ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

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1 ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
Melisa Arnulphi Residencia Clínica Pediátrica H. Notti 2016

2 INTRODUCCION Trastorno caracterizado por diversos grados de inflamación y necrosis intestinal. Emergencia gastrointestinal mas frecuente de la etapa neonatal! 90% de los RN afectados prematuros de muy bajo peso al nacer Mortalidad depende de: gravedad y rapidez de la presentación clínica y la EG  20%

3 FACTORES DE RIESGO Prematurez, especialmente < de 1000g.
Colonización bacteriana intestinal Antecedentes de compromiso de la vitalidad fetal Alimentación con formula Alteraciones hemodinámicas Hipotermia Exsanguinotranfusion por vía umbilical Cardiopatías congénitas Policitemia – hiperviscosidad Gemelos monocoriales

4 PATOGENIA Etiología multifactorial! Isquemia – hipoxia intestinal
Deficiencia inmunitaria intestinal Colonización bacteriana Alimentación enteral

5 PREMATUREZ Factor de riesgo mas importante asociado a NEC!
Déficit enzimáticos y hormonales Deficiente autorregulación de la microflora intestinal Hipoperistalsis Escasa Ig A secretora Déficit inmunológico

6 ALIMENTACION ENTERAL Leche humana  disminuye la incidencia de NEC!
Estimula motilidad intestinal Favorece maduración del intestino Provee componentes inmunoprotectores Formulas lácteas  hiperosmolares: Lesionan enterocitos Aumentan gas intraluminal

7 ISQUEMIA INTESTINAL Alteración de la distribución del volumen sanguíneo cardiaco sobre el territorio esplacnico  mayor responsable de la necrosis y perforación de los RN! Policitemia Asfixia Exsanguinotranfusion Cardiopatías congénitas RCIU Cocaína en la madre

8 MEDIADORES INFLAMATORIOS
Hipoxia intestinal  producción y liberación de PAF  Acción inflamatoria directa  apoptosis celular

9 COLONIZACION BACTERIANA
Proceso fisiológico necesario para la maduración y motilidad intestinal Alimentación con leche humana: flora habitual del RN, disminuye colonización por clostridios y bacteroides Flora normal estimula la producción local de Ig A  impide translocación bacteriana! Colonización intestinal por bacterias  requisito para el proceso inflamatorio y necrosis intestinal!

10 COLONIZACION BACTERIANA
RNPT que no son alimentados con leche humana: microflora intestinal diferente! Factores del RNPT que predisponen al crecimiento bacteriano en el intestino inmaduro: - déficit de Ig A secretora - desnutrición - estrés - disminución del acido gástrico - motilidad intestinal deficiente - disminución de AGCC en la luz del colon

11 CUADRO CLINICO Dos formas de presentación clínica: Aguda o fulminante
Insidiosa

12 CUADRO CLINICO Signos gastrointestinales: Distensión abdominal
Intolerancia al alimento con residuo gástrico o bilioso Vómitos Sangre oculta o evidente en materia fecal Diarrea Dolor a la palpación abdominal Residuo fecaloide Eritema de la pared abdominal

13 CUADRO CLINICO Signos sistémicos: Letargo Inestabilidad térmica
Apneas, dificultad respiratoria Bradicardia Hipotensión arterial , mala perfusión periférica Oliguria

14 LABORATORIO No hay pruebas especificas!
Leucopenia y neutropenia (RAN < 1500/mm3)  mayor mortalidad! Trombocitopenia (<100000/mm3) Acidosis metabólica Hiperglucemia o hipoglucemia Desequilibrio hidroelectrolítico PCR aumentada

15 IMAGENES Rx de abdomen : decúbito dorsal y lateral  método auxiliar mas importante! Signos radiológicos característicos: Neumatosis intestinal Gas en el sistema portal intrahepatico Aire libre en la cavidad peritoneal o neumoperitoneo Dilatación de asas y signo del revoque Disminución del gas intestinal Ascitis

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17 DIAGNOSTICO Evalúan gravedad y evolución de la enfermedad!!
Confirman el diagnostico: Signos clínicos Imágenes anormales en la rx de abdomen Evalúan gravedad y evolución de la enfermedad!!

18 CLASIFICACION DE BELL I. a. Sospecha de NEC
I. b. Sospecha de NEC con afectación clínica leve II. a. NEC confirmada con afectación clínica moderada II. b. NEC confirmada. Moderada o severamente enfermo III. a. NEC avanzada, gravemente enfermo. Intestino sin perforación III. b. NEC avanzada, gravemente enfermo. Intestino perforado.

19 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Sepsis Impactacion meconial Perforación gástrica Hirschprung neonatal

20 PREVENCION Administración prenatal de betametasona  reduce frecuencia y severidad de la NEC! Alimentación enteral con leche humana Prevención de infecciones

21 TRATAMIENTO Ante la sospecha de NEC: Suspender la alimentación enteral
Colocar SNG u orogástrica Solicitar Rx de abdomen Alimentación parenteral IC cirugía

22 TRATAMIENTO Ante la confirmación de NEC:
Mantener ayuno y drenaje gástrico Cultivos de sangre, orina y LCR ATB: Ampicilina y gentamicina o Amikacina (eventualmente Metronidazol) Hemograma, PCR, gases en sangre, ionograma, función renal Control de signos vitales Evaluar perfusión periférica y diuresis Nutrición parenteral y adecuada hidratación

23 TRATAMIENTO En RN con cuadros graves:
Expandir el volumen intravascular Inotrópicos ARM Corrección de la acidosis metabólica Rx de abdomen cada 6 horas Evaluar necesidad de cirugía

24 CAUSAS DE MAL PRONOSTICO
Sepsis: - Translocación bacteriana - Inmadurez de la barrera inmunológica intestinal - Perforación intestinal Síndrome compartimental abdominal: - Disfunción cardiaca, pulmonar y renal - Presión abdominal muy elevada - Urgencia quirúrgica  descompresión abdominal

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26 BIBLIOGRAFIA PRONEO Neonatología pediátrica: Ceriani Cernadas