de merozoitos P.vivax: tendencia a la cronicidad y recaídas tardías. P.ovale: con características de la fiebre terciana benigna. Ambas casi nunca son mortales al menos que haya ruptura esplénica.

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24 Diagnostico Identificación del parasito en frotis de sangre periférica dos veces por día, por tres días. (Gota gruesa) Hemograma revela leucopenia y monocitosis, anemia hemolítica, plaquetopenia. Función hepática: aumento de las transaminasas, aumento de la bilirrubina (la indirecta) Fosfatasa alcalina: normal. Pruebas serologicas: hemaglutinacion indirecta, anticuerpo fluorescente.

25 Examen microscópico Se hace por gota gruesa y extendido de sangre, teñido con los colorantes derivados del Romanowsky, como son Giemsa, Wright, Leishman y Field. Los tipos son: A. Gota gruesa. B. Extendido. C. Pruebas de diagnostico rápido. D. Detección de ADN Y ARN del parásito. E. Reacciones inmunológicas. F. Exámenes complementarios de laboratorio.

26 Factores epidemiológicos en la transmisión Factores primarios y secundarios: Primarios: Indispensable para transmisión de la enfermedad:  Hombre enfermo o fuente de infección  Vector A) Anopheles Albimanus B) Anopheles Nuñeztovari C) Anopheles Darlingi  Hombre susceptible o receptor Secundarios: Ayudan a la transmisión de la enfermedad sin considerarse indispensables Lluvias Temperatura Humedad atmosférica

27 Modo de transmisión Vector Transfusión sanguínea Transmisión congénita Transmisión por jeringas

28 Control de la malaria Hombre enfermo Tratamiento del enfermo Aislamiento del enfermo Tratamiento masivo Tratamiento profiláctico o quimioprofilacxis Vector Uso de mosquiteros Construcción, modificación y protección de las viviendas Ordenamiento del medio ambiente Control químico: Organoclorados Organofosforado Carbamatos Piretroides sintéticos Reguladores del crecimiento Control biológico Barreras biológicas Cambio en el comportamiento humano

29 Tratamiento Adultos Pediátricos Fosfato de cloroquina (Aralen): sigue siendo el tratamiento de elección en el trópico. 1ra dosis: 600 mg 1ra dosis 10 mg/kg 2da dosis: 6 horas después de la 1ra=300 mg 2da dosis: 5mg/kg máx. 300 mg 3ra dosis: 24 horas después de la 1ra 3ra dosis: 24 h después de la 1ra D 4ta dosis: 48horasdespues de la 1ra dosis. 4ta dosis: 48h después de la 1ra D.

30 Quinina Adultos: 600mg en 300 ml de sol salina normal E.V. por 2-4 horas, repitiendo cada 8 horas hasta q se pueda iniciar oral. Niños: 25mg/kg/día:1/3 de la dosis diaria durante 2-4 horas c/8 horas, hasta q se pueda iniciar la oral. Otras medidas dependiendo del cuadro y la gravedad presentada por el paciente, como son: monitoreo continuo, atención en UCI, transfunciones sanguíneas etc.

31 OTROS Artemicina Atovacuona Proguanil

32 Vacunas La primera vacuna desarrollada que ha sido objeto de ensayos de campo, es la SPf66, desarrollada por Manuel Elkin Patarroyo, en 1987. La eficacia de la vacuna de Patarroyo ha estado en disputa con EE.UU. algunos científicos concluyeron en la revista The Lancet (1997) que "la vacuna no es eficaz y debe suprimirse", mientras que el colombiano acusó de "arrogancia" poner a sus afirmaciones sobre el hecho de que él vino De un país en desarrollo. La revista The Lancet publicó el 16 de octubre de 2004 los resultados iniciales del mayor ensayo clínico de una vacuna contra la malaria en África, en un artículo cuyo autor principal es Pedro Alonso, profesor del Departamento de Salud Pública de la Facultad de Medicina de la Universidad de Barcelona y titular de la Cátedra Unesco del Medio Ambiente y Desarrollo Sostenible en dicha universidad.The Lancet16 de octubre2004ensayo clínicovacunaÁfricaPedro AlonsoUniversidad de BarcelonaUnesco

33 En 2015 podría estar disponible una vacuna contra la terrible malaria En el Centro de Investigación de Salud de Manhiça (CISM), ubicado al sur de Mozambique, trabajan en una vacuna contra la malaria -conocida también como paludismo- y esperan que esté lista para ser distribuida hacia el año 2015, informó EFE. La unidad de investigación del CISM terminó un análisis de eficacia de la vacuna y los resultados preliminares indicaron que las infecciones han sido reducidas en un 66 por ciento, según explicó Eusebio Macete, director del lugar. “En estos momentos, el proceso de ensayos ha entrado en su tercera fase”, dijo Macete. Esta etapa de la investigación será “determinante” para comprobar si el producto es efectivo, agregó. El CISM es uno de los centros de investigación en salud más importantes de África y el primero que demostró, en 2002, la eficacia de una vacuna experimental contra la malaria con una eficacia de seis meses.