Parkinson.

Presentación del tema: "Parkinson."— Transcripción de la presentación:

1 Parkinson

2 descrita por primera vez en 1817 por el Dr. James Parkinson
“ movilidad involuntaria temblorosa, con disminución de la fuerza muscular, en partes del cuerpo que están en reposo, hay tendencia a inclinar el tronco adelante y a que el paseo se convierta de pronto en carrera. No se afectan los sentidos o la inteligencia”

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4 EP o Parkinsonismo idiopático o parálisis agitante
Es un trastorno degenerativo crónico y progresivo del SNC 2º trastorno neurodegenerativo por su frecuencia detrás de la enfermedad de Alzheimer.

5 destrucción las neuronas dopaminergicas de la sustancia negra
provoca déficit de dopamina en el cuerpo estriado Acumulacion de la proteina α-sinucleina en las neuronas presinapticas

6 EPIDEMIOLOGÍA La incidencia anual: 18 / 100.000
La prevalencia: 164 / America del Norte: un millón de pacientes : 1 % de las personas de + de 65 años. En personas - de 40 años, prevalencia menor de 1 / Incidencia predomina entre los 50 y los 80 años. Decrece de norte a sur. Aumenta en el medio rural, en varones

7 Evolución de la mortalidad
Tasa baja Por infección intercurrente Por caídas Menos probabilidad de fallecer a consecuencia de un cáncer o enfermedades cardiovasculares que la población general Mortalidad de 2,1

8 Anatomía Patológica Deterioro de los ganglios basales, perdida neuronal con despigmentación y gliosis en SNpc Hay disminución de producción de dopamina. Produciendo perdida del control de los movimientos a cargo del sistema nervioso

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11 Formación de radicales libres
Son compuestos inestables debido a que carecen de un electrón Reaccionan con moléculas circundantes (especialmente metales como el hierro) en un proceso: oxidación La oxidación daña a los tejidos. Los pacientes con EP tienen niveles de hierro elevados en el cerebro, sobre todo en la materia gris, niveles decrecientes de ferritina. Los antioxidantes protegen a las células.

12 Tóxicos Se forma a partir de la heroína sintética, interfiere el funcionamiento de las mitocondrias Pesticidas Agua de pozo

13 Factores genéticos 15-25 % de los EP tienen un familiar
cercano que ha experimentado síntomas de Parkinson

14 Envejecimiento acelerado
Hay una perdida de mecanismos protectores asociada con la EP y envejecimiento

15 CLINICA Comienzo insidioso Evolución lenta No aparece hasta que
no se ha perdido mas del 70 % de las células. Primeras molestias: Dolor difuso Fatiga Disminución de las actividades que se venían haciendo. Se confunde con ARTROSIS O DEPRESION

16 El diagnostico puede realizarse en las personas que presenten al menos 2 de los 4 signos cardinales

17 SIGNOS CARDINALES: 4 Bradicinesia Temblor en reposo
Hipertonía muscular Perdida de reflejos posturales

18 Bradicinesia Suele ser el 1er. Síntoma en aparecer
Lentitud en movimientos voluntarios Marcha a cámara lenta, a pequeños pasos. Se ven afectados todos los movimientos de precisión como abrocharse los botones o escribir. Hace que el paciente se tenga que esforzar el doble para realizar sus tareas cotidianas. Suele aparecer una “congelación” durante un breve periodo de tiempo cuando se esta caminando. Al avanzar la enfermedad tiene dificultades en levantarse de la silla, darse la vuelta en la cama

19 Hipertonía o rigidez muscular
Signo de la rueda dentada Sensación de pesadez y falta de flexibilidad en las extremidades. Aumento del tono Mayor resistencia para la realización del movimiento pasivo de la articulación afecta

20 Perdida de reflejos posturales
Miedo a caerse Las caídas no se acompañan de mareos a diferencia de lo que ocurre con problemas de riego cerebral, oído o cervicales Perdida de equilibrio por propulsión o retropulsión

21 Temblor en reposo Al principio afecta a un solo lado. Desaparece al principio al realizar un movimiento. Desaparece con la relajación completa como el sueño Aumenta con la fatiga, la emoción o el calculo Raro en la cabeza, frecuente en el pie. Suele comenzar con la articulación metacarpo-falangica del 1º-2º dedo: gesto de como hacer píldoras o liar un cigarrillo

22 Bradicinesia Micrografia Sialorrea Temblor en reposo de 4-6 hz Alt. de la postura Marcha festinante Inestabilidad postural

23 MANIFESTACIONES NO MOTORAS

24 MANIFESTACIONES NEUROPSIQUIATRÍCAS

25 Depresión 40 % Ansiedad Deterioro cognitivo Demencia % Trastornos del sueño Trastornos del habla Trastornos de la deglución Alteraciones autonómicas: del sudor, del frío, del calor, olfato…

26 También se habla de la tipología del paciente parkinsoniano…

27 Personas famosas General Franco Adolfo Hitler Mao-Tse-Tung Papa Juan Pablo II Mohamed Ali…..

28 DIAGNOSTICO Basado en la clínica (importante que sea exhaustiva para diferenciarla de otras causas) No se ha identificado ningún marcador biológico de esta enfermedad. Y se basa en la detección de lo siguiente: Hallazgos característicos de la enfermedad de Parkinson Temblor en reposo. Hipertonía Muscular (rigidez) Bradicinesia (lentitud de los movimientos voluntarios). Inicio asimétrico.

29 DIAGNOSTICO Hallazgos que apoyan el diagnóstico de enfermedad de Parkinson (3 ó más para el DX de E P definitiva ) - Inicio unilateral - Presencia de temblor de reposo - Curso progresivo - Síntomas de inicio asimétrico - Respuesta excelente (70–100%) a levodopa - Corea severa inducida por levodopa - Respuesta a levodopa mantenida ≥ 5 años - Curso clínico ≥ 10 años Ante la sospecha clínica de una EP, el paciente debe ser derivado al Neurólogo para confirmación diagnóstica y TTº Los diagnósticos equivocados siguen siendo del 10 al 25%

30 DIAGNOSTICO Hallazgos que excluyen enfermedad de Parkinson como causa
del parkinsonismo Antecedentes de ictus repetidos y progresión del parkinsonismo Antecedentes de traumas craneales repetidos Antecedentes de encefalitis definida Tratamiento con neurolépticos al inicio de los síntomas Remisión sostenida Unilateralidad sintomática estricta después de 3 años Parálisis supranuclear de la mirada Signos cerebelosos Disfunción autonómica precoz Demencia severa precoz con alt de memoria, lenguaje y praxias Signo de Babinski Presencia de tumor o hidrocefalia comunicante en TAC craneal Ausencia de respuesta a dosis elevadas de levodopa (exc. Mala ab) Exposición a MPTP(1-metil-4-fenil-1,2,3,6, -tetrahidropiridina)

31 DIAGNOSTICO Ninguna prueba de laboratorio o estudio radiológico permite diagnosticar la enfermedad, La secuenciación de los genes SPARK1, SPARK2 y SPARK4 para DX genéticos está en estudio Analíticas Sanguíneas para descartar otros trastornos, como hipotiroidismo, disfunción hepática, patologías autoinmunes o en personas jóvenes la Enf de Wilson. Según antecedentes epidemiológicos pueden solicitarse serologías a mycoplasma, virus, lúes y VIH. La Resonancia Magnética RM craneal, corte axial, secuencia T2. Izquierda: sustancia nigra mes encefálica en un sujeto normal (flecha). Derecha: Síndrome de Parkinson, atrofia del mes encéfalo, incremento virtual del tamaño de la sustancia nigra por gliosis (flecha), aumento del diámetro del acueducto de Silvio

32 DIAGNOSTICO Tomografía por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa (FDG)]: áreas más calientes reflejan incremento en la captación de glucosa; y puede revelar actividad dopaminérgica mermada en los ganglios basales y facilitar el diagnóstico

33 DIAGNOSTICO la Tomografía por Emisión de Fotón único (SPECT) de los sistemas dopaminérgicos cerebrales, son eficaces a la hora de excluir otras dolencias que desencadenen síntomas parecidos a los de EP, como un accidente cerebrovascular o un tumor cerebral. La Tomografía axial computerizada (TAC), nos puede detectar lesiones cerebrales en el mesencéfalo. Preguntar al paciente si consumió algún estupefaciente o si estuvo expuesto a virus o toxinas ambientales. Un indicativo DX positivo es que ante TTº con Levodopa durante 30 días responda al tratamiento y será negativa si no lo hace. Si resulta negativa, el médico tendrá que seguir investigando otras probables causas del trastorno.

34 Diagnostico diferencial
Tabla VI Parkinson-plus o parkinsonismos • Parálisis Supranuclear Progresiva (PSP) • Degeneración corticobasal  (DCB) • Demencia fronto-temporal con parkinsonismo • Atrofia de Múltiples Sistemas (AMS) • Síndrome de Shy-Drager • Degeneración estrio-nígrica • Atrofia olivo-ponto-cerebelosa (OPCA) • Parkinson-ELA-Demencia de Guam • Enfermedad con cuerpos de Lewy difusos • Síndrome Alzheimer/Parkinson • Variante rígida de la enfermedad de Huntington • Enfermedad de Hallevorden-Spatz Parkinsonismos secundarios • Tóxicos, Alcoholismo • Metil-4-fenil-tetrahidropiridina (MPTP) • Manganeso • Monóxido de carbono • Inducido por drogas: Neurolépticos Ciclosporina Metaclopramida, Cimetidina Proclorperazina, Disulfiran En la Tabla VI se recogen las principales entidades con las que debe establecerse el diagnóstico diferencial de la enfermedad de Parkinson

35 Diagnostico diferencial
• Inducido por drogas Reserpina, Haloperidol, 5-fluoracilo Amiodarona, Diltiazen, Meperidina Antagonistas de calcio, Perhexilina Litio, Dogmatil(sulpiride) Inhibidores de la recaptación de serotonina Interferon-alfa, Ácido valproico • Vasculares • Infartos lacunares de los ganglios basales • Encefalopatía de Binswanger • Infartos estratégicos en ganglios basales o sustancia negra • Hidrocefalia • Tumores o quistes • Endocrino/Metabólicos • Disfunción paratiroidea • Degeneración hepatocelular crónica • Enfermedad de Wilson • Infecciosos • Postencefalítico y postvacunal • Síndrome de inmunodeficiencia adquirida • Panencefalítis multifocal progresiva • Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y Gerstmann-Sträussler-Scheinker • Enfermedad de Whipple

36 TRATAMIENTO No existe cura para la enfermedad de Parkinson.
Los medicamentos ayudan a : mejorar los síntomas mantener o prolongar la funcionalidad del enfermo mejorar la calidad de vida evitar las complicaciones inducidas por los medicamentos. Tratar a la persona tan pronto como los síntomas comiencen a interferir en sus funciones. Inicio temprano del tratamiento para conservar un nivel adecuado de actividad física. La bradicinesia, el temblor, la rigidez y la postura anormal responden al tratamiento sintomático en una etapa temprana de la enfermedad En cambio, los síntomas cognitivos, la hipofonía, la disfunción autonómica y las dificultades del equilibrio no responden bien.

37 TRATAMIENTO Distinguimos dos tipos de pacientes:
Sin trastorno funcional No iniciar TTº sintomático farmacológico ya que puede inducir efectos 2º Se recomienda, tratar con medicamento neuroprotector, como la selegilina (Plurimen comp. 5 mg) en desayuno y comida, y mantenerlo durante el resto de la enfermedad si no aparecen efectos secundarios (ansiedad o insomnio). Con trastorno funcional Se deben seguir unas normas generales: Comenzar siempre con dosis bajas e ir aumentándolas muy lentamente (intervalos semanales) Evitar fármacos parkinsonizantes Ante cualquier efecto 2º no grave, disminuir la dosis total a la inmediatamente inferior, sin suspender bruscamente la medicación dopaminérgica; y utilizar domperidona (Motilium en dosis de mg) antes de cada comida, si aparecen náuseas o vómitos.

38 TRATAMIENTO TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Muchos de los síntomas de la enfermedad de Parkinson son debidos a una deficiencia de dopamina en el cerebro, los fármacos anti-parkinsonianos intentan restituir de forma temporal la dopamina en el citado órgano o bien, imitan las acciones de la misma. Tenemos los siguientes grupos de fármacos: Levodopa Agonistas de dopamina Inhibidores de la COMT Inhibidores de la MAO-B, l Liberadores presinápticos de dopamina Anticolinérgicos

39 TRATAMIENTO LEVODOPA , L-dopa o L-3,4-Dihidrofenilalanina
Se introdujo en Es el fármaco con mayor eficacia en la actualidad. Se combina con carbidopa o benseracida, para disminuir los efectos 2º como naúseas, vómitos, hipotensión , inquietud, somnolencia y alteraciones psicológicas o psiquiátricas. Penetra en el cerebro, donde se transforma en dopamina. Un 80% de los pacientes tratados con levodopa mejora inicialmente, sobre todo en la rigidez e hipocinesia, Un 20% de las personas llega a recuperar por completo la función motora. Los encontramos como: levodopa/carbidopa (Sinemet [250/25], Sinemet Plus [100/25], Sinemet Plus Retard [100/25], Sinemet Retard [200/50]) y levodopa/benserazida (Madopar [200/50]). La dosis inicial es de 100 mg de levodopa dos o tres veces al día, con incremento posterior (no superar los 600 mg/día).

40 TRATAMIENTO Liberadores presinápticos de dopamina: AMANTADINA
En1969 se descubrió su utilidad en el Pakinson, se usaba como antiviral, Aunque no se sabe cómo actúa, tiene propiedades anticolinérgicas y dopaminomiméticas Reduce las discinesias inducidas por fármacos hasta en 70%. inhibe la acción del glutamato (sustanciaque genera radicales libres) Los efectos 2º: náusea, cefalalgia, edema, eritema, insomnio, agitación En los pacientes de edad avanzada, pueden agravar la confusión y la psicosis. Es necesario ajustar las dosis en caso de insuficiencia renal. Se utiliza asociada a Levodopa Amantadina (Amantadine 100 mg) en desayuno y comida. Si se administra por la noche puede producir insomnio.

41 TRATAMIENTO Anticolinérgicos
Disminuyen la actividad del neurotrasmisor acetilcolina. Se usan principalmente en pacientes jóvenes para controlar el temblor en reposo y la distonía. Los más utilizados son el biperideno (Akineton comp. 2 mg, Akineton Retard grag. 4 mg) en dosis inicial de 2 mg/día, aumentándola cada 5 días hasta 4-8 mg/día, y el trihexifenidilo (Artane comp. 2 y 5 mg) en dosis inicial de 1-2 mg/día, aumentándola en 2 mg cada 5 días hasta 4-30 mg/día. No es recomendable la utilización en pacientes mayores de 70 años por sus efectos secundarios como boca seca, estreñimiento, alucinaciones, pérdida de memoria, visión borrosa y confusión.

42 TRATAMIENTO Cirugía Esterotáxica provoca lesiones para corregir las alteraciones neuronales con que el organismo intenta compensar los déficit asociados con la enfermedad. La implantación de un marcapasos en el área afectada para generar un campo eléctrico y eliminar la zona del cerebro dañada La estimulación cerebral periférica (PBS) es un TTº descubierto en el 2001 por el investigador alemán Ulrich Werth. Implanta pequeñas agujas de titanio en el cartílago de la oreja. Con mejoría de los síntomas Transplante nervioso: La E. de Parkinson fue la primera enfermedad neurodegenerativa en la que se intentó realizar un transplante nervioso en 1982

43 TRATAMIENTO Tratamiento rehabilitador
Para mantener el tono muscular y las funciones motoras es esencial la actividad física diaria por medio de Ejercicios los hay específicos para hombros, brazos, manos, cuello, piernas y pies Prevención de caídas: Conviene eliminar los objetos con los que pueda tropezar el enfermo, instalar manillas en las paredes cercanas a los pomos de las puertas. Para mejorarles la calidad de vida es necesario facilitarles las tareas cotidianas como vestirse, comer o ir al baño. En la comida :se puede cortar , cocer y hacer purés y utensilios adecuados. La ropa: cambiar los botones por cremalleras, calzado con gomas elásticas En el baño: Se pueden instalar asientos elevados frente a la taza del baño y el lavabo, así como manillas en las paredes.

44 TRATAMIENTO Tratamiento de Síntomas no Motores
El insomnio se puede tratar con dosis suplementarias de carbidopa/levodopa Los síntomas vesicales con agonistas de la dopamina La depresión con fluoxetina (Prozac) o mianserina (Lantanon). El tratamiento electroconvulsivo (ECT) es eficaz en casos resistentes a medicamentos o en pacientes que no toleran los antidepresivos orales. Síntomas psicóticos o confusión con clozapina (Leponex 12.5 a 100 mg/día) . Su único inconveniente es la leucopenia y agranulocitosis por lo que se recomienda realizar controles hematológicos semanales o con La quetiapina (12.5 a 100 mg). Otros como la risperidona, la olanzapina y el aripiprazol no son bien tolerados por mayor incidencia de parkinsonismo y acatisia La hipotensión postural con medias elásticas, aumentar la sal en las comidas y fludrocortisona (Astonin) y muchas veces reducir la dosis de levodopa. Dada la complejidad de la polifarmacia mencionada, es mejor llevar el TTº de los síntomas no motores en un medio interdisciplinario, coordinado por un neurólogo especializado en enfermedad de Parkinson, un psiquiatra y el médico que brinda cuidados primarios al paciente.

45 DIETA PARA PACIENTES CON PARKINSON
Advertencias • Tome la medicación (Sinemet o Madopar ) con agua ,infusión ,o zumo • Nunca debe de hacerlo con proteína y al menos debe de distanciarla 60 minutos • Evitar platos grandes y si no puede manejar los cubiertos, elija alimentos que pueda comer con las manos. Recomendaciones Durante la mañana no debe ingerir proteína (carne, pescado, lácteos, embutido, fiambres, huevos) A partir de las 18 horas, debe tomar jamón, jamón de york, fiambre, yogures, queso o leche en la merienda. En la cena de segundo plato o plato combinado, debe ingerir carne o pescado o huevos, para evitar la desnutrición. Al irse a la cama puede tomar un vaso de leche templada o dos yogures. Ejemplo de comida: Macarrones y crema de verduras; o lentejas con arroz y ensalada; o espinacas gratinadas y puré de patatas con zanahorias; etc

46 PRONOSTICO No es mortal en si misma, pero el promedio de vida es menor
En las etapas tardías pueden sufrir complicaciones como: Infecciones Neumonía por aspiración Ulceras por presión Alteraciones nutricionales Traumatismos y complicaciones de caídas Incontinencia urinaria, fecal e impacto fecal Complicaciones relacionadas con los diferentes tratamientos farmacológicos Existen unas escalas que describen como evolucionan los síntomas de la enfermedad y nos ayudan a saber cómo les están ayudando los tratamientos.

47 PRONOSTICO Generalmente la evolución de la enfermedad es larga, unos 20 años, sin embargo en algunas personas evoluciona rapidamente Finalmente afecta las rutinas diarias más básicas. Existen grupos de apoyo que ayudan a sobrellevar los aspectos emocionales de la enfermedad y dan información y consejos para ellos y sus familiares.

48 INICIATIVAS En el año 1997, la O.M.S estableció el 11 de abril como Dia Mundial del Parkinson por coincidír con el nacimiento de James Parkinson y con el objetivo de concienciar de las necesidades de estas personas. Congreso mundial en octubre del 2013 . La Federación Española de Parkinson, UCB pharma y Obra Social Caja Madrid desarrollaron la iniciativa ¿Te imaginas la vida con Parkinson?, una acción de arte callejero que ha recreado los síntomas no motores, para dar los a conocer .

49 ¿Existen genes ligados a la enfermedad?
PREVENCIÓN Otra área de investigación sobre el Parkinson es la genética, ¿Existen genes ligados a la enfermedad? Los investigadores de NINDS( National Institute Of Neurological Disorders and Stroke ) líder mundial en la investigación de trastornos neurológicos, intentan identificar genes anormalmente activos o inactivos en la enfermedad. Este organismo junto con el Instituto Nacional de Salud Mental respaldan a dos bancos que suministran tejido del sistema nervioso de pacientes con trastornos neurológicos a científicos de todo el mundo para su estudio. Las personas con E. Parkinson que deseen ayudar con la investigación de éste trastorno, pueden hacerlo participando en estudios clínicos sobre la enfermedad o probando nuevas terapias potenciales.

50 PREVENCIÓN Seguir un programa constante de ejercicio físico para prevenir discapacidades secundarias. ( menos muertes) Importante la actividad mental para mantener las funciones psíquicas. En el sitio de Internet podemos encontrar ensayos clínicos específicos sobre la enfermedad

51 AQUEL QUE TIENE UN PORQUÉ PARA VIVIR. ENCUENTRA EL CÓMO