INFECCIONES NEUROLÓGICAS

Presentación del tema: "INFECCIONES NEUROLÓGICAS"— Transcripción de la presentación:

1 INFECCIONES NEUROLÓGICAS
UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE ENFERMERÍA ENFERMERÍA EN SALUD DEL NIÑO INFECCIONES NEUROLÓGICAS Ms. Nancy Aguilar Delgado

2 Investigaciones

3 ENCEFALITIS y MENINGITIS
Título: Infecciones del sistema nervioso central por enterovirus en niños atendidos en un hospital de Lima, Perú, 2011. Autores: Iván O. Espinoza, Theresa J. Ochoa, Susan Mosquito, Francesca Barletta, Roger Hernández, María del Pilar Medina, María Luisa Stiglich. Resumen: Determinar la frecuencia y las características clínicas de las infecciones del sistema nervioso central por enterovirus en niños atendidos en el Hospital Nacional Cayetano Heredia de Lima, Perú. Materiales y métodos. Se realizó un estudio prospectivo y descriptivo desde abril hasta marzo Se enrolaron pacientes de un mes a 14 años con diagnóstico clínico de encefalitis o meningitis asépticas. Se investigó la presencia de enterovirus, virus herpes simple 1 (VHS-1), virus herpes simple 2 (VHS-2) y virus varicela-zoster (VZV) mediante reacción en cadena de polimerasa (PCR).

4 Resultados: Se trabajó con 97 pacientes de los cuales 69 % presentaron encefalitis aguda y 31 % meningitis aguda. Se identificó enterovirus en 52,6 % del total de infecciones agudas no bacterianas del sistema nervioso central; encontrándose en 83,3 % de las meningitis y en 38,8 % de las encefalitis. No hubo casos de infección por VHS-1, VHS-2 ni VZV. Las infecciones por enterovirus alcanzaron el 82,9 % en los meses cálidos de noviembre a enero y el 28,6 % en los meses fríos de mayo a julio. Conclusiones: Los enterovirus fueron los principales agentes etiológicos en las encefalitis y meningitis asépticas agudas en pacientes pediátricos de Lima, Perú. Los enterovirus tienen un comportamiento epidemiológico estacional con un claro aumento del número de casos en los meses de verano. Resulta útil tener disponible un método de diagnóstico rápido, como una ayuda para el manejo de las infecciones agudas del sistema nervioso.

5 MENINGITIS BACTERIANA

6 EMPIDEMIOLOGÍA Tiene una distribución mundial tanto en países en desarrollo como en los desarrollados. En los países en desarrollo como resultado del control de la infección por Haemophilus influenzae tipo b, con la vacunación, la principal causa de meningitis bacteriana en niños y adultos jóvenes es por N. meningitidis. Por el contrario, en los países en desarrollo, estas dos etiologías continúan predominado. En el mundo, los patrones de la enfermedad meningocócica varían considerablemente, ocurre esporádicamente en pequeños grupos en todo el mundo con variaciones estacionales. En regiones templadas, el número de casos aumenta en el invierno y en la primavera. En áreas de endemicidad más baja, las tasas anuales de ataque varían de 1 a 12 casos por cada habitantes. Este patrón contrasta fuertemente con las tasas anuales de ataque más altas de 100 casos por cada observadas en regiones del mundo en vías de desarrollo, como el Cinturón Africano de Meningitis.

7 De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud las Meningitis Bacterianas (MBA) son un problema de salud pública teniendo en cuenta que ésta enfermedad es la causante de alrededor de muertes al año en el mundo. Si bien los agentes causales están claramente identificados Haemophilus, Influenzae tipo B, Streptococo Pneumoniae y Neisseria Meningitidis.

8 MENINGITIS BACTERIANA
También denominada "meningitis purulenta", "meningitis bacteriana aguda" y "meningitis cerebroespinal", se caracteriza por provocar cuadros clínicos severos que constituyen una verdadera urgencia médica; requiere de una hospitalización inmediata, así como de un tratamiento adecuado y oportuno, a pesar de lo cual pone en grave peligro la vida del paciente y puede causar la muerte.

9 ETIOLOGÍA MENORES DE TRES MESES: este grupo representa el de mayor riesgo y los gérmenes etiológicos a considerar son el Streptococcus b hemolítico grupo B (SGB), E. Coli, Listeria monocyotogenes,Enterococcus y otros bacilos Gram negativos diferentes de E. coli. La meningitis por SGB puede tener una presentación temprana y otra tardía, al igual que la sepsis o neumonía; esto se refiere al momento del diagnóstico del cuadro meníngeo, antes o después de los primeros cuatro días de vida. La segunda causa en importancia es la E. coli y otros bacilos Gram negativos, especialmente la E. coli capsulada K1 que es la responsable del 40% de las septicemias neonatales y del 75% de las meningitis por E. coli. Estos agentes, cuando son aislados desde el líquido céfalorraquídeo (LCR), generalmente traducen una infección adquirida dentro de un ambiente nosocomial, en niños de alto riesgo y hospitalizados por períodos prolongados.

10 Entre 3 meses y 5 años En este grupo las principales causas de meningitis bacteriana son Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumoniae. Con anterioridad al uso de la vacuna contra Haemophilus influenzae (Hib titer), este agente fue responsable de una fracción importante de las infecciones del sistema nervioso central y septicemias en este grupo etario.

11 Más de 5 años La Neisseria meningitidis y el Streptococcus pneumoniae son responsables de la mayoría de las meningitis bacterianas en niños mayores y adultos. Cuando la infección por Neisseria meningitidis compromete sólo el SNC es de buen pronóstico sin embargo, cuando la enfermedad se manifiesta con sepsis, la mortalidad puede ser de alrededor de un 10 a 15%. El Streptococcus pneumoniae, como agente causal de infecciones respiratorias (otitis media aguda, neumonía) y cuadros invasores como septicemia, artritis, meningitis La meningitis bacteriana es una de las principales causas de sordera neurosensorial, epilepsia y retraso psicomotor en la infancia y su mortalidad alcanza el 4,5% en países desarrollados.

12 MEN BACTERIANA contagio Mucosa nasofaringe Periodo de incubación
habitad Contado directo 3-4 días 24 hrs submucosa Torrente circulatorio actuándose Bacterimia Coagulación intravascular diseminada Anticuerpos Complemento Células fagocíticos Injuria vascular difusa Colapso circulatorio Necrósis endotelial Trombosis Intraluminal Hemorragia perivascular

13 Aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica
E.subaracnoideo Bacteria LCR Cascada incompleta ingresa En marcha Aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica Alteración de la circulación de LCR Incrementa PICC Microtrombosis o vasculitis Hidrocefália Alteración del flujo sanguíneo Edema cerebral Higroma subdural

14 HEMODINÁMICA CEREBRAL
> FSC + VSC precozmente Edema cerebral vasogónico Incremento de volumen de LCR Aumento del VS Hipertensión endocraneana Factores Después de 24 o 48 hrs causa Desciende FSC Compromiso de la presión de perfusión cerebral. Precipita la hernia cerebral Riesgo de lesiones neurológicas isquémicas

15 Secuencia patogénica del neurotropismo bacteriano
Escalón Mecanismo de defensa Estrategia del patógeno 1.Colonización e  invasión de la mucosa IgA secretora Actividad ciliar Epitelio mucoso Secreción de proteasas Ciliostasis Película de adhesión 2.Bacteriemia y  supervivencia  intravascular  Complemento Evasión de la vía alterna del complemento (expresión de polisacáridos capsulares) 3.Paso de la barrera  hematoencefálica  Endotelio cerebral Pili de adhesión  4.Supervivencia en  el LCR  Pobre actividad opsonizadora Replicación bacteriana

16 MANIFESTACIONES CLINICAS
En la meningitis (bacteriana) son diferentes según la edad del niño; cuanto menor es, más sutil e inespecífica es la sintomatología.

17 SIGNOS Y SINTOMAS DE MENINGITIS
EDAD SÍNTOMAS SIGNOS TEMPRANOS TARDÍOS 0-3m Irritabilidad paroxítica Alteración de patrón de sueño Vómitos Letargia Irritabilidad Fiebre Hipotermia (< 1 mes) Fontanela abombada Shock 4-24m Alteración del patrón de sueño Rigidez de nuca Coma >24m Cefalea Dolor en cuello

18 SIGNOS Y SINTOMAS DE MENINGITIS
NEONATOS LACTANTES NIÑOS Fiebre Común Convulsiones Poco Común Diarrea Muy Poco Común Raro Distensión Abdominal Ictericia Dificultad Respiratoria Shock Muy poco Rigidez de nuca N.A. Signos de Kerning y Brudzinski Opistótonos Fontanela Abombada Ataxia Muy Poco Común ( 15 meses NA)

19 SIGNOS Y SINTOMAS DE MENINGITIS
NEONATOS LACTANTES NIÑOS Vómitos Común Menos Común Rechazo a alimentación Letargia Irritabilidad Poco común Poco Común Náusea Desconocido Cefalea Dolor de cuello Confusión Fotofobia Hiperestesia

20 DIAGNOSTICO Dx. Definitivo depende de examen cultivo de LCR.
Cuando se sospecha Meningitis, punción Lumbar (PL) debe realizarse de inmediato. Cuando existen signos neurológicos focalizados, Midriasis, anisocoria, Inestabilidad cardiovascular, sean o no acompañados de papiledema; realizar primero TC cerebral o R.M., antes de PL, para excluir absceso cerebral, edema cerebral general y evitar herniación cerebral. INFECTOLOGIA PEDIATRICA HRDT FERNANDO GIL RODRIGUEZ

21 MENINGITIS BACT La prueba de elección para el diagnóstico de meningitis bacteriana es la punción lumbar (PL) el examen del líquido cefalorraquídeo (LCR) , aunque tiene interés otras pruebas como el hemocultivo o la tomografía computarizada.

22 Punción lumbar Para descartar una infección endocraneal, sobre todo una meningitis aguda de etiología bacteriana. La decisión de hacer una PL, está precedida por los datos obtenidos de la exploración física como cuadros que sugieren una sepsis, estupor, decaimiento, inestabilidad térmica, síndromes febriles sin focalidad y por las pruebas complementarias que hacen sospechar la posibilidad de una meningitis. Dado que los criterios son exhaustivos, no es de extrañar que un porcentaje elevado de niños a los que se practica PL, no tengan por fortuna, infección endocraneal. El examen del LCR permite, por un lado, descartar las sospechas clínicas de infección bacteriana o colonización endocraneal procedentes de la exploración y, por otro, en el caso de meningitis purulenta, sirve para establecer el diagnóstico (meningitis) y su etiología concreta (gérmen causal responsable), esto es, el diagnóstico definitivo.

23 En la meningitis bacteriana aguda destacan el aumento de la PIC, el aumento en el recuento de leucocitos con predominio de los polimorfonucleares y de las proteínas y el descenso de los niveles de glucosa (glucorraquia). El aspecto denso y turbio del LCR sugiere una colonización bacteriana, y el estudio microbiológico, junto al cultivo en los medios adecuados, permiten el aislamiento del gérmen y el diagnóstico etiológico, aunque esto depende del número de microorganismos presentes en la muestra. En ocasiones, un LCR normal no permite descartar la sospecha de meningitis. Finalmente, cuando es posible, el antibiograma es un recurso útil para orientar la terapia antibiótica idónea frente al agente causal.

24 Pruebas complementarias
Hemocultivo: prueba obligatoria cuando se sospecha de una sepsis o de una meningitis bacteriana, sobre todo teniendo en cuenta que hay una correlación inversa entre la incidencia de hemocultivos positivos y la duración de la enfermedad anterior al diagnóstico. La mayoría de los niños tienen bacteriemia desde el comienzo de la enfermedad y los hemocultivos son positivos en más de 80% de los casos.

25 El hemograma de los niños con meningitis suele mostrar leucocitosis con neutrofilia. La leucopenia es un signo de mal pronóstico y tienen lugar diferencias en el recuento total de leucocitos de los distintos gérmenes. La septicemia se pone de manifiesto a partir del test de respuesta inflamatoria, como la proteína C reactiva (PCR) y la velocidad de sedimentación globular (VSG), pero estos valores son demasiado inespecíficos y variable para el diagnóstico, aunque sí son útiles para la evaluar la terapia, con normalización de los valores de PCR, a partir del tercer día de tratamiento eficaz. Las técnicas de imagen, como la tomografía computarizada, son útiles para localizar los abscesos cerebrales, hipertensión endocraneal, colecciones subdurales o trombosis vascular cerebral. Sin embargo, las técnicas de imagen no se deben elegir en un principio para diagnosticar una meningitis bacteriana.

26 Hallazgos en el LCR en las meningitis bacterianas y meningitis virales
Normal Meningitis bacterianas Meningoencefalitis virales Presión de apertura  cm H2O  >20 cm H2O  Normal ó min. elevación Recuento celular <5 cels/mm3  cels/mm3 cels/mm3 Proteínas  (15% PMNn) (86% PMNn)  (34% PMNn) Glucosa  15-50 mg/dL  100 a 500 mg/dL  mg/dL Relación glucosa LCR/plasma  45-80 mg/dL  >0.5  <20-40 mg/dL  <0.4  Normal o mg/dL Normal

27 TRATAMIENTO : El tratamiento de elección depende del organismo aislado. En la mayoría de los casos SE INICIA EMPIRICAMENTE, basados en el conocimiento de las bacterias mas frecuentes de la localidad, grupo etáreo y patrones de resistencia. El Antibiótico elegido debe tener actividad BACTERICIDA en el LCR.

28 ETIOLOGIA Y TRATAMIENTO ANTIBIOTICO INICIAL
EDAD BACTERIAS MAS COMUNES ANTIBIÓTICOS EMPÍRICOS DE ELECCIÓN ANTIBIÓTICOS EMPÍRICOS ALTERNATIVOS RN-3 meses Escherichia coli. Klebsiella pneumoniae Streptococcus agalactiae Enterococcus Listeria monocytogenes Streptococcus pneumoniae Neisseria meningitidis Haemphilus influenzae tipo B AMPICILINA + CEFOTAXIMA AMPLICILINA + GENTAMICINA Mayores 3 meses CEFTRIAXONA O CEFOTAXIMA AMPLICILINA + CLORANFENICOL Áreas con S. pneumoniae meticilino resistente endémico Streptococcus pneumoniae meticilino resistente VANCOMICINA + CEFTRIAXONA O CEFOTAXIMA Inmunodeprimidos Enterobacilos gram negativos Pseudoma aeruginosa AMPLICILINA + CEFTACIDIMA Shunt ventrículo peritoneal o exposición del SNC Staphilococcus aureus Staphilococcus epidermidis Bacilos gran negativos CEFTRIAXONA O CEFOTAXIMA.

29 DURACION DE TTO ANTIBIOTICO
Sin Gérmen Aislado: Neonatos: 21 días. Lactantes y Niños. 14 días. Con Gérmen Aislado: Haemophilus influenzae: 7 a 10 (10 a 14) días. Streptococcus pneumoniae: 10 a 14 días. Neisseria meningitidis no complicada: 5 a 7 días. Eschierichia coli: 21 días. Streptococcus agalactiae (Estreptococo del grupo B) y Listeria monocytogenes: 10 a 14 días.

30 TRATAMIENTO DE SOPORTE
Una adecuada Oxigenación prevención de Hipoglicemia e Hiponatremia Tto Anticonvulsivante medidas para Disminuir la Hipertensión Intracraneal Prevenir la Fluctuación del Flujo Sanguíneo Cerebral.

31 FLUIDOTERAPIA: Si el paciente esta en shock corregir de inmediato, si esta deshidratado corregir adecuadamente. Se debe mantener EUVOLEMIA para MANTENER ADECUADA PERFUSION CEREBRAL. No se debe Restringir Líquidos. Solo Restringir Líquidos si Na Sérico < 135 mEq/L o SIADH , Indicar de 800 a 1000 cc/m2/día Si Na Sérico > 135 mEq/L administrar líquidos a cc/m2/día. Para manejar líquidos siempre se debe tener electrolitos séricos.

32 ROL DE CORTICOIDES EN MAB
Prevención de secuelas neurológicas y auditivas. Disminución de la PIC y el Edema Cerebral. Atenuación de los índices inflamatorios del LCR. Reducción de la síntesis y expresión de las citoquinas inflamatorias. DEXAMETASONA VEV : 0.4 mg/kg c/12 h x 2 días. O mg/kg c/6 horas x 2 días.

33 MANEJO EDEMA CEREBRAL No está comprobado que el MANITOL mejore el edema cerebral Se utiliza de 0.5 a 2 g/kg en 30 min., repetir a las 4 o 6 horas si es necesario. Sin embargo después de 48 horas o de 6 a 8 dosis, no hay mejoría el pronóstico es malo y no tiene utilidad Manitol.

34 MANEJO DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA
Posición cabecera a 30º. Intubación Orotraqueal. ( Siempre intubar com Glasgow < 8). Hiperventilación (Controversial) Manitol 0.5 a 2 g/kg en 30 min. Furosemida 1 mg/Kg, concomitante Manitol. Sedación profunda: Barbitúricos.

35 MANEJO CONVULSIONES INMEDIATO: VEV DIAZEPAM (0.3 mg/kg) o
LORAZEPAM (0.05 mg/kg) . POSTERIOR: FENITOINA: VEV Carga: 15 a 20 mg/kg en 30 min. Mantenimiento: 5 mg/kg/día, cada 8 o 12 horas.

36 COMPLICACIONES DERRAME SUBDURAL: más frecuente en MBA por H. Influenzae tipo B y neumocócica. Drenar solo si produce síntomas neurológicos por efecto de masa. Hacer TAC de cerebro con contraste para diferenciar derrame de empiema requiriendo este último drenaje y tratamiento antibiótico prolongado. SÍNDROME DE SECRECIÓN INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA: monitorizar con peso, balance, hídrico, densidad urinaria, osmoralidad de plasma y orina. Restringir el volumen sin comprometer condición hemodinámica, manteniendo presión sistólica normal a normal alta. CONVULSIONES: Tratamiento precoz y agresivo. Puede requerir tratamiento anticonvulsionante prolongado.

37 COMPLICACIONES FIEBRE PROLONGADA: Considere infección intrahospitalaria. TAC de cerebro y evaluación completa. Si no hay foco puede tratarse de fiebre de droga, siendo más frecuente con antibióticos betalactámicos o anticonvulsivantes; raro con aminoglicósidos o cloranfenicol. DEFICIT AUDITIVO SENSORINEURAL: Efectuar potenciales evocados auditivos a las 3 semanas del alta hospitalaria. RETARDO DESARROLLO PSICOMOTOR: Evaluación neurológica seriada.

38 MENINGITIS VÍRICA

39 EMPIDEMIOLOGÍA La meningitis viral es una causa frecuente de hospitalización, entre los tipos de meningitis La incidencia en población general se ha estimado en 5 a 15 casos/ habitantes/año en el Reino Unido y 11/ habitantes/año en Estados Unidos la meningitis bacteriana aguda, tiene una incidencia de 8,6/ por año. En dicho país, ocurren alrededor de casos de meningitis por enterovirus y hospitalizaciones cada año; afectando tanto niños como adultos Se afirma, además que estas cifras probablemente están subestimadas por la elevada frecuencia de casos leves no reconocidos.

40 Las infecciones por enterovirus presentan variación estacional, presentándose en los países de clima templado principalmente en otoño y verano. La diseminación es fecal oral, siendo muy fácil su transmisión en salas cunas y jardines infantiles. Los serotipos de enterovirus que más frecuentemente causan meningitis son los echovirus 6, 9, 11, 13, 19 y 30.

41 MENINGITIS VIRICA Es una infección de las meninges producida por virus, entre los cuales los más frecuentes son los enterovirus. Forma parte de las llamadas meningitis asépticas, es decir que aquellas en que no es posible aislar un patógeno por técnicas de cultivo bacteriano habitual; y de las meningitis a líquido claro, con líquido cefalorraquídeo (LCR) que no es purulento o turbio como las de origen bacteriano.

42 ETIOLOGÍA

43 Vacunación incompleta frente a virus como:
CAUSAS Vacunación incompleta frente a virus como: Parotiditis Rubéola Poliomielitis Sarampión Virus de la gripe 

44 Se replican localmente
FISIOPATOLOGÍA Adquirido Diseminación hematógena VIREMIA Inoculación directa del virus. Contacto con terminaciones nerviosas libres en sitios especializado Pero Puede llegar Sistema olfativo SNC vía neuronal Penetran el SNC Virus Se replican localmente Virones son transportados Axones Hipotálamo Ruta intracraneal Médula espinal Tallo cerebral

45 Infecciones entero virales Inicia Aparato gastrointestinal
Las placas de pleyer Viremia primaria Retículo endotelio Paramixovirus togavirus hígado Bazo Linfáticos virus Adherirse a glóbulos rojos Diseminación del SNC Viremia secundaria Replicación virus Adherirse a glóbulos blancos Virus del sarampión Virus de papares

46

47 SINTOMAS Primero preceden a su aparición los síntomas o signos de una afección viral respiratoria, gastrointestinal o en la piel, presentándose posteriormente la fase meníngea donde se describe una triada clásica: fiebre, cefalea y signos meníngeos (rigidez de nuca). Son poco frecuentes los síntomas de compromiso encefálico como convulsiones o alteración del estado mental.

48 Hallazgos en el LCR en las meningitis bacterianas y meningitis virales
Normal Meningitis bacterianas Meningoencefalitis virales Presión de apertura  cm H2O  >20 cm H2O  Normal ó min. elevación Recuento celular <5 cels/mm3  cels/mm3 cels/mm3 Proteínas  (15% PMNn) (86% PMNn)  (34% PMNn) Glucosa  15-50 mg/dL  100 a 500 mg/dL  mg/dL Relación glucosa LCR/plasma  45-80 mg/dL  >0.5  <20-40 mg/dL  <0.4  Normal o mg/dL Normal

49 ACTIVIDADES TERAPÉUTICAS Y TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
TRATAMIENTO DE MENINGITIS VÍRICA: ACTIVIDADES TERAPÉUTICAS Y TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: Acción antiinflamatoria de los corticoides: Dexametasona Administración de alcalinos ,para prevenir la gastritis. Tratar síndrome convulsivo : Diazepam, Fenitoína, Fenobarbital. Diuréticos Osmóticos: Pueden reducir la hipertensión intracraneal.

50 TRATAMIENTO DE SOPORTE:
 Una adecuada Oxigenación  prevención de Hipoglicemia e Hiponatremia,  Tto Anticonvulsivante  medidas para Disminuir la Hipertensión Intracraneal  Prevenir la Fluctuación del Flujo Sanguíneo Cerebral.

51 FLUIDOTERAPIA:  Si el paciente esta en shock corregir de inmediato, si esta deshidratado corregir adecuadamente.  Se debe mantener EUVOLEMIA para MANTENER ADECUADA PERFUSION CEREBRAL.  No se debe Restringir Líquidos.  Solo Restringir Líquidos si Na Sérico < 135 mEq/L o SIADH , Indicar de 800 a 1000 cc/m2/día  Si Na Sérico > 135 mEq/L administrar líquidos a 1500 cc/m2/día.  Para manejar líquidos siempre se debe tener electrolitos séricos.

52 MANEJO DEL EDEMA CEREBRAL:
 No está comprobado que el MANITOL mejore el edema cerebral  Se utiliza de 0.5 a 2 g/kg en 30 min., repetir a las 4 o 6 horas si es necesario.  Sin embargo después de 48 horas o de 6 a 8 dosis, no hay mejoría el pronóstico es malo y no tiene utilidad Manitol.

53 MANEJO DE LA HIPERTENSION ENDOCRANEANA:
 Posición cabecera a 30º.  Intubación Orotraqueal. ( Siempre intubar com Glasgow < 8).  Hiperventilación (Controversial)  Manitol 0.5 a 2 g/kg en 30 min.  Furosemida 1 mg/Kg, concomitante Manitol.  Sedación profunda: Barbitúricos.

54 ENCEFÁLITIS

55 EMPIDEMIOLOGÍA La encefalitis es una enfermedad rara, ocurre en por habitantes en EE. UU. Se registran por año unos casos de encefalitis viral aguda en EE. UU., con una mortalidad del 5 al 20% y con un 20% de déficits neurológicos residuales. La enfermedad ocurre predominantemente en niños, ancianos y personas con inmunodeficiencia, o en personas expuestas a vectores de virus. La incidencia de encefalitis es más alta durante el primer año de vida (17/ nacidos) y disminuye con la edad. La encefalitis postinfecciosa raramente ocurre en menores de 1 año. Las epidemias de encefalitis han disminuido como consecuencia de la mejoría en las condiciones de vida, mejor control de los vectores y la llegada de vacunas contra las enfermedades exantemáticas. Sin embargo, la mortalidad por encefalitis no ha disminuido proporcionalmente, ya que los agentes causantes de una de las encefalitis más graves como la herpética aún son endémicos.

56 En recién nacidos es raro ver un cuadro de encefalitis aislada, generalmente se asocia a una sepsis. Puede ocurrir encefalitis por enterovirus o adenovirus asociado a sepsis. En la mayoría no se conoce el agente patógeno y de los que se conoce un 80% son debidas a enterovirus y en menor proporción a virus herpes, arbovirus y virus parotídeo. Enterovirus y arbovirus son la causa más frecuente de encefalitis leve en niños. Se puede decir que un 85-90% de casos de encefalitis corresponden a enterovirus considerando que tiene una distribución mundial y se disemina directamente persona a persona. La mayoría de los casos ocurre en climas templados, sobre todo verano y otoño, aunque en el caso de los enterovirus pueden presentarse en cualquier época del año

57 ENCEFALITIS La encefalitis es un proceso inflamatorio del sistema nervioso central, asociado a una evidencia clínica de una disfunción neurológica, debido a múltiples agentes etiológicos, fundamentalmente virus. La contigüidad de las estructuras del SNC, hace que se presenten cuadros mixtos de modo que la infección suele afectar al cerebro y a estructuras próximas al mismo como meninges (meningoencefalitis), pudiendo en otros casos afectar exclusivamente al cerebro (encefalitis) o a la médula espinal (mielitis o encefalomielitis).

58

59 Se replican en el sitio de infección
ENCEFALITIS Permite al Entrar en cerebro a pesar de la barrera hematoencefálica para atacar a la célula susceptible VIREMIA virus las mucosas del gastrointestinal respiratorio vía hematógena nerviosa Inanctivación del S.reticuloendotelial Virus Para la Inactivación de anticuerpos El período de incubación es de 4-6 días. Se replican en el sitio de infección Diseminan por vía hematógena, linfática o nerviosa.

60 No todos los tipos de células son susceptibles al mismo virus, por lo que la clínica o manifestaciones dependerán del contacto del virus con la célula receptora adecuada. Por ello La citólisis inducida los diferentes signos y síntomas por virus La invasión directa del virus a cualquier tipo de célula en el cerebro o la médula espinal, produce Causa una pérdida focal o difusa de neuronas disfunción celular transitoria, citólisis o inflamación y la desmielinización está seguida de apoptosis mediada por astrocitos infectados

61 Síntomas generales en la infección generalizada:
SINTOMAS Síntomas generales en la infección generalizada: Fiebre excepto en niños de muy corta edad y en casos pocos grave. Agitación e intranquilidad, y en caso más severos puede llegar a la obnubilación y el coma. Se inicia con hipotonía que más tarde con hipertonía y rigidez, pudiendo llegar a la llamada “rigidez de descerebración”. Los trastornos neurodegenerativos como la sialorrea, sudoración profusa, rubor, palidez de la piel y taquicardia.

62 Alteración de la conciencia:
Desde un leve estado confusional pasando por el estupor hasta llegar al estado más grave de coma profundo. La somnolencia acompañada de bostezo es la manifestación que más llama la atención de esta patología. Dicho proceso puede durar semanas. Hipertensión intracraneal: Se evidencia mediante la alteración de la conciencia y otras manifestaciones clínicas. La alteración inherente depende de la edad del niño: -Niños pequeños: abombamiento de la fontanela anterior, llanto agudo, la irritabilidad, el signo de Macewen (“olla cascada”). -Niños mayores: cefaleas, vómitos en escopetazo, alteraciones de la visión, como diplopía y visión borrosa.

63 Parálisis de nervios craneales y de extremidades:
La afectada con mayor frecuencia son los oculares, seguidas de los faciales y glosofaríngeos, octavo par (hipoacusia y el vértigo). La parálisis de las extremidades se traduce en flacidez, que puede tornarse en espasticidad. Son frecuentes las hemiplejias y tetraplejias. Alteraciones oculares: Ptosis palpebrales y el estrabismo, en casos más graves anisocoria y la miosis, seguida de dilatación de las pupilas, con reacción lenta a la luz o ausencia total de respuesta a la estimulación externa.

64 Síndrome cerebeloso: El signo inicial más evidente es la ataxia, sin embargo es difícil el reconocimiento específico de las manifestaciones clínicas. Trastornos del sistema extrapiramidal: En fase aguda son discretas, peor posteriormente aparecen signos de corea típica o hemicorea, movimientos atetoticos, temblor, rigidez y aquinesia, como secuelas de la enfermedad.

65 Trastornos respiratorios
Irregularidades del ritmo respiratorio, como la taquipnea y la bradipnea, así como movimientos respiratorios incoordinados. Alteraciones psíquicas Asociados a cambios de carácter, rendimiento escolar deficitario, conducta anormal, agitación, carácter agresivo y manifestaciones anómalas afectivas. En ocasiones más graves y tardíos se evidencian oligofrenia.

66 DIAGNÓSTICO Las exploraciones y las pruebas complementarias son poco específicas en las encefalitis, pero son válidas para descartar otras patologías. El diagnóstico debe estar basado en las pruebas encontradas a través del examen clínico, pues ni las manifestaciones clínicas ni los datos aportados por las exploraciones son únicos y peculiares de la enfermedad.

67 Hemograma completo: Suele presentar unos valores normales, aunque a veces se da una ligera leucocitosis. En las encefalitis por arbovirus, la leucocitosis es marcada con predominio de neutrófilos. Examen de líquido cefalorraquídeo (LCR): Mediante la punción lumbar, se examina el LCR en apoyo del diagnóstico de la enfermedad encefálica. Se pueden encontrar alteraciones leves independientes del virus etiológico. EL LCR fluye a una presión mayor de lo normal, aunque el líquido es claro. Pueden verse aumentadas las células linfocíticas (hasta 400 por mm3 ) La presencia de hematíes sugiere una infección por virus herpes. El exceso de glucosa en el LCR ayuda al diagnóstico diferencial.

68 Exploración del fondo de ojo: En el inicio de la instauración de la enfermedad no presenta problemas importantes, aunque a lo largo de la evolución puede valorarse un edema papilar. Electroencefalografía (EEC): La realización de EEG pone de manifiesto, como dato característico, la aparición de ondas lentas y la presencia de potenciales convulsivos. El trazado electroencefalográfico varía en función de la fase de la enfermedad. Tomografía axial computarizada (TAC) y resonancia magnética nuclear (RMN): La TAC revela imágenes indirectas del edema cerebral y en las infecciones por virus herpes refleja zonas de densidad baja en la región frontotemporal. La utilización de RMN muestra imágenes de mayor resolución, por lo que diagnostica los cambios patológicos de forma más temprana y con mayor sensibilidad.

69 ACTIVIDADES TERAPÉUTICAS Y TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
TRATAMIENTO DE ENCEFALITIS: ACTIVIDADES TERAPÉUTICAS Y TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: Acción antiinflamatoria de los corticoides: Dexametasona Plasmaféresis: La plasmaféresis es un procedimiento extracorpóreo, en el cual a partir de la sangre extraída del paciente se procede a separarla en sus componentes plasma y elementos celulares. Constituye una variedad de aféresis, y su objetivo principal es remover elementos específicos del plasma, los cuales se consideran que son mediadores de procesos patológicos. Administración de alcalinos ,para prevenir la gastritis. Tratar síndrome convulsivo : Diazepam, Fenitoína, Fenobarbital. Uso de antibióticos de amplio espectro: Aciclovir (Util en encefalitis herpética y varicelosas) Diuréticos Osmóticos: Pueden reducir la hipertensión intracraneal.

70 COMPLICACIONES DE LA ENCEFALITIS:
La lesión del cerebro de la inflamación puede dar lugar a una serie de problemas. Los casos más severos puede resultar en: paro respiratorio coma muerte

71 COMPLICACIONES DE LA ENCEFALITIS:
Otras complicaciones, que varían considerablemente en su gravedad, pueden persistir durante muchos meses o ser permanente: Fatiga. debilidad trastornos del humor cambios en la personalidad problemas de memoria discapacidad intelectual falta de coordinación muscular parálisis defectos de audición o de visión trastornos del habla, como la disartria.

72 DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA

73 Dolor agudo r/c irritación meníngea e/p fascias del paciente.
- Valorar el dolor en función de una escala apropiada para la edad: escala numérica o escala de las nueve caras. - Reducir al mínimo los estímulos táctiles. - Identificar los estímulos que exacerban el dolor. - Permitir que el niño adopte la postura más cómoda. - Mantener la luz baja y un ambiente tranquilo. - Proporciones medicación para el dolor, según prescripción médica.

74 Riesgo perfusión cerebral ineficaz r/c aumento de la presión intracraneal S/A proceso infeccioso.
• Control de funciones vitales (PA) • Valoración neurológica con la escala de coma de Glasgow modificada. • Valoración de pupilas del niños ( tamaño, simetría, reacción a la luz) • Monitorice la gasometría arterial (mantenga la PaCO2 entre 17 y 20 mm Hg. y la PaO2 mayor o igual a 80 mm Hg) • Observe la adopción de posturas anormales. ( decorticación y decerebración) • Observe la presencia de hematoma en parpados. • Coloque en plano inclinado con cabecera de 30°-45° • Coloque un collarín cervical. • Administrar solución hipertónica prescrita. • Tome muestra para glicemia y avise su resultado. Mantenga la glicemia entre 80 y 120 mg/dl; la hiperglicemia aumenta el riesgo de acidosis láctica cerebral y el daño neurológico posterior por edema cerebral.

75 Riesgo de lesión R/C movimientos incontrolados, súbita inesperada pérdida de la conciencia.
Valorar las funciones ambientales de riesgo: Retirar de los objetos peligrosos que pueden lesionar durante la convulsión, movilizar al niño solo si sucede en un sitio que puede resultar peligroso. - Aflojar la ropa del niño - Colocar en posición decúbito lateral. - Colocar protección al niño: Almohadas bajo la cabeza; Colocar tubo de mayo en boca. - Valorar estado general luego de la crisis convulsiva. - No forzar la apertura bucal. - Observar el tipo y duración de la convulsión. - No administrar fluidos por la boca. - Administrar Diazepam intrarrectal 0,5 mg/kg si la CF se prolonga más de 2-3 minutos. Explicar que la concentración eficaz a nivel cerebral se alcanza 3 minutos después de su administración.

76 Deterioro de la ventilación espontanea r/c fatiga de los músculos respiratorios e/p disnea, disminución de la saturación de oxígeno. ⌐ Monitorizar patrón respiratorio ⌐ Conectar al niño a un monitor cardiorrespiratorio con una alarma de 20 s. ⌐ Preparar un equipo de reanimación, con oxígeno, bolsa de reanimación con mascarilla y aparato de aspiración; junto a la cama del paciente. ⌐ Estimular al niño si este presenta paneas; si no existe respuesta, inicie ventilaciones manuales y solicite reanimación de urgencia. ⌐ Monitorice la frecuencia cardiaca y realizar comprensiones si es necesario

77 Deterioro de la deglución r/c lesión cerebral S/A infección E/P incapacidad de ingerir alimentos.
- Colocación de sonda orogástrica. - Cuidados de sonda orogastrica (permeabilidad, reflujo gástrico, fijación) - Posición semifowler durante la alimentación.

78 Riesgo de déficit de volumen de líquidos r/c incremento del metabolismo, vómitos.
- Control de FV ( PA) - Valoración turgencia de la piel y coloración. - Control del peso y talla - Monitorizar la diuresis horaria y la concentración de la orina. - Valore signos y síntomas de deshidratación (sensorio, aumento de la densidad urinaria, oliguria. - Realizar y registrar el BH. - Realice la reposición de fluidos según indicación médica.

79 Protección ineficaz r/c infección del líquido cefalorraquídeo y posibles secuelas e/p bacterias en el LCR. ⌐ Monitorización neurológica. ⌐ Administrar antibióticos prescritos y corticoesteroides según prescripción médica. ⌐ Observar si existe repetición de fiebre, rigidez de nuca o irritabilidad. ⌐ Monitorizar las constantes vitales, por si existieran signos de presión intracraneal. ⌐ Medir la circunferencia craneal una o dos veces al día. ⌐ Vigile la presentación de síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) y observe si existen signos de presión intracraneal aumentada. ⌐ Realice estrictas mediciones de la ingesta y la excreción. ⌐ Determine la densidad urinaria. ⌐ Vigile los electrolitos y la osmolaridad de suero y orina. ⌐ Pesar al niño a diario. ⌐ Restrinja los líquidos y aporte cloruro sódico según prescripción médica

80 Hipertermia R/C aumento de la tasa metabólica y exposición ambiental excesiva calientes.
- Valorar la temperatura axilar del paciente. - Monitorizar Temperatura, F.C, F.R y saturación de oxígeno. - Aligerar las cubiertas del paciente. - Administrar antipirético prescrito. - Aplicar medios físicos mediante el baño de inmersión. - Brindar educación sanitaria a la madre.

81 Aislamiento social r/c nivel de conciencia disminuido y hospitalización e/p permanece en estado confusional. ⌐ Enseñe a los padres y a otras visitas a hacer uso de las debidas medidas de control de infecciones. ⌐ Animar a los padres a ayudar en las actividades diarias, como la alimentación y el baño. ⌐ Coloque en la habitación diferentes tipos de juguetes que sean apropiados para la edad del niño. ⌐ Organice una valoración auditiva antes del alta.

82 Riesgo de deterioro de integridad cutánea r/c deterioro de la sensibilidad s/a patología nerviosa.
- Valore de las zonas de presión( Enrojecimiento, integridad de la piel) - Realice cambios de posición en bloque según la necesidad del niño. - Instruya al paciente y familiar responsable sobre el manejo y cuidado en inmovilización. - Coloque almohadillas en las zonas de mayor presión. - Mantener hidratación de la piel - Realizar masajes en zonas de presión.