VALVULOPATIAS CARDIACAS

Presentación del tema: "VALVULOPATIAS CARDIACAS"— Transcripción de la presentación:

1 VALVULOPATIAS CARDIACAS
MEDICINA INTERNA

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4 Focos de auscultación

5 INTRODUCCION Función de las válvulas cardiacas: permitir el paso de la sangre de una a otra cavidad cardiaca en el momento adecuado del ciclo cardiaco, con un rendimiento óptimo y evitando el reflujo. Dos tipos de anomalías fundamentales: Estenosis Valvular o dificultad para que la válvula pueda abrirse. Una Insuficiencia Valvular o imposibilidad de que la válvula al cerrase ocluya completamente el orificio valvular  Reflujo anormal de la sangre.

6 ETIOLOGÍA Determinantes etiológicos más comunes son:
1. Fiebre Reumática: proceso infeccioso de origen estreptocócico + mecanismo inmunológico que afecta al endocardio valvular determinando su deformación. 2. Endocarditis bacteriana: proceso inflamatorio de múltiples etiologías y que da lugar a la formación de vegetaciones en el endocardio valvular mutilando el correspondiente aparato valvular. 3. Malformaciones congénitas: por ejemplo válvula aórtica bicúspide. 4. Degeneración mixomatosa del aparato valvular que determina prolapso de los velos valvulares e insuficiencia. 5. Disfunción y/o rotura de las cuerdas tendinosas o de los músculos (IAM).

7 FISIOPATOLOGIA ESTENOSIS
INCREMENTO EN LA PRESION HIPERTROFIA VENTRÍCULO: COMPENSA AURÍCULA: FALLO BAJO GASTO

8 FISIOPATOLOGIA INSUFICIENCIA
Sobrecarga de volumen secundario al reflujo  dilatación reguladora  activa el mecanismo de Frank- starling en la cavidad cardiaca situada por detrás del aparato valvular que es insuficiente.

9 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE TODAS LAS VALVULOPATÍAS:
Soplos y ruidos anormales en la auscultación de los tonos cardiacos: Flujo anormal de la sangre a través de un aparato valvular estenosado o insuficiente. Dilatación y/o hipertrofia de las cavidades cardiacas: Desplazamiento del latido de punta, ECG, Ecocardiograma. Alteraciones hemodinámicas con repercusión sobre la circulación sistémica, pulmonar y coronaria. Activación de los mecanismos de compensación  Insuficiencia Cardiaca.

10 ESTENOSIS MITRAL Valvulopatía más frecuente Estrechez o disminución del área del orificio valvular mitral  dificultad para el relleno del ventrículo izquierdo durante la diástole Area valvular mitral normal = 5 centímetros cuadrados Area inferior a los 2 centímetros cuadrados  síntomas con el ejercicio Orificio valvular inferíor a 1 centímetro cuadrado: elevación de la presión arterial pulmonar por fallo retrógrado  congestión pulmonar  disnea de reposo + edema agudo de pulmón Fiebre Reumática (50´S)

11 FISIOPATOLOGIA FALLO RETRÓGRADO
Hipertrofia de la pared auricular  Dilatación AI  FA Estasis de sangre en la aurícula  TRMBOSIS  EMBOLISMO SISTÉMICO Aumento de la presión del capilar pulmonar Insuficiencia Cardiaca Izquierda con HAP y congestión pulmonar

12 FISIOPATOLOGIA FALLO ANTERÓGRADO
Pobre llenado del VI durante la diástole  disminución del VS (GC). Poca tolerancia a la taquicardia: se acortan los tiempos diastólicos y por lo tanto se compromete todavía más la repleción ventricular izquierda

13 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Disnea, por la congestión pulmonar. Inicialmente disnea de esfuerzo Ortopnea Disnea paroxística nocturna Edema Agudo de Pulmón. Episodios de infección respiratoria de repetición  congestión pulmonar que favorece la colonización de la vía respiratoria. Astenia, por disminución del gasto cardiaco. Signos de Insuficiencia Cardiaca derecha en fases avanzadas

14 MANIFESTACIONES CLINICAS
Facies Mitral (chapetas mitrales) por rubicundez de las regiones malares. Pulso parvo (pequeño) y latido de punta débil, por caída del volumen sistólico Estertores pulmonares húmedos si existe edema pulmonar. Ingurgitación yugular, hepatomegalia dolorosa y edemas si existe IC Derecha. Latido paraesternal inferior Vigoroso expresión de la existencia de una hipertrofia VD.

15 COMPLICACIONES 1.Edema Agudo de Pulmón: esfuerzo físico o cualquier situación que incremente el GC (fiebre, anemia etc.) 2.Hemoptisis: Hipertensión  rotura de pequeños vasos bronquiales. 3.Arritmia Completa por Fibrilación Auricular. 4.Embolismo sistémico: fractura de un trombo intrauricular y oclusión de un vaso arterial periférico  EVC, Isquemia mesentérica, isquemia de extremidades inferiores etc. 5.Afonía: lesión del nervio recurrente por compresión por la aurícula izquierda y/o tronco de la arteria pulmonar dilatados.

16 EXPLORACION FÍSICA AREA MITRAL
Refuerzo del Primer Ruido  cierre brusco y enérgico de valvula mitral Chasquido de Apertura de la Válvula Mitral: después del segundo ruido normal. Soplo Diastólico, con sonoridad de retumbo, decreciente, y que se acentúa en la presístole, inmediatamente antes del primer ruido

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19 INSUFICIENCIA MITRAL

20 INSUFICIENCIA MITRAL Situación en la que la válvula mitral no es capaz de permanecer herméticamente cerrada durante la sístole ventricular permitiendo un reflujo anormal de sangre desde el ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda durante la sístole ventricular

21 CAUSAS Por alteración de las valvas: Fiebre reumática, endocarditis infecciosa, colagenosis, enfermedades degenerativas, causas congénitas (válvula mitral hendida) o la disfunción de una prótesis valvular. Por alteración del anillo mitral: dilatación del ventrículo izquierdo o calcificaciones. Por alteración de las cuerdas tendinosas: rotura, ( traumática, endocarditis etc.) o elongación (enfermedades del tejido conjuntivo) Por alteración de los Músculos Papílares: Cardiopatía ísquémica.

22 SOBRECARGA DE VOLUMEN AURICULAR CONGESTIÓN Y EDEMA PULMONAR
FISIOPATOLOGIA DIÁSTOLE: SOBRECARGA DE VOLUMEN VI DILATACIÓN COMPENSATORIA IC IZQUIERDA REFLUJO SISTÓLICO SOBRECARGA DE VOLUMEN AURICULAR CONGESTIÓN Y EDEMA PULMONAR

23 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Astenia y fatigabilidad creciente por descenso del GC Disnea, ortopnea, D.P.N. o E.A.P. I.C.Congestiva en formas evolucionadas Latido de punta desplazado hacía la izquierda y abajo, amplio y poco sostenido ventrículo grande que regurgita. * Puede palparse thrill sistólico apical

24 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Auscultación (foco mitral): Primer ruido apagado (la válvula no se cierra completamente) Soplo holosistólico (en chorro de vapor) que se propaga hacia la axila, puede ser meso ó telesistolico

25 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Pulso arterial normoamplio y celer ECG: onda P mitral, signos de crecimiento V.I con R altas Rx Torax: Crecimiento 2 y 3 arcos izquierdos

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27 Estenosis aórtica

28 ESTENOSIS AÓRTICA Obstrucción al tracto de salida del VI, casi siempre, como consecuencia de una estenosis del aparato valvular. CAUSAS: Congénita: válvula aórtica unicúspide, bicúspide o tricúspide Adquiridas: Reumática: proceso inflamatorio  engrosamiento y fusión de las comisuras valvulares, con rigidez en el anillo de sustentación, todo ello como consecuencia del Degenerativa ( propia del anciano): por calcificación de las valvas en el anillo aórtico. Ateroesclerótica: depósito de calcio en las cúspides valvulares y en la pared de la aorta proximal, impidiendo la apertura de la válvula.

29 ESTENOSIS AORTICA

30 Dilatación VI ESTENOSIS AÓRTICA POSTCARGA Hipertrofia concéntrica VI
Dificultad para vaciamiento VI POSTCARGA Hipertrofia concéntrica VI Distensibilidad ventricular Presión telediastólica VI Dilatación VI IC ANTERÓGRADA IC RETRÓGRADA VMNO2 INSUFICIENCIA MITRAL ISQUEMIA ARRITMIAS MUERTE SÚBITA

31 ESTENOSIS AÓRTICA CUADRO CLÍNICO Síntomas cardinales de la E. Ao:
Asintomático durante mucho tiempo Astenia progresiva: primer síntoma de la historia clínica. Disnea de esfuerzo, disnea de reposo, la ortopnea y la disnea paroxística nocturna. Síntomas cardinales de la E. Ao: Síncope: 25 % de los pacientes, inicialmente tras el esfuerzo físico intenso. Pobre adaptación al esfuerzo. Angor.

32 Estenosis aórtica EXPLORACIÓN FÍSICA: CUADRO CLÍNICO
Latido de punta desplazado hacia la izquierda y hacia abajo por la hipertrofia del VI. Pulso parvo y tardo: dificultad de vaciamiento del V.I. TAS disminuida con escasa modificación de la tensión arterial diastólica (trastorno tardío) Thrill sistólico palpable en el borde esternal izquierdo

33 CUADRO CLÍNICO AUSCULTACIÓN: Chasquido o clik de eyección después del primer ruido: tensión de la válvula aórtica. Soplo mesosistólico, de morfología romboidal por disminución del flujo aórtico por la válvula estenosada cuando la presión intraórtica alcanza un determinado nivel

34 estenosis aórtica DIAGNÓSTICO
ECG: Signos de crecimiento ventricular izquierdo con grandes ondas R en V 5 y V 6 y S profundas en VI V2. Ondas T negativas por la sobrecarga de presión. .

35 estenosis aórtica DIAGNÓSTICO
Rx de torax: silueta cardiaca normal durante mucho tiempo porque la hipertrofia concéntrica no la modifica. En fases finales (dilatación) habrá cardiomegalia.

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37 estenosis aórtica DIAGNÓSTICO
ECO dopler: permite medir el área valvular y gradiente transvalvular.

38 INSUFICIENCIA AORTICA

39 INSUFICIENCIA AORTICA
Incapacidad de los velos valvulares aórticos para el cierre hermético de la aorta, determinando un reflujo diastólico desde la misma al VI.

40 CAUSAS Perforación: Anomalías congénitas, endocarditis.
1. Anomalía de los velos valvulares Perforación: Anomalías congénitas, endocarditis. Retracción de las valvas: Enfermedad Reumática, ateroesclerosis. Degeneración y laxitud: S. Marfan.

41 CAUSAS 2. Anomalías de la raíz aórtica:
Hipertensión arterial Espondílítis Anquílopoyética Disección aórtica. 3. Anomalías del soporte comisural: Aortitis Traumatismos de la raíz aórtica. 4. Dilatación de la raíz aórtica: Artropatías no inflamatorias S. de Marfan.

42 INSUFICIENCIA AÓRTICA
Regurgitación en diástole PRECARGA Hipertrofia VI FALLO  IC PRESIÓN DIASTÓLICA VMO2 ISQUEMIA

43 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas de I.C. o de isquemia miocárdica hasta la décadas de la vida Disnea de esfuerzo, Ortopnea y DPN como manifestaciones clínicas más frecuentes. Angina y palpitaciones El síncope  hasta las formas clínicas muy avanzadas de la enfermedad.

44 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Pulso capilar (signo de Quincke): se presiona sobre la uña se observa como el borde de la zona pálida avanza y retrocede durante la sístole y diástole. Trasmisión hasta el capilar de una onda de pulso ampliada. Danza carotídea (signo de Corrigan): latido carotídeo visible y muy amplio. Pulso magnus y celer (amplio y rápido). Ampliación de la T.A. diferencial por elevación de la T.A. sistólica y disminución de la diastólica que incluso puede ser de 0 ( por aumento del volumen sistólico y la regurgitación). P.ej. 130/40 Latido de punta aumentado en amplitud y desviado hacia la izquierda y hacia abajo.

45 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Auscultación Foco aórtico: Primero y segundo ruido generalmente apagados. Soplo Pandiastólico , decreciente (por la progresiva caída de la presión en la raíz de la aorta durante la regurgitación), de tono alto, suave y aspirativo, irradiándose a lo largo del borde esternal.

46 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ECG: Signos de crecimiento del V. I. Sobrecarga diastólica (ondas T picudas y supradesnivelación del segmento ST) Rx de torax: Cardiomegalia con signos de crecimiento del V. Izq. Ecodopler: permite medir el grado de regurgitación.

47 Alteraciones tricuspideas y pulmonares

48 Estenosis tricuspídea
Condiciona una sobrecarga de presión en sentido retrógado sobre la aurícula y congestión venosa con clínica de I.C. derecha. Auscultación: en foco tricúspide un soplo diastólico con refuerzo presistólico y chasquido de apertura de la tricúspide.

49 Insuficiencia tricuspídea
La clínica es también la de la l. C. derecha y la consecuencia fisiopatológica  regurgitación sistólica hacia la aurícula. Auscultación: soplo sistólico de origen similar al de la I.M., aunque se ausculta mejor en el foco tricúspide. Se incrementa durante la inspiración, por aumentar en estas condiciones el retorno venoso, como consecuencia del incremento de la presión negativa intratorácica.

50 Estenosis Pulmonar Clínica: insuficiencia cardiaca derecha
Fisiopatología: sobrecarga de presión del ventrículo derecho. Auscultación: foco pulmonar muestra un clíck de eyección y un soplo sistólico de morfología romboidal

51 Insuficiencia Pulmonar
I.C. derecha Fisiopatología: regurgitación y sobrecarga de volumen del V. Derecho. La auscultación demuestra un soplo diastólico decreciente en foco pulmonar, equiparable en su génesis al de la I.Ao..

52 Muchas gracias…