Alcántara Moreno Renata Olvera Stevenson Maureen Equipo #3 3CM6.

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1 Alcántara Moreno Renata Olvera Stevenson Maureen Equipo #3 3CM6

2 Síndrome neuropsiquiátrico que aparece como complicación en pacientes con insuficiencia hepática y/o con una derivación portosistémica

3  95% en pacientes cirróticos  <5% en pacientes no cirróticos  Posterior a primer episodio de encefalopatía hepática por cirrosis: Supervivencia  42% a un año  23% a tres años En México: La cirrosis y otras enfermedades crónicas del hígado (2005)…  3° causa principal de mortalidad general y en hombres  8° causa principal de mortalidad en mujeres

4 Cirrosis hepática Anastomosis porto-cava Sustancias tóxicas en circulación general no metabolizadas por el hígado Neurotoxinas que provovan disfunción en el SNC Alteraciones en: Neurotransmisión Membrana neuronal Metabolismo energético cerebral

5  EH como un conjunto de síndromes  Trastorno multifactorial  Factores de riesgo:  Sexo masculino  Alimentación (proteínas  amoniaco)  Alcohol  Cirrosis hepática  Hipertensión portal y cortocircuitos portosistémicos  Neurotoxinas  Amoniaco  Benzodiacepinas naturales  Falsos neurotransmisores  Manganeso  Mercaptanos  Alteraciones en los astrocitos  Alteraciones en la neurotransmisión  Glutametérgica  GABAérgica  Dopaminérgica

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7 Fuentes: Bacterias intestinales Mucosa intestinal (glutamina) Catabolismo de aa´s Circulación portal Ciclo de la urea Excreción renal Def. función hepatocelular Desviación portosistémica Def. función hepatocelular Desviación portosistémica  Aclaramiento hepático de amoniaco

8  Deficiencia en enzimas del ciclo de la urea:  NAGS (N-acetilglutamato sintasa)  CPS-I (Carbamoil-P-sintetasa I)  OTC (Ornitina transcarbamoilasa)  ASS (Arginino succinato liasa)  ASL (Arginino succinato liasa)  A-I (Arginasa I)  Cirrosis hepática, daño hepatocelular, HT portal, desviación portosistémica

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10  Permeabilidad anormal de la barrera hematoencefálica Acceso del Amoniaco al SNC  Indirecto:  NT GABAérgica  NT Glutamatérgica (neur-astro)  Directo: Altera metabolismo energético cerebral, PA en membrana postsináptica

11 Benzodiacepinas Naturales o sintéticas (sedantes) Potencian la NT GABAérgica (  Neuroesteroides) Falsos NT’s Cirrosis:  aa’s aromáticos,  aa’s ramificados  BHE  Phe  feniletanolamina  Tyr  tiramina, octopamina Manganeso Cirrosis:  Mn  hiperintensidad de los nc’s basales, x NT dopaminégica Mercaptanos Derivados de la metionina Actúan sinérgicamente con fenoles y ácidos grasos de cadena corta

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13   tamaño, núcleos edematosos, nucleolos prominentes Amoniaco:  Alteración en NT Glutamatérgica (  Glu- Glutamina)   Neuroesteroides   NT Gabaérgica (  Rc’s PBR)

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15 NT Glutamatérgica  Amoniaco  Glu,  Glutamina X recaptación de Glu (  Glu en hendidura sináptica  x no regula Rc´s) NT Glutamatérgica  Amoniaco  Glu,  Glutamina X recaptación de Glu (  Glu en hendidura sináptica  x no regula Rc´s) NT GABAérgica Rc GABA a : Cl  hiperpolarización Ligando dependiente de BZD (  acción de GABA) NT GABAérgica Rc GABA a : Cl  hiperpolarización Ligando dependiente de BZD (  acción de GABA) NT Dopaminérgica Alteraciones extrapiramidales x Rc’s D 2 en núcleo pálido Secundario a toxicidad del Mn en los nc’s basales NT Dopaminérgica Alteraciones extrapiramidales x Rc’s D 2 en núcleo pálido Secundario a toxicidad del Mn en los nc’s basales

16 Encefalopatía de tipo A Asociada con una insuficiencia hepática aguda. Encefalopatía tipo B Asociada con una derivación portosistémica. Encefalopatía tipo C Asociada con una cirrosis hepática.

17 Se distinguen tres síndromes: Encefalopatía aguda Encefalopatía crónica Encefalopatía subclínica

18 Cirrosis Empeoramiento brusco de la función hepatocelular Intercurrencia de un factor precipitante

19 La corrección del factor precipitante es suficiente en muchos casos para revertir la clínica de encefalopatía.

20 Alteraciones neuropsiquiátricas Desarrollo rápido e insidiosoDifícilmente detectablesTrastorno del sueño - vigiliaDéficit de atenciónTrastornos de conductaDesorientaciónEstuporComa Alteraciones neuromusculares Axterixis/Flapping tremor. Pérdida brusca, transitoria e iterativa del tono muscular. Se examina poniendo las muñecas y dedos del paciente en hiperextensión a lo que se sucede el flapping

21 Graduación de la EH en la clínica

22 Escala de Glasgow  Evaluación de tres criterios de observación clínica:  la respuesta ocular  la respuesta verbal  la respuesta motora. Cada respuesta se puntúa con un número, siendo cada una de las subescalas evaluadas independientemente. En esta escala el estado de conciencia se determina sumando los números que corresponden a las respuestas del paciente en cada subescala.

23  Otros signos:  Signo de Babinski  Hiperreflexia  Fetor hepático  Hiperventilación Alcalosis

24 Shunt portosistémico Las comunicaciones o shunts portosistemicos, son vasos anómalos que permiten que la sangre portal que drena el estómago, intestino, bazo y páncreas, llegue a la circulación sistémica sin pasar primero por el hígado para su depuración a través de la vena porta.

25  La hipertensión portal causa dilatación de la vena gástrica izquierda (flecha) y la vena umbilical (punta de flecha). Esto conduce a las varices del esófago y el estómago, que pueden sangrar  B) se introduce un catéter, a través de la vena yugular, y pasa a la vena porta hepática  c) el tracto está dilatado con un globo  D) después de la la colocación de un stent, la presión portal es normalizada

26 *Transgresiones dietéticas *Estreñimiento Degeneración hepatocerebral adquirida Años después de una *intervención quirúrgica Trastornos de la marcha, rigidez, temblor. Tx: Trasplante hepático

27 Cirrosis Significación pronóstica. Alteración del estilo de vida No hay reconocimiento de signos clínicos de EH, pero que presentan alteraciones en pruebas neuropsicológicas específicas. Prevalencia: 20 – 84% de los pacientes con cirrosis

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29 Pruebas complementarias Amoniemia 80 – 90% Amonio en sangre Los niveles de NH3 no presentan correlación con el grado de EH Encefalograma Para exclusión. Si presenta correlación con el grado de EH

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33  I-ornitina –I- aspartato: administración oral 18 g/día en tres tomas.  Reduce la amonemia por el aumento de síntesis de urea y glutamina.  Flumazenil: Bloqueo de receptores GABA/benzodiacepina  En EH por ingesta de benzodiacepinas

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35  Paciente masculino de 50 años de edad.  Quince días antes de su internamiento ingirió alcohol diariamente, con embriaguez todos los días, y cada 8 días por más de 20 años.  Se queja de hematemesis, sialorrea, cefalalgia y somnolencia.  Desorientado en tres esferas de la conciencia e incongruente.  Se internó en estado de coma y presentó convulsiones tónico clónicas

36  TA: 150/70 mmHg  70 pulsaciones por minuto  18 respiraciones por minuto  T: 37°C  Desnutrido, en estado de coma, no responde a estímulos energéticos  Pelo entre cano, escleróticas ictéricas, facies de angustia, deshidratado  Aliento fétido con restos hemáticos en cavidad oral, hígado firme y agrandado, abdomen distendido por líquido ascítico, presenta edema en miembros inferiores

37  Citología hemática  Hb: 9g/dL  Hto: 30%  Plaquetas: 120,000/mm 3  Perfil bioquímico  Bilirrubina total: 5.2 mg/dL  Transaminasas. AST: 150U/L, ALT: 300U/L  Tiempo de protrombina: 50%  Electrolitos. Na: 156mEq/L, K: 4mEq/L, Cl: 91mEq/L, NH 3 : 180µg/dL  EGO. Proteinuria: +++ VR Hb: 16-18g/dL Hto: 48-54% Plaq: 150.000-400.000/mm³ BrTot: <1 mg/dL AST: <37U/L ALT: <37 U/L Protrombina: 58- 110% Na: 135 a 145mEq/L K: 3.7 a 5.2mEq/L Cl: 96 a 106mEq/L NH 3 : 15-60 µg/dL Proteinuria: -

38 1. El diagnóstico clínico que se puede establecer con estos datos es: a) Coma hiperosmolar no cetósico b) Coma urémico c) Coma hipoglucémico d) Coma hepático Coma hepático

39 2. La ruptura de las várices esofágicas es el factor más probable que desencadenó el coma debido a: a) Disminución del catabolismo de aa’s b) Producción excesiva de urea por el hígado c) Degradación de aa’s de proteínas sanguíneas por bacterias del colon d) Producción excesiva de amoniaco por el cerebro e) Disminución de la transaminación por falta de oxígeno Degradación de aa’s de proteínas sanguíneas por bacterias del colon

40 3. Como respuesta a la hiperamonemia, incrementa la síntesis del siguiente aa a) Serina b) Metionina c) Valina d) Glutamina e) Isoleucina

41 4. La ingestión crónica y excesiva de etanol, junto con la mala alimentación se presentaron previo al coma, una de las siguientes enzimas participa en el catabolismo del etanol: a) Lactato deshidrogenasa b) Acetaldehído deshidrogenasa c) Piruvato deshidrogenasa d) Acil-CoA dehidrogenasa e) Glucosa-6-P deshidrogenasa Acetaldehído deshidrogenasa

42 5. El edema de miembros inferiores se presenta principalmente por: a) Deficiencia de los factores de coagulación b) Disminución de las VLDL c) Aumento de inmunoglobulinas d) Disminución de la albúmina e) Disminución de la Hb Disminución de la albúmina

43 6. Puede tener como factor que contribuye a su estado de coma, los altos niveles de GABA, ya que el hígado es incapaz de mantener baja la concentración del aa precursor de este NT, que es: a) Glutamato b) Aspartato c) Triptófano d) Tirosina e) Serina Glutamato

44 7. La elevación de las transaminasas reflejan: a) Colestasis intrahepática b) Litiasis biliar c) Cáncer de hígado d) Necrosis de los hepatocitos e) Hígado graso Necrosis de los hepatocitos

45 Gracias por su atención (Las presentaciones elaboradas por el equipo 3 fueron patrocinadas por las gelatinas de MOS)